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1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (atherosclerosis，AS) 皖南医学院 蔚有权 Wei YQ, MS WanNan Medical College概念概念 definition of AS 是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动态 相互作用的结果，是一种以高度特异性的血细 胞分子反响为特征的炎症进程 好发部位好发部位 location分支、分叉和弯曲处这些部位可引起血流及其动力学的改动The cause of atherosclerosis still remains unknown!危险要素危险要素 risk factors of AS高脂血症 最危险 TC TG LDL VLDL HD
2、L高血压 BP160/95 mmHg糖尿病 高胰岛素血症年 龄 多见于40岁以上的中老年人性 别 男女=2 1；绝经期妇女风险 吸 烟 与每日吸烟的支数成正比其 他 肥胖、口服避孕药、高尿酸血症等发发 病病 机机 制制 mechanism of AS脂质浸润说脂质浸润说 以为AS病灶的构成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反响性病变血栓构成说血栓构成说 以为AS的构成是由于部分附壁血栓嵌入内膜的结果损伤反响说损伤反响说 这一实际提出内皮功能下降是AS构成的第一步，以为AS本质上是一种炎症过程。内皮功能妨碍的特点： 内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性添加 内皮黏附因子的表达添加 白细胞粘附因子表达
3、添加 白细胞迁移至血管壁 评评 价价 本质上，上述三种学说是AS发生开展的不同 过程。AS的发生是各种要素和细胞成分间相互影响的瀑布式的开展过程病理生理病理生理physiopathology of AS脂质条纹病变纤维斑块病变复合病变NORMAL ARTERY WALLContractile vascular smooth muscle cellsEndothelial cellslipidEARLY ATHEROSCLEROSISlipidEARLY ATHEROSCLEROSIS5Monocytes migrate into intima, differentiate into macro
4、phages and ingest lipid to form foam cells6Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intimaMigrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype 1 自动脉内膜呈不均匀的增厚，在最厚的部分可见：a. 表层为增生的内皮细胞及纤维帽b. 纤维帽为大量泡沫细胞c. 无构造的物质 2 在内膜
5、最厚处动脉中层稍薄压迫性萎缩 3 动脉外膜无明显病变纤维斑块病变纤维斑块病变复合病变复合病变 心肌内有大小不等，形状不规那么的梗死区，梗死区内心肌细胞大部消逝，有较多纤维母细胞、巨噬细胞及少量炎细胞浸润。 PATHOGENESIS OF ATHEROGENESISmodified lipid accumulationendothelial activationinflammatory cell migrationinflammatory cell activationVSMC recruitment matrix synthesis fibrous cap formation分期和分类分期和分
6、类无病症期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期临床表现临床表现普通表现各主要动脉粥样硬化的表现 自动脉：动脉瘤 冠状动脉：心绞痛 脑动脉：眩晕、脑血管不测 肾动脉：高血压 肠系膜动脉：猛烈腹痛 四肢动脉 ：间歇性跛行实验室检查实验室检查血脂X线Doppler超声其他：ECG、SPECT、CT、MRI诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断血脂检查、动脉造影其他缘由防防 治治prevention and therapy一、普通措施一、普通措施general methods心情饮食锻炼戒烟限酒二、药二、药 物物 治治 疗疗 drug therapy一血管扩张药vasodilator 硝酸酯类如硝酸甘油、消心痛硝酸酯
7、类如硝酸甘油、消心痛 为血管平滑肌细胞提供外源性为血管平滑肌细胞提供外源性NO 扩张血管，重新分配心肌血流扩张血管，重新分配心肌血流 降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 二调脂药二调脂药 cholesterol-regulating drugs 分类根据：降低胆固醇TC,LDL,VLDL 还是甘油三酯TG1.主要降低胆固醇的药物主要降低胆固醇的药物羟甲基戊二酸单酰辅酶AHMG-CoA复原酶抑制剂-他汀类 “他汀革命：多重作用降脂、降压、改善血管重构等维护作用能改善内皮细胞功能、抑制炎症反响、稳定斑块。 阿托伐他汀立普妥、普伐他汀来适可2.主要降低甘油三酯的药物主要降低甘油三酯的药物氯贝丁酯类：TG、
8、TC 同类药：非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特烟酸类肝功能损害3.仅降胆固醇的药物仅降胆固醇的药物胆酸螯合树脂：阻断胆酸的肠肝循环 考来烯胺消胆胺普罗布考4.仅降甘油三酯的药物仅降甘油三酯的药物糖酐酯：作用较弱三、抗血小板药物三、抗血小板药物 anti-platelets1.阿阿 司司 匹匹 林林aspirin 经过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。 但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺等 激动剂诱导的血小板聚集。 减少心肌梗死的发生率2.ADP受体拮抗剂受体拮抗剂抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强
9、于阿司匹林。药物起效慢，4872小时起效，停药1周后作用消逝。代表药有噻氯吡啶ticlopidine, 抵克力得、氯吡格雷clopidogrel, 波立维。临床研讨证明ADP受体拮抗剂与阿司匹林比较有微弱优势，但价钱昂贵。3.血小板血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂血小板GPIIb/IIIa是血小板上的纤维蛋白原受体，纤维蛋白原作为桥与血小板GPIIb/IIIa受体交互衔接，使血小板聚集。GPIIb/IIIa受体拮抗剂与纤维蛋白原发生竞争，从而干扰血小板聚集。在国内运用较少。常用药物有阿昔单抗、替罗非班、埃替巴肽。 四溶栓治疗四溶栓治疗对动脉内构成血栓导致管腔狭窄或阻塞者,可用溶解
10、血栓制剂,继而用抗凝药尽早运用：6小时内最正确制剂：尿激酶UK、链激酶SK、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA)五抗凝治疗五抗凝治疗对UA患者应常规运用肝素。肝素的抗凝作用在于改动抗凝血酶III的构型，抑制凝血酶的生成和活性。剂型有普通肝素：初次负荷量5000u静脉注射，继以5001000u/h继续静脉滴注48h，使APTT维持在正常值的1.52.0倍低分子肝素抗Xa活性强，生物利用度高，半衰期长和出血少，皮下注射，不用监测APTT。三、手术治疗三、手术治疗 对经上述药物治疗病情不能控制者，应进展冠脉造影，根据造影结果选择适当的血管重建方法。如PTCA、支架、切割球囊、激光心肌血运重建、CABG等。The End
