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1、帕金森氏病的评估与干预北京老年医院刘丽君2012年6月1帕金森氏病的评估与干预优秀概述概述帕金森氏病的评估帕金森氏病的评估帕金森氏病的干预帕金森氏病的干预2帕金森氏病的评估与干预优秀 帕金森病又名震颤麻痹（Shaking Palsy），是一种常见的神经系统的进行性变性疾病。病变部位在锥体外系的黑质多巴胺能神经元。以运动减少，肌强直，震颤和姿势障碍为临床特征。帕金森病Parkinsons disease（PD）3帕金森氏病的评估与干预优秀 英国医生James Parkinson于1817年首次完整地描述了此病的临床特征，提出了震颤麻痹这个名词。 60年代初确定了该病的病理改变为黑质 多巴胺（DA
2、）能神经元变性，纹状体DA含量显著降低。 1967年Cotzias等首次应用大剂量左旋多巴治疗PD获得成功。 80年代利用1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）建立了较为理想的灵长类PD模型，提出了环境毒物的病因假说。4帕金森氏病的评估与干预优秀 1993年胶质源性神经营养因子（GDNF）的发现，其对DA能神经元特异性的保护作用，预示其阻止PD进展的潜能。 1996年PD家系的致病基因位点的确立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。5帕金森氏病的评估与干预优秀患病率：西方106307/10万人，亚洲4482/10万人 非洲 31-58/12万人，中国 57/10万人发病率：西方12
3、20/10万人， 亚洲10/10万人 非洲45/10万人 发病率随年龄增长而增加。 54岁以下为5/10万人； 5564岁为32/10万人； 6574岁为113/10万人； 7584岁为254/10万人。流行病学资料：6帕金森氏病的评估与干预优秀1. 人脑老化加速 PD主要发生于中、老年人，40岁以下发病占10%； 4050岁占20%；5060岁占40%；60岁以上占30%。 正常人随着年龄增长多巴脑能神经元进行性减少，当黑质中80%神经元死亡，纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。一、病因及发病机制7帕金森氏病的评估与干预优秀2. 环境因素 (1) MPTP（1-甲基-4苯基-1,
4、2,3,6四氢吡啶）在人体内 经 B型单胺氧化酶氧化代谢生成MPP+（1-甲基-4 苯基-1，2，3，6四氢吡啶离子），MPP+对黑质 DA能神 经元有选择性毒害作用。 (2 ) 除草剂、杀虫剂、锰、一氧化碳、氧化物、井水、工业污染8帕金森氏病的评估与干预优秀3. 遗传因素 约10-15%的PD患者有阳性家族史。目前认为PD是常染色体显性遗传病，外显率低，或多基因遗传病。 意大利家系的致病基因位点在第4号染色体上。 日本对早发性PD22个家庭43例病人研究，致病基因定位于第6号染色体上。9帕金森氏病的评估与干预优秀4. 兴奋性氨基酸 谷氨酸的兴奋性毒性作用可选择性破坏病人的黑质神经元5. 氧化
5、应激及自由基形成 PD患者黑质部位游离铁离子和LPO（脂质过氧化物）浓度增高，铁蛋白和GSH（谷胱甘肽）含量降低。10帕金森氏病的评估与干预优秀6. 免度学异常 PD患着的csf中存在抗DA能神经元抗体，PD患着的CSF对体外培养的大鼠中脑DA能神经元的生长和功能有抑制作用。7.钙的细胞毒性 PD患者黑质钙结合蛋白含量及其基因表达明显降低。11帕金森氏病的评估与干预优秀 黑质致密区中含黑色素的神经元严重缺失，残余的细胞也常发生变性，细胞浆内出现噬酸性包涵体（Lewy体），其他含色素的脑干神经元：如蓝斑、脑干的中线核、迷走神经背核、丘脑底核、苍白球、壳核、尾状核等也有类似改变。三、病理12帕金森
6、氏病的评估与干预优秀1. 多巴胺(DA) 酪胺酸羟化酶 多巴胺脱羧酶左旋酪胺酸 左旋多巴 多巴胺 VitB6 B型单胺氧化酶(MAO-B) 二羟基苯乙酸多巴胺 高香草酸 （HVA） 3-0-甲基多巴儿茶酚胺氧位甲基转移酶 （COMT） DA在黑质中合成后沿黑质纹状体通路作用于新纹状体(壳核、尾状核)的突触后DA受体，起抑制作用。三、生化：13帕金森氏病的评估与干预优秀2. 乙酰胆碱（Ach） Ach对新纹状的细胞的作用为兴奋性 在病变过程中，主要是酪胺酸羟化酶减少， 至晚期多巴胺脱羧酶减少。14帕金森氏病的评估与干预优秀 多见于中老年，最多见于50-60岁之间，男性比女性多见，隐袭起病，双侧肢
7、体症状不对称。 首发症状：以震颤最多见（70.5%），其次为强直或动作缓慢（19.7%）失灵活和（或）写字障碍，步态障碍，肌肉痉挛，疼痛，精神障碍。 1、震颤： 静止性震颤，4-6HZ，安静或休息时出现或加重，随意运动时减轻或停止。 部分病例可无震颤，尤其是70岁以上起病者。四、临床表现：15帕金森氏病的评估与干预优秀 2、强直： 铅管样肌强直 齿轮样肌强直 特殊姿态 路标手 现象 头坠落试验 3、运动减少或迟缓： 主动运动减少 面具脸 写字过小症 慌张步态 上肢协同动作障碍 精细动作障碍 4、姿势反射障碍 牵拉试验16帕金森氏病的评估与干预优秀 5、植物神经功能障碍 脂溢性皮炎、出汗减少或增
8、多、下肢水肿、 顽固性便秘、尿频、尿失禁、排尿不畅、 性功能障碍、直立性低血压、胃纳差。 6、精神症状 抑郁 27% 其次为焦虑 痴呆 14-18% 本病不导致瘫痪及感觉障碍17帕金森氏病的评估与干预优秀 1、CSF中高香草酸减少，尿中高香草酸减少 2、CT、MRI无特异性改变，部分病例呈脑萎缩 3、PET（正电子发射计算机断层扫描） （1）PD患者脑血流量减少，用L-dopa后增加1080% （2）用静脉注射18氟多巴后进行PET检查，发现PD患者的 壳核和尾状核的摄取量比对照组低35%。五、辅助检查：18帕金森氏病的评估与干预优秀 主要根据临床表现，具有静止性震颤、肌强直、运动迟缓，姿势反
9、射障碍，这四项中的三项临床即可确诊，由一侧起病，对左旋多巴反应良好csf中DA及HVA减少，PET检查壳核及尾状核放射性浓聚减少，则进一步是持本病的诊断六、诊断19帕金森氏病的评估与干预优秀 一、原发性 帕金森病 少年型帕金森病 二、继发型(后天性、症状性)帕金森综合征 感染：脑炎后、慢病毒 药物：镇静剂（抗精神病药、止吐药）、利血平、 丁苯喹嗪、a-甲基多巴、锂、氟苯桂嗪、脑益嗪 毒物：MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 血管性：多发性梗塞、低血压休克 外伤：拳击性脑病 其它：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、肝脑变性、脑瘤、 正常颅压脑积水帕金森病与帕金森综合征的分类20帕金森氏
10、病的评估与干预优秀 三、遗传变性性帕金森综合征 常染色体显性Lewy体病、Huntington病、Wilson病、 苍白球黑质变性、家族性基底节钙化、 神经棘红细胞增多症、脊髓小脑变性、 家族性帕金森综合征伴周围神经病 四、多系统变性（帕金森叠加征群） 进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征、纹状体黑质 变性、OPCA、帕金森综合征、痴呆肌挛缩性侧索 硬化、皮质基底神经节变性、Alzheimer病、偏侧萎 缩症帕金森综合征21帕金森氏病的评估与干预优秀 1、Webster 评分标准 2、怕金森病统一评分量表 （unified parkinsons disease rating scale
11、 UPDRS）常用分级评分量表22帕金森氏病的评估与干预优秀 1、原发性震颤（特发性震颤、家族性震颤） （1）任何年龄均可发病，30岁左右常见 （2）震颤是其唯一症状，多呈姿势性震颤， 活动时出现，静止时消失。多发于上肢、 颈部、口唇、面部。 （3）肌张力不高，无运动减少。 （4）酒精有抑制作用。 （5）常染色体显性遗传病。 （6）治疗：B受体阻滞剂：心的安、阿尔马尔。七、鉴别诊断23帕金森氏病的评估与干预优秀 2、血管性帕金森综合征 （1）急性或亚急性起病，阶梯性进展，病前有高压 中风病史。 （2）肌强直明显，震颤较轻 （3）L-dopa治疗效果不好 （4）CT、MRI，临床表现 24帕金森
12、氏病的评估与干预优秀3、纹状体黑质变性（SND） （1）纹状体特别是双侧壳核、黑质、兰斑神经细胞 变性、减少。 （2）中年以上发病，多发于40-50。缓慢起病，进展 快，病程较 PD短，5-8年。 （3）运动迟缓，肌强直明显，震颤轻或无，症状对称 （4）植物N，小脑、锥体束征 （5）早期出现姿势不稳，反复跌倒，颈过度前伸、喉鸣、手足 徐动。 （6）L-dopa治疗无效或疗效差 （7）影像，双侧壳核、苍白球、红核黑质、小脑脑干轻度萎缩，异常信号 25帕金森氏病的评估与干预优秀4、Shy-Drager综合征（SDS） （1）植物神经功能障碍，体位性低血压、阳萎、括约肌功能障碍，少 汗，无汗。 （2
13、）锥外系：强直震颤为主。 L-Dopa治疗无改善或恶化。 （3）小脑、锥体束征 （ 4）中年起病，男性多见，病程39年 （26帕金森氏病的评估与干预优秀5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA） （1）中年起病，男性多见，病程半年至12年 （2）小脑性共济失调为主，多从下肢开始，逐渐 升至上肢，构音障碍，眼震 （3）PDS以肌强直，运动不能为主，震颤。 L-dopa治疗无效或疗效差。 （4）植物神经，锥体束征 （5）小脑、脑干萎缩。27帕金森氏病的评估与干预优秀6、进行性核上性麻痹（PSP） （1）老年起病 5570岁多见 男女 病程610年 （2）核上性眼肌麻痹，垂直凝视障碍为主，特别是向下 凝视障
14、碍最早出现。瞬目少。头眼反射存在。 （3）姿势不稳，反复跌倒，尤其是向后跌倒，步基宽。 （4）运动障碍和肌强直主要在躯干肌肉，颈肌过伸 （头后仰） 无震颤或轻微震颤，L-dopa有一定疗效。 （5）精神障碍，皮层下痴呆，锥体束征28帕金森氏病的评估与干预优秀7、弥漫性路易体病（DLBD） （1）波动性认知功能障碍。 （2）肌强直为主，突出的姿势不稳， 反复跌倒。 震颤。 L-dopa治疗有效， 视幻觉、偏执性妄想29帕金森氏病的评估与干预优秀8、皮质基底神经节变性（CBGD） （皮质齿状核黑质变性） （1）肌强直、姿势性及动作性震颤 （2）失用、异已手（肢）现象，皮质感觉缺失， 肌阵挛、锥体束
15、征 （3）常从单肢起病 （4）L-dopa治疗无效30帕金森氏病的评估与干预优秀概述概述帕金森氏病的评估帕金森氏病的评估帕金森氏病的干预帕金森氏病的干预31帕金森氏病的评估与干预优秀疾病评估功能评估并发症评估评估方法与内容32帕金森氏病的评估与干预优秀Ramaker等总结自1960年到2002年30个研究，发现有11个帕金森病评价量表。其中3个功能残损的量表；4个ADL残疾的量表；4个同时包含功能和能力的量表(包括UPDRS和SPES等)33帕金森氏病的评估与干预优秀统一帕金森病评定量表Unified Parkinsons Disease Rating Scale(UPDRS) ，是目前国际上
16、普遍采用的、使用最广泛的量表 ,特别是运动检查部分。帕金森统一评分量表34帕金森氏病的评估与干预优秀量表共计4大项包含39亚项52评分点；有经验的专职人员也要用30 min以上才能完成1次开或关的评价。一些亚项内部可靠性较低，另外一些过于冗余，严重限制临床应用。35帕金森氏病的评估与干预优秀而SPES在UPDRS基础上构建了一个精简的量表，使临床的可操作性更强。改良的SPES由三部分组成运动障碍(10项中4项双侧，最高42分)、日常生活能力(ADL)(7项最高21分)和运动并发症(4项最高12分)。每项都有从0到3分4个级别SPES量表36帕金森氏病的评估与干预优秀SPES检查更省时，可操作性
17、强，适用于专科门诊随访，住院患者资料收集，但它不包括：认知、精神、植物神经功能，有待进一步改良。37帕金森氏病的评估与干预优秀1，简明帕金森病评分量表/帕金森病致残量表简明帕金森病评分量表具有较高的信度和效度，能够较为真实地反映帕金森病患者运动损伤情况，与经典的统一帕金森病评分量表相比概念更为清晰，并且节省时间，值得临床推广，同时其中也有一些项目有待进一步修订。其它评估38帕金森氏病的评估与干预优秀2，帕金森氏病患者认知、执行功能评估工具：画钟实验剑桥老年认知量表、蒙特利尔认知评估量表39帕金森氏病的评估与干预优秀3，自主神经功能障碍评估：The Scale for Outcomes in P
18、D for Autonomic Symptoms(SCOPA-AUT)40帕金森氏病的评估与干预优秀4，睡眠障碍评估量表：主观评估工具：ESS评分、PSQI评分、PD睡眠量表等客观评估工具：PSG、MSLT、清醒状态维持能力检查(maintenance of wakefulness test)等41帕金森氏病的评估与干预优秀5，焦虑、抑郁评分量表：Hamilton抑郁量表(HAMD)等42帕金森氏病的评估与干预优秀6，生存质量评定量表：通用：健康状况调查问卷(medical outcome study，MOS SF-36)：共36条，包括生理功能、生理口J题对功能的限制、心理健康、心理问题对功
19、能的限制、社会功能、疼痛、精力疲惫8个领域。该量表条日适中，被测者依从性较好，重复性较好，较为实用，其信度及效度颇佳。世界卫牛组织牛活质量量表(WHOQOL-100、WHOQOL-BREF)、诺丁汉健康调查表(Nottingham health pro)、疾病影响程度量表(sickness impact pro)、生存质量指数(Quality of wellbeing index，QWB)等43帕金森氏病的评估与干预优秀PD专属生存质量量表：帕金森病统一量表(UPDRS)：该最表主要针对PD患者总体睡眠质最、失眠、睡眠中断、运动症状、恶梦、幻觉等问题进行评分，可较为全面地评价PD患者的状态。其
20、重复性良好。有较强的可信度和灵敏性。并在国外的PD患者中得到证实。帕金森39项问卷(PDQ39)、帕金森病生存质量问卷(PDQL)、帕金森生活质量问卷(PLQ)等。44帕金森氏病的评估与干预优秀综上所述，应重视PD的生存质量，进一步制定符合中国国情的量表。以PD患者生存质量评估为基础制定合理有效的医疗策略，才能切实解决患者及社会的疾病负担。45帕金森氏病的评估与干预优秀概述概述帕金森氏病的评估帕金森氏病的评估帕金森氏病的干预帕金森氏病的干预46帕金森氏病的评估与干预优秀治疗护理心理与康复综合干预47帕金森氏病的评估与干预优秀 (一) 多巴胺替代疗法： 多巴胺本身不易透过血脑屏障， 只有使用其前
21、体左旋多巴治疗。 主要对强直及运动减少有效，对震颤疗效较差。 1、左旋多巴 用量：125mg Tid 隔4-5日加量 250mg/d 1.5-4.0g/d 分4-5次服用临床治疗48帕金森氏病的评估与干预优秀 副作用： （1）外周作用：恶心、呕吐、腹部不适、 心律不齐、直立性低血压、尿失禁、 尿潴留、血BUN升高49帕金森氏病的评估与干预优秀（2）中枢神经系统副作用： 不宁、失眠、幻觉、妄想 运动障碍（异动症）：是一种舞蹈样或手足徐动 样的不自主运动。 剂末现象：每次用药后有效时间逐渐缩短， 在下次用药前1-2h症状恶化， 再用药后症状好转。 开关现象：是一种症状波动，“开”时症状轻， 伴有异
22、动症，“关”时症状加重。 禁忌症：闭角型青光眼、前列腺肥大、严重内脏疾患 用药时间：饭前1h或饭后1.5h50帕金森氏病的评估与干预优秀2、复方多巴 L-dopa与周围a氨基酸脱羧酶抑制剂的混合制剂，可以使更多的L-dopa进入脑内。并减少其外周的副作用。 （1）美多芭(Maopar)：L-dopa +苄丝肼 剂量：125mg L-dopa100mg +苄丝肼 25mg 250mg L-dopa200mg + 苄丝肼50mg51帕金森氏病的评估与干预优秀 用法：第一周 125mg/d 分1-2次服用， 其后每一周增加药量125mg/d 一般最大量为L-dopa 800mg/d 分4次服用 维持
23、量 L-dopa 375500mg/d 剂型：普通 缓释型 水溶剂型：起效快（平均24.88分钟） 晨僵 “关”状态时的吞咽困难 快速消除关状态 诊断用药52帕金森氏病的评估与干预优秀 （3）息宁（Sinemet）（帕金宁控释剂） L-dopa200mg +卡比多巴50mg 开始每日半片 每三日增加半片 每日服用2次 最大量 L-dopa800mg 维持量 400-500mg/d 分2-3次服用53帕金森氏病的评估与干预优秀 (二) 抗胆碱能药物 对强直、震颤可部分改善 安坦 2-4mg Tid 从小剂量开始 其它：苯甲托品 东莨菪硷 副作用：口干、眼花、便秘、排尿困难、 不宁、幻觉、妄想、认
24、知及记 忆功能障碍 禁忌：青光眼、前列腺肥大、精神症状者、 认知功能减退者、老年人54帕金森氏病的评估与干预优秀 (三) 抗组胺药（少用） 偶然能减轻症状，尤其是震颤 苯海拉明 12.5-25mg Tid (四) 金刚烷胺 可促进多巴胺在神经末梢的释放，并阻止其再 吸收，可减轻强直及震颤。 用量：0.1 Bid-Tid 副作用：失眠、意识模糊、烦躁不安、幻觉、 妄想、下肢水肿、下肢网状清斑。 剂量大时可引起抽搐，因此有EP史者禁用。 严重肾病者禁用（90%以原形从肾脏排泄）55帕金森氏病的评估与干预优秀 (五) 多巴胺受体激动剂 对震颤疗效较好，对强直及运动减少不如L-dopa， 对L-dop
25、a治疗中出现的疗效减退及症状波动也 有效，还有抗抑郁作用。 1、麦角检类 （1）溴隐亭： 从小剂量开始 片/d(25mg/片) 缓慢加量 10-40mg/d 一般不超过30mg/d56帕金森氏病的评估与干预优秀 （2） 协良行（Pergolide） 用量：开始0.025mg/d 逐渐加量 维持量：1-4mg/d （3）麦角已脲（Lisuride） 比溴隐亭作用强10倍，可溶于水，可皮下注射 0.23mg/d 2、 阿朴吗啡 皮下注射10-15分钟起效 疗效持续40-80分钟 每次给药0.52mg 每天2-10mg 3、 泰舒达（Piribedil 吡贝地尔） 开始剂量50mg/日 150-20
26、0mg/日57帕金森氏病的评估与干预优秀 4、 DA受体液动剂的付作用 常见：直立性低血压、精神障碍，恶心、呕吐， 运动障碍。 少见：血管痉挛，睡眠障碍（非麦角类常引起 嗜睡），胃出血、红斑性肢病，胸膜后 纤维化 5、DA受体液动剂的禁忌症 心肌梗死，胃、十二指肠球部溃疡58帕金森氏病的评估与干预优秀 （六）、B型单氨氧化酶抑制剂（MAO-BI） 司来吉兰（selegiline 咪哆吡） 510mg/日 付作用：恶心、呕吐、口干、胃肠症状、直立性 低血压、精神症状、轻度心律失常、不自主运动。 （七）、儿茶酚氧位甲基转移酶（GOMTI） 托卡朋（tolcapone） 又称答是美（tasmar）
27、100200mg/次 每日三次 初期剂量为50mg/次 每日三次 付作用：口干、失眠、头晕 胃肠道症状、肝功损害59帕金森氏病的评估与干预优秀 八、谷氨酸受体拮抗剂 拉莫三嗪 九、神经营养因子 十、外科治疗 1、立体定向手术 适应症：震颤和强直严重，一侧为主，药物治疗 无效或副作用严重，症状波动 2、局部脑组织移植 （1）肾上腺髓质自身移植 （2）胎儿中脑黑质和肾上腺髓质移植 3、脑深部电刺激（DBS） 十一、基因治疗60帕金森氏病的评估与干预优秀护理干预内容：1，健康教育能够帮助患者与家属充分认识疾病，从而配合治疗与护理。设法增强患者的自我价值观，鼓励患者参加适宜的文娱活动，多接触社会，根据
28、每位患者和家庭的具体情况进行设计，让患者参加力所能及的家务劳动，但完成这些动作要在监护下进行，防止发生意外。同时嘱患者长期坚持合理用药，生活有规律。护理干预61帕金森氏病的评估与干预优秀2，活动训练患者可采取自己喜欢的运动方式，如散步、慢跑、打太极拳等，目的是增强肌力，时间为1540min。包括上、下肢锻炼，重心锻炼，行走锻炼，呼吸和放松训练等。62帕金森氏病的评估与干预优秀3，饮食指导帕金森病患者比正常人易发生营养不良，消瘦和肌肉萎缩，由于患者必须终生服用多巴胺类及其受体激动剂等药物，饮食中的氨基酸会干扰左旋多巴胺在小肠的吸收及向内运转，影响其疗效。所以口服多巴胺、安坦等药物时，要在饭后45
29、min。膳食中要满足糖和蛋白质的供应，少食动物脂肪，多食蔬菜、水果，多饮水，保持大便通畅。63帕金森氏病的评估与干预优秀4，取得家属的支持给家属讲解家庭理解和支持的重要性，使其帮助和监督患者进行锻炼，保证患者的营养供给。家庭的理解和支持是患者在社会网络中的恢复及社会关系的重建中发挥作用的重要因素12 J，同时也是患者有效康复锻炼的精神支柱。家人的关心、体谅和帮助最大限度地提高了患者的自信心，从而在良好的心境中做好每一天的功能锻炼。64帕金森氏病的评估与干预优秀护理干预对提高帕金森病患者生活质量的影响：护理教育及指导有助于患者及家属认识此症，配合治疗护理，树立信心。为维持PD患者日常生活能力，提
30、高生活质量，必须在药物治疗的同时，配合长期坚持有效的康复锻炼，这对预防PD的继发性功能障碍，控制病情，维持一定的生活能力，提高生活质量是有效的65帕金森氏病的评估与干预优秀老年帕金森病病人跌倒危险因素的评估及护理干预：跌倒的发生率之高在帕金森病病人中尤为突出，研究显示帕金森病病人的年跌倒率高达5068，并且造成严重损伤的跌倒发生率也随之增高，极大地增加了病人的痛苦及经济损失。对帕金森病病人跌倒危险性的全面评估，并针对评估结果分级、分度采取个性化的预防跌倒干预措施，显著预防和降低了住院帕金森病病人跌倒的发生率，效果明显优于传统的说教式干预措施，也提高了帕金森病病人对预防跌倒风险防范意识与预防、处
31、理跌倒发生等知识的掌握。66帕金森氏病的评估与干预优秀护理干预对帕金森病病人便秘的影响：有调查表明，PD病人便秘的发生率高达88，给人带来一定痛苦，排便用力还容易诱发脑血管意外、心肌梗死、肠梗阻等并发症。因此，减轻PD病人的便秘愈来愈受到重视。采用个性化的健康教育，饮食行为干预，运动疗法，腹部按摩疗法，排便行为干预等，提奇了病人及家属遵医行为，对以上方法逐渐掌握，减少了便秘的发生。这些非药物疗法方法得当，对病人无任何痛苦和副反应，可以减少便秘及便秘所引起的并发症，同时避免长期滥用泻药所致的副反应。67帕金森氏病的评估与干预优秀护理干预是一项长期工作，它不仅要体现在患者住院期间，患者出院后仍要继
32、续坚持，持之以恒，只有这样才能取得良好的效果68帕金森氏病的评估与干预优秀国内外研究显示，抑郁是影响PD患者生活质量的最显著的因素，心理治疗能帮助患者学会控制情绪反应的模式改变脑的功能，其效果不亚于药物治疗。心理干预69帕金森氏病的评估与干预优秀心理干预的内容：1，心理干预个体化：治疗者利用本身的权威性和丰富知识作为治疗的力量，通过情感宣泄，对疾病治疗发挥暗示性影响；同时积极采取认知疗法，消除患者在漫长的治疗过程中产生的疑虑，减轻心理压力；讲解疾病的相关知识和平时的养生调养知识，帮助患者调节失去平衡的心理或身心状态；针对不同的文化层次、社会背景、性格特点进行评估，分析患者的心理活动，耐心听取其
33、想法，找出存在的心理问题，改善患者负性认知和不良情绪，转变其消极的应对方式，有针对性地指导患者和家属配合。70帕金森氏病的评估与干预优秀2，心理干预方法：采取认知治疗，改变患者非理性信念，改善认知曲解及负性思维，唤起患者正性情感，使其发挥自身能动性，战胜自我；紧张及焦虑时指导患者采用放松疗法，如渐进性放松训练，以取得肌肉放松和大脑皮质唤醒水平下降的效果，也指导其进行自主训练，想象宁静美好的环境让身心放松。当患者出现睡眠障碍、很难入睡或突然从梦中惊醒时，帮助查找原因，指导患者自我暗示催眠。根据患者的个性、职业、修养等具体情况对症采用音乐疗法，并在治疗中根据情况随时加用强化治疗、理情疗法、限制疗法
34、等多种心理治疗方式。71帕金森氏病的评估与干预优秀3，加强情感关怀：在日常工作中，耐心、专心的倾听患者的倾述，帮助患者宣泄内心痛苦。当患者出现对事物不感兴趣、自我评价过低、绝望感时，给予积极的关注和关爱，一起与患者分析出现的不适，指导患者重视自己的优点和成就，对所取得的点滴成绩给予肯定和鼓励，并帮助恢复业余爱好以重树信心。当患者出现烦躁不安、紧张、恐惧时，帮助患者稳定情绪，指导患者自我控制紧张情绪。72帕金森氏病的评估与干预优秀4，尽量使患者的住院生活摆脱单调的方式，积极主动与患者沟通，讲解其病情，让其对自己的疾病有很好的心态，同时采取团体治疗方法，每周一次定期举行病友交流会，让患者互相交流、
35、鼓励。将一些乐观积极恢复较好的病友介绍给患者，增加患者新的适应行为，使其在相同情况下带来更大的满足。同时充分发挥家庭和社会的力量，尽量促使患者建立良好而和谐的家庭和社会关系，帮助患者康复。73帕金森氏病的评估与干预优秀5，心理行为干预对帕金森病患者家属心理状况及社会支持度的影响PD患者均为终身患者，由于病情的不可逆性及长时间的治疗，沉重的经济负担等，患者均有严重的心理负担；患者家属必然要花费大量的时间和精力照顾患者；他们经常希望能得到来自患者的感激和合作。但由于疾病本身的特点，患者往往会对照顾者充满着不满和怨恨，甚至发生争吵、冲动行为，从而造成患者家属长期压抑、隐瞒自己的真实感受，忽视对自己的
36、照顾，使自己的身心健康受到影响74帕金森氏病的评估与干预优秀通过专业人员，包括医生、护士以及心理工作者等有计划沟通和帮助，积极为患者家属提供相关正确信息，解答疑惑，消除其错误观念，力所能及的解决困难；患者家属的情绪和认知有所改变，对于社会、亲友、家庭给予的关心、安慰能够接纳、理解，利用较高，自身对此的体验较好，因而主观支持、支持利用度升高，社会支持总分也相应提高。75帕金森氏病的评估与干预优秀综上：关注PD患者的心理及情感状况，改变传统单一治疗模式，采取药物及心理干预联合治疗尤为重要。心理治疗是一个长期的过程，且老年人对于治疗的反应较慢，短期内疗效不明显。在临床工作中，不能忽视心理社会学因素对
37、PD患者不利影响，应尽早发现其心理及认知功能障碍，采取生物医学、心理学、社会学的综合干预措施，并长期坚持，才能进一步改善患者预后，提高其生活质量，促进康复。76帕金森氏病的评估与干预优秀帕金森病患者震颤、肌强直及运动减少是主要临床特征，同时还会出现行为和心理的异常，如痴呆、抑郁、幻觉、睡眠障碍等，日常生活能力明显下降，严重影响患者的生活质量。除去本病的药物、手术等临床治疗手段，需要整合多种医疗资源及手段，进行综合干预，防治并发症，增强患者日常生活能力，提高生活质量。多学科整合、综合干预77帕金森氏病的评估与干预优秀谢谢谢谢78帕金森氏病的评估与干预优秀#YRQl8Uu3RwhtisRT!hPx
38、cdnhTaVwYOgulop6HNTEjNW9hI#+BirrLPKo9!sJ(0CF*)oBy1aelv&*Vf%$yHl6VhDrS1x3z3wOm5xL*JjbLJ!q06#0lCYXKYlEI8J!XF0ksYkugv42!#KOxdWp*4g($wgL%d+TW#RuNPYDpgz1Y31I9laeKp3QUpK8CeAlgVtRa0QXKRET3fS82Mv8#xFjtqrC(&%DQVhuo#BGw5upy4cU3#MJ!iyYiz9z#5h*m5q4&C-31T7&mvP-KXmp6pb)UPQHCmyh)5l-Kw*x9%$SHYH67sL&94uI-mcrJ(7&tn!h
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