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1、消化系统疾病病人的护理概概 述述v食管胃肠肝胆胰，器质性或功能性v消化系统其他系统或全身性疾病v护理评价v1.病史诱因、性质、部位、程度、时间、伴v随病症、心思要素、饮食方式、烟酒v2.身体评价营养情况、皮肤和粘膜、腹部v3.实验室及其他检查一、急性胃炎acutegastritis)v急性胃粘膜炎症v上腹部病症v内镜胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂v一过性v病理组织学胃粘膜固有层可见炎细胞浸润v中性粒细胞为主v包括：v急性幽门螺杆菌Hp感染v其它病原体及毒素v急性糜烂出血性胃炎药物、应激、乙醇v呕血及便血治疗原发病及病因二、二、 慢性胃炎慢性胃炎chronic gastritis是胃粘膜慢性炎症性
2、病变。发病率居各种胃病之首位。病变局限于粘膜层，分布不均匀，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。病因与病因与发病机制病机制1.幽门螺杆菌Hp感染最主要的病因。其机制：1Hp鞭毛构造和粘附素可直接侵袭胃粘膜；2Hp尿素酶尿素氨损伤上皮细胞膜适宜Hp生长中和胃酸3Hp空泡毒素蛋白上皮细胞损伤细胞毒素相关基因蛋白炎症反响4Hp菌体胞壁抗原免疫反响胃粘膜的慢性炎症2.本身免疫壁细胞损伤本身抗原抗体胃酸VitB12恶性贫血3.物理及化学要素某些食物及药物4.其他要素临床分类临床分类v慢性胃窦炎B型胃炎最常见。90%由Hpv感染引起。v慢性胃体炎A型胃炎少见。主要由本身v免疫反响引起。临床表现临床表现v缺乏特异性
3、病症，病程迁延，进展缓慢。v消化不良的表现上腹痛或上腹不适、纳差、v饱胀、嗳气、反酸、恶心v和呕吐。其常与进食不当v有关。v体征多不明显，有时上腹轻压痛。实验室及其他检查实验室及其他检查1.Hp检测：培育、涂片、尿素酶测定、呼气实验。2.胃镜及胃粘膜活组织检察：最可靠的诊断方法。3.胃液分析：胃酸4.血清学检查：促胃液素、抗壁细胞抗体、抗内因子抗体。正常胃黏膜内镜下表现 特点： 桔红色 光滑柔软 有光泽慢慢 性性 胃胃 炎炎浅表性胃炎胃窦斑片样充血浅表性胃炎胃窦斑片样充血慢慢 性性 胃胃 炎炎萎缩性胃炎黏膜粗糙慢慢 性性 胃胃 炎炎萎缩性胃炎肠化生斑片萎缩性胃炎肠化生斑片诊断要点诊断要点v胃镜
4、v胃粘膜活检v*v治疗要点v根除Hp感染质子泵抑制剂一种加抗菌素二种v去除病因v对症治疗胃动力药 护理护理v休憩v用药留意疗效及副作用，按时服药。v饮食治疗v口腔清洁v营养情况评价v防止诱发要素v戒除烟酒三、消化性溃疡三、消化性溃疡peptic ulcer根本概念根本概念 胃胃溃疡gastric ulcer，GU和十二指和十二指肠溃疡duodenal ulcer，DU，是粘膜的慢性，是粘膜的慢性溃疡。 DU:GU=3:1 DU青壮年；青壮年；GU延延迟10年年 构成的根本要素构成的根本要素胃酸和胃蛋白胃酸和胃蛋白酶的消化作用。的消化作用。 好好发季季节秋冬、冬春之交。秋冬、冬春之交。病因与病因
5、与发病机制病机制v主要主要环节Hp+，胃酸，胃酸，胃粘膜，胃粘膜维护作用作用 。v 侵侵袭要素与粘膜本身防御要素与粘膜本身防御-修复要素失平衡。修复要素失平衡。v DU侵侵袭要素加要素加强v GU粘膜本身防御粘膜本身防御-修复要素减弱修复要素减弱v侵侵袭要素要素胃酸、胃蛋白胃酸、胃蛋白酶、Hpv粘膜本身防御粘膜本身防御-修复要素修复要素粘液粘液/碳酸碳酸氢盐屏障、屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、胞更新、前列腺素、表皮生表皮生长因子。因子。1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染A.Hp+是溃疡的主要病因：1DUHp+为90100%；GUHp+为8090%2愈合溃疡
6、停药后年复发率为50-70%，根除Hp可降至5%以下。3Hp感染改动了粘膜侵袭和防御要素之间的平衡：使胃酸分泌添加侵袭要素加强；Hp分泌的尿素酶水解尿素产生的氨及Hp分泌的空泡毒素蛋白和细胞毒素相关蛋白损害防御修复机制。B. Hp+引起引起溃疡的机制：的机制：1“漏屋漏屋顶假假说：强调Hp致防御要素减弱。可致防御要素减弱。可解解释Hp相关的相关的GU发生。即生。即Hp+导致胃粘膜屏障致胃粘膜屏障“屋屋顶功能受功能受损，粘膜，粘膜组织在胃酸作用下在胃酸作用下蒙受蒙受损伤和构成和构成溃疡。2六要素假六要素假说：解：解释Hp相关的相关的DU发生。生。 Hp、遗传要素要素高促胃液素血症高促胃液素血症胃
7、酸胃酸 侵侵袭 损伤上皮或炎症上皮或炎症 12指指肠粘膜粘膜发生胃化生生胃化生 Hp在在12指指肠定植定植 12指指肠粘膜炎症与粘膜炎症与损伤 碳酸碳酸氢盐 防御防御 溃疡构成构成2. 胃酸和胃蛋白酶胃液胃酸和胃蛋白酶胃液v胃蛋白酶原胃蛋白酶pH4效佳降解蛋白质vv胃酸决议要素损伤粘膜vvDU3. 药物要素药物要素v非甾体类抗炎药NSAID、抗癌药v4.胃排空延缓和胆汁反流v5.精神、遗传要素紧张、焦虑、心情易动摇v6.其他要素吸烟、高盐饮食临床表现1. 病症病症1腹痛：腹痛：DU空腹痛、午夜痛；空腹痛、午夜痛；GU餐后痛餐后痛2反酸、反酸、嗳气、气、恶心、呕吐、食欲减退心、呕吐、食欲减退2.
8、 体征体征 剑突下固定而局限的突下固定而局限的压痛点活痛点活动期期3. 特殊特殊类型型A.无病症性无病症性1535%；B.老年人，与胃癌老年人，与胃癌DD；C.复合性复合性(DU+GU；D.幽幽门管少管少见，易梗阻；，易梗阻；E. 球后球后溃疡(夜夜间痛、背部放射痛、痛、背部放射痛、 出血。出血。4. 并并发症症1出血出血 常因服用常因服用NSAID而而诱发。黑便、呕血、。黑便、呕血、 低血容量性休克。低血容量性休克。2穿孔穿孔 A.游离穿孔腹肌呈板游离穿孔腹肌呈板样僵直，明僵直，明显的的压痛痛 及反跳痛；及反跳痛；B.穿透性穿透性溃疡与本与本质性性器器 官；官；C.瘘管入空腔器官。瘘管入空腔
9、器官。3幽幽门梗阻梗阻 24%，急性，急性炎症；慢性炎症；慢性瘢痕收瘢痕收缩4癌癌变 1%以下的以下的GU可可发生生实验室及其他检查实验室及其他检查1.Hp检测 呼气呼气实验2.胃胃镜检查及粘膜活及粘膜活检 直直视，准确性高，准确性高确确诊3.X线钡餐餐检查 龛影影确确诊4.大便潜血大便潜血隐血血实验5.胃液分析胃液分析治疗要点治疗要点1.根除Hp三联疗法：质子泵抑制剂+两种抗菌素2.降低胃酸的药物碱性抗酸药氢氧化铝、H2受体拮抗剂法莫替丁、质子泵抑制剂奥美拉唑。疗程：DU46周；GU68周。3.维护胃粘膜的药物：谷胺酰胺类4.外科手术护理评价护理评价v病史v身体评价：全身情况、腹部体征v实验
10、室及其他检查 护理诊断、措施及根据护理诊断、措施及根据1.疼痛：腹痛去除病因饮食、药物、心情等用药护理用药时间、副作用等2.潜在并发症：上消化道大量出血保健指点保健指点v知道相关要素v乐观心情、规律生活v合理饮食v慎用或勿用致溃疡药物v正确服药、察看药效及不良反响v定期复诊四、肝硬化四、肝硬化cirrhosis of liver)v由不同病因引起的慢性进展性弥漫性肝病。v病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节构成、结缔组织增生，致使正常肝小叶构造破坏和假小叶构成。v可有多系统受累。男:女=3.68:1。v主要表现为肝功能损害和门静脉高压。v晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。病因
11、与发病机制病因与发病机制1.病毒性肝炎：乙型、丙型、乙型+丁型2.日本血吸虫病：虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压。3.酒精中毒：乙醇乙醛酒精性肝炎4.药物或化学毒物5.胆汁淤积：高浓度的胆汁酸、胆红素肝细胞损害肝硬化6.循环妨碍：肝脏长期淤血肝细胞缺氧、坏死结缔组织增生肝硬化7.遗传和代谢疾病：肝豆状核变性、半乳糖血症等使某些代谢产物堆积于肝肝损害肝硬化8.营养失调：营养不良肝细胞的抵抗力9.难以确定病因：隐源性肝硬化丙型肝炎、本身免疫性肝炎。病理变化：病理变化：v假小叶：广泛肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生假小叶构成。v肝内微循环妨碍：假小叶
12、肝内血管受压、闭塞、血管床减少，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支发生短路肝血循环紊乱门脉高压肝细胞营养妨碍肝硬化v细胞外基质：肝星状细胞组织病病理理改改动假小叶取代肝小叶假小叶取代肝小叶肝细胞变性，坏死与肝细胞变性，坏死与 再生再生图1-1对照组HE200图1-2肝纤维化组HE200图1-3肝硬化组HE200图1-4对照组VG200图1-5肝纤维化组VG200图1-6肝硬化组VG200临床表现临床表现v多种多样，无特异性。约15%肝硬化无明确慢性肝病史。与肝硬化的病因无明确关系。v一肝功能代偿期：v因肝脏具有很强的代偿才干，病症无或细微。v可表现为轻度乏力、食欲不振、恶心、腹胀等。v呈间歇性。
13、v肝功能、肝不或大、脾大，蜘蛛痣和/或肝掌二肝功能失代偿期：1.肝功能减退的临床表现1全身病症：普通差，营养差，体重，肝病面容面色晦暗，皮肤干、口角炎、浮肿。不规那么低热。2消化道病症：胃肠道淤血水肿食欲3黄疸：肝细胞坏死4出血倾向和贫血：凝血因子5内分泌失调：A.雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少B.醛固酮和抗利尿激素增多：钠、水2.门静脉高压的临床表现脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。1脾大：门V高压2侧支循环：腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、痔静脉丛扩张。3腹水：显著。门V高压、低蛋白血症、淋巴液、ADH、醛固酮、有效循环血量、尿。3.肝脏情况早大、光滑；晚小、硬、结节其它病理改动v充血
14、性脾肿大充血性脾肿大肝功能不全的病症和体征 肝掌肝掌 男性乳房发育男性乳房发育腹壁静脉曲张肝功能不全的病症和体征出血出血倾向：向：肝肝脏合成凝血合成凝血酶原、原、凝血因子凝血因子、纤维蛋蛋白原下降白原下降脾功能亢脾功能亢进，血，血 小板破坏增多小板破坏增多门脉高压症的病症和体征v腹水构成腹水构成腹部膨隆腹部膨隆挪动性浊音挪动性浊音+三并发症1.上消化道出血：休克、肝性脑病2.感染：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎、中毒性休克。3.肝性脑病：4.原发性肝癌：5.肝肾综合征：6.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾、低氯血症、代碱上消化道出血缘由(1)(1)食管胃底曲张静脉破裂。食管胃底曲
15、张静脉破裂。为最常见病因，其发病为最常见病因，其发病与门静脉压力呈正相关。与门静脉压力呈正相关。普通发病急骤，出血量普通发病急骤，出血量大，病情危重，复发出大，病情危重，复发出血率高，病死率高。血率高，病死率高。胃底静脉曲张破裂胃底静脉曲张破裂实验室及其他检查实验室及其他检查1.血常规：贫血、全血2.尿常规：蛋白、血、管型、胆红素3.肝功能：ALT、AST、胆红素、白蛋白、球蛋白、凝血酶原时间、HA4.免疫功能：5.腹水：漏出液6.影像学：7.纤维内镜、腹腔镜：治疗要点治疗要点v对症治疗、改善肝功能、处置并发症v1.腹水治疗v1限制水、钠的摄入v2利尿剂v3腹腔穿刺放液v4提高血浆胶体浸透压v
16、5腹水浓缩回输v2.手术治疗肝移植、脾切、分流术护理评价护理评价1.病史病因、饮食、心情2.身体评价认识、营养、皮肤和黏膜、肝脾、腹水、尿量3.实验室及其他检查血常规、肝功能、电解质、氮质血症、腹水性质、X线、超声护理措施及根据1.营养失调1饮食治疗和护理原那么：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化2营养支持3营养情况监测2.体液过多3.活动无耐力4.有皮肤完好性受损的危险五、肝性脑病五、肝性脑病hepatic encephalopathy，HEv是严重肝病引起的、以代谢紊乱为根底的中枢神经系统功能失调的综合病征。v认识妨碍、行为失常和昏迷。病因与发病机制病因与发病机制1.病因：各型肝硬化、肝炎
17、后肝硬化诱因：上消出血、高蛋白饮食、大量利尿和放腹水、镇静剂、便秘、感染、低血糖、尿毒症、外科手术等。2.发病机制1氨中毒学说氨的生成过多或去除减少氨对中枢神经系统的直接毒性作用、干扰能量代谢2假性神经递质学说芳香族aa酪胺+苯乙胺肝内去除B-羟化酶脑B-羟酪胺+苯乙醇胺似去甲肾上腺素3GABA/BZ复合体学说GABA是主要的抑制性神经递质肝衰竭体循环GABA受体4氨基酸代谢不平衡学说芳香族aa，支链aa；假性神经递质临床表现临床表现一期前驱期：扑翼样震颤、脑电图正常一期前驱期：扑翼样震颤、脑电图正常二期昏迷前期：认识错乱、睡眠妨碍、行为二期昏迷前期：认识错乱、睡眠妨碍、行为异常、脑电图特异性
18、改动异常、脑电图特异性改动三期昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，可唤三期昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，可唤醒醒四期昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒四期昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒实验室及其他检查实验室及其他检查v血氨v脑电图v简易智力检验治疗要点治疗要点v消除诱因v减少肠内毒物的生成和吸收v促进有毒物质的代谢去除，纠正aa代谢紊乱v对症治疗v肝移植护理评价护理评价v病史v身体评价认识、营养、皮肤粘膜、腹部、神经系统v实验室及其他检查护理措施及根据护理措施及根据v严密察看v加强护理v去除诱发要素v合理饮食v用药护理v昏迷患者的护理六、溃疡性结肠炎六、溃疡性结肠炎ulcerative colitis，
19、UCv是一种缘由不明的慢性直肠和结肠炎性疾病。v病变主要位于结肠的粘膜与粘膜下层。v腹泻、粘液脓血便、腹痛。v病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。v多见于2040岁。v男女发病率无明显差别。病因与发病机制病因与发病机制v至今尚未明确v1.感染要素病原微生物、食物抗原能够是本病v的非特异性促发要素。v2.免疫要素促发要素易感者激发肠粘膜亢v进的免疫炎症反响。v3.遗传要素与HLA-DR2区的基因族有关。v4.精神要素v病变主要位于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。v病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜脆弱，触之易出血。v隐窝脓肿交融破溃溃疡v破坏修复丧失正常构造构
20、成瘢痕结肠变形缩短结肠袋消逝肠腔狭窄结肠癌变临床表现临床表现v慢性经过，发作期与缓解期交替。v腹泻、腹痛左下腹、下腹、发热。v肠外表现：口腔粘膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。v体征：肠鸣音v并发症：中毒性结肠扩张、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等。实验室及其他检查实验室及其他检查v血Rt活动期标志：WBC，ESR，CRPv便Rt：肉眼血、脓和粘液；v镜下RBC、WBC、脓细胞、巨噬细胞v结肠镜及活检：vX线钡剂灌肠检查：小龛影或充盈缺损，重型v及迸发型不宜做。v治疗要点治疗要点v控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。v1.氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶
21、SASPv2.糖皮质激素v3.免疫抑制剂v4.手术七、急性胰腺炎七、急性胰腺炎acute pancreatitisv消化酶胰腺组织本身消化化学性炎症v急性上腹痛、发热、恶心、呕吐v血、尿淀粉酶v可出现腹膜炎、休克v青壮年居多病因与发病机制病因与发病机制1.胆道疾病50%，消化酶进入胰组织2.胰管阻塞胰液外溢3.酗酒和暴饮暴食胰液分泌、胰管内压、4.其他腹腔手术、腹部钝挫伤、流腮、传单、高钙血症、高脂血症825%的患者找不到病因。v一样的病理生理过程一系列胰腺消化酶被激v活导致胰腺的本身消化。v病理水肿型：胰腺肿大、分叶模糊、间质水v肿、充血、炎性细胞浸润v出血坏死型：出血、分叶构造消逝、v脂肪
22、坏死、炎性细胞浸润临床表现临床表现v水肿型胰腺炎病症轻、有自限性v出血坏死型胰腺炎重、起病急、可猝死。v腹痛：主要表现，首发病症，疼痛猛烈而继续。v常位于中上腹，向腰背部呈带状放射。v恶心、呕吐及腹胀：v发热：v水电解质及酸碱平衡紊乱v低血压和休克v水肿型：上腹压痛、肠鸣音减弱v坏死型：苦楚表情、BP、腹膜炎、腹水v并发症：部分胰腺脓肿、假性囊肿v全身急性肾衰、ARDS、心衰、消v化道出血、肝性脑病、DIC、v肺炎、败血症、糖尿病实验室及其他检查实验室及其他检查1.WBC2.淀粉酶测定：1血612h始，48h始，持续35天。5倍2尿1214h始，继续12周。3.血清脂肪酶测定：2472h始，继续710天。4.血钙、血糖、AST、LDH。5.影像学检查X线、B超、CT治疗要点治疗要点v原那么：减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。v禁食及胃肠减压、解痉镇痛、抗感染、抗休克、纠正水电解质平衡紊乱、抑制胰酶活性、处置并发症、中医、手术治疗。谢谢！
