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1、某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。 住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT60sec，pt 8
2、万/mm3，TT60sec，Fbg 生成生成凝血因子明凝血因子明显减少显减少明显出明显出血和休血和休克克急性型急性型DICDIC代偿型代偿型消消耗耗 = = 生生成成无明显异常无明显异常不明显不明显轻度轻度DICDIC过度过度 代偿型代偿型消消耗耗 生生成成凝血因子暂凝血因子暂时性升高时性升高不明显不明显慢慢 性性 DICDIC或或恢复期恢复期DICDIC按代偿情况分型按代偿情况分型第41页/共57页第四十一页，共58页。五、五、DICDIC时机体的功能代谢时机体的功能代谢(dixi)(dixi)变化变化（一）（一）出血出血(ch xi)(ch xi)第42页/共57页第四十二页，共58页。1
3、.广泛、多个(du )部位出血，不能用原 发疾病解释； 2.常伴有DIC的其它(qt)临床表现，如 休克等； 3.常规(chnggu)的止血药无效。 出血特点：第43页/共57页第四十三页，共58页。出血的机制出血的机制1.凝血物质被消耗凝血物质被消耗(xioho)而减少而减少2.继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进3.FDP的形成的形成4.血管壁损伤血管壁损伤第44页/共57页第四十四页，共58页。（三）贫血（三）贫血(pnxu)微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(pnxu)(microangiopathichemolyticanemia,MAHA）裂体细胞裂体细胞(schistocyte)（
4、二）休克（二）休克 DIC DIC与休克互为因果，形成恶性循环。与休克互为因果，形成恶性循环。 机制：微血栓，出血，血管机制：微血栓，出血，血管(xugun)(xugun)扩扩张，心泵张，心泵第45页/共57页第四十五页，共58页。第46页/共57页第四十六页，共58页。 DIC DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图）时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图） 第47页/共57页第四十七页，共58页。（四）多器官功能障碍（四）多器官功能障碍皮肤皮肤(pf) 肾肾 肺肺 脑脑 心心 肝肝肾：急性肾衰肾：急性肾衰-腰痛，少尿，蛋白尿，血尿腰痛，少尿，蛋白尿，血尿肾上腺：皮质出血坏死肾上腺：皮质出
5、血坏死华佛综合征华佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状非特异症状垂体：坏死垂体：坏死席汉综合征席汉综合征(Sheehansyndrome)心脏：缺血、梗死、心源性休克心脏：缺血、梗死、心源性休克肝：黄疸，肝衰肝：黄疸，肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血第48页/共57页第四十八页，共58页。第49页/共57页第四十九页，共58页。诊断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供(自学
6、)临床表现：有下列两项以上的临床表现1.多发性出血倾向2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克3.多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器(znq)功能不全4.抗凝治疗有效六、DIC的诊断(zhndun)第50页/共57页第五十页，共58页。DD测定测定（D二聚体实验）二聚体实验）实验室检查诊断指标实验室检查诊断指标：同时有下列三项以上异常1.血小板100109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化4.3P试验阳性或FDP20mg/L5.凝血酶时间6.周围血破碎红细胞2%第51页/共5
7、7页第五十一页，共58页。D-二聚体检查(jinch)D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时，血中FDP,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使FbgFDP,故D-二聚体不高)第52页/共57页第五十二页，共58页。Fbga aDDtest:XaPLnFDP(D单体(dnt)A,B,C,X,Y,D,EFDP
8、( (D D二聚体二聚体)继发性纤溶继发性纤溶A,B,C,X,Y,D,EFbnFM原发性纤溶原发性纤溶PLn第53页/共57页第五十三页，共58页。第54页/共57页第五十四页，共58页。七、防治原则七、防治原则*治疗原发病和消除诱因治疗原发病和消除诱因*改善改善MC*重建凝血与抗凝纤溶平衡重建凝血与抗凝纤溶平衡*维护重要器官维护重要器官(qgun)功能功能第55页/共57页第五十五页，共58页。Theend!Thanks!第56页/共57页第五十六页，共58页。感谢您的欣赏(xnshng)！第57页/共57页第五十七页，共58页。内容(nirng)总结某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏(mib)、呼吸、血压正常。血栓调节蛋白(thrombomodulin ,TM)：与凝血酶结合形成活化的蛋白C。抗凝血酶III（antithrombin III,AT-III）。3、弥散性血管内凝血*。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。凝血系统激活凝血酶微血栓。临床表现： 有下列两项以上的临床表现。第56页/共57页第五十八页，共58页。
