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1、肝脏肿块影像学诊断和鉴别诊断重庆医科大学附属第一医院吕发金 肝脏肿块影像学诊断和鉴别诊断重庆医科大学附属第一医院一、肝脏肿块的检出一、肝脏肿块的检出 肝脏病变检出：病变与正常肝组织存在密度差异肝脏CT平扫易漏诊肿瘤性病变：平扫可检出钙化、囊变、脂肪、出血。肝脏CT增强提高病变检出率：肝实质为双重供血75%门静脉，25%肝动脉，故双期扫描动脉期检出富血供肿瘤，肝实质门脉期明显强化，利于乏血供肿瘤检出。平衡期进一步定性。一、肝脏肿块的检出 肝脏病变检出：病变与正常肝组织存在密度差小肝癌：CT平扫仅发现肝硬化，不能显示肿瘤，动脉期清晰显示肿瘤，门脉期肝实质明显强化后不能显示肿瘤。小肝癌：CT平扫仅发
2、现肝硬化，不能显示肿瘤，动脉期清晰显示肿动脉期：富血供肿瘤明显强化，门脉期可能与肝实质密度近似而漏诊病变。门脉期：乏血供肿瘤检出提高，肿瘤与肝实质对比明显。平衡期：肿瘤可呈高密度或低密度，取决于肿瘤组织对比剂廓清率。FNH 肝转移瘤胆管细胞癌、肝脏增强扫描期相动脉期：富血供肿瘤明显强化，门脉期可能与肝实质密度FNH （）动脉期成像：动脉早期？动脉晚期？动脉期成像对比剂注射速率和扫描时间非常重要，富血供肿瘤35左右秒（动脉晚期）强化对比最佳，检出病变敏感。肝肿瘤介入化疗、栓塞的路径图肝动脉成像，选择肝动脉早期（延迟15秒左右或智能跟踪技术启动扫描）适宜。（）动脉期成像：动脉早期？动脉晚期？对比剂
3、流率是肝动脉成像质量的关键：高速率提高输碘量，提高血管内对比剂浓度，提高血管、病变对比，利于富血供病变显示。肝硬化病人，多灶性HCC，高流率提高病变检出对比剂流率是肝动脉成像质量的关键：高速率提高输碘量，提高血管肝动脉期价值：来源不清肝脏病灶特征检出甲胎蛋白升高病人的HCC。监查肝硬化病人有无HCC。检出富血供肿瘤有无肝转移。肝脏增强对比剂应用注射速率：快速注射有利于提高富血供病变显示率碘浓度：高浓度碘提高病变肝组织对比肝动脉期价值：肝脏增强对比剂应用（）门静脉期期相选择利于乏血供肿瘤的检出；最佳延迟扫描时间为75秒（晚门静脉期:35-75，又称肝静脉期）。用门静脉期检出乏血供的肿瘤，对比剂的
4、总量较注射流率更重要，注射流率3mL/s足够。乏血供转移，肝静脉期呈低密度，边缘可见少许强化。结肠癌肝转移乳头状腺癌肝转移（）门静脉期期相选择乏血供转移，肝静脉期平衡期：对比剂从肝脏排出，肝密度降低，约3-4分钟，延迟最好到10分钟。价值：对比剂快速清除富血供肿瘤（HCC）对比剂滞留于血池中血管瘤对比剂滞留于包膜纤维组织或瘢痕组织，呈现延迟强化HCC包膜；FNH中心纤维瘢痕；胆管细胞癌纤维组织（）延迟期（平衡期）时间设置平衡期：对比剂从肝脏排出，肝密度降低，约3-4分钟，延迟（延迟期相对高密度病变：纤维组织机化好，致密，碘或钆对比剂进入很慢，但对比剂进入后同样清除慢，故延迟纤维组织呈高密度。胆
5、管细胞癌具有纤维基质，延迟亦呈高密度。小的胆管细胞癌门脉期延迟期延迟期相对高密度病变：小的胆管细胞癌门脉期延迟期相对低密度：肝癌丰富肿瘤新生血管：动脉期明显强化，延迟呈低密度，平扫及静脉期病变与肝实质缺乏对比。良性病变缺乏丰富肿瘤新生血管：FNH及腺瘤表现为动脉期快速强化，门脉期及平衡期均呈等密度。肝硬化，肝癌。平衡期呈相对低密度。延迟期相对低密度：肝硬化，肝癌。平衡期呈相对低密度。血池和血管瘤通常肝脏病变强化参照是肝实质，而血管瘤强化参照是血池，即邻近的血管：动脉期比对主动脉、门静脉期比对门静脉。任何一期与血池强化不匹配，可以否定血管瘤诊断。血管瘤（平扫、动脉晚期、门脉晚期及平衡期）：血管瘤
6、密度在各期与血池相匹配。血池和血管瘤血管瘤（平扫、动脉晚期、门脉晚期及平衡期）：血管小结：肝脏CT扫描技术取决于CT机型、对比剂流率动脉期：单层螺旋CT：动脉晚期时间为35秒，若全肝扫描时间为20秒，则扫描启动时间为25秒，结束时间为45秒，否则会影响富血供病变显示。64层螺旋CT：全肝扫描时间为4秒，则启动扫描时间为33秒。门静脉期：不能太早，应让对比剂有足够时间进入肝实质。不管为何种机型，75秒启动扫描，若流率为5ml/s则须65-70s启动扫描。延迟或平衡期：3-4分钟。小结：肝脏CT扫描技术二、肝脏肿块影像学特征二、肝脏肿块影像学特征 (1)检出局灶肝病变特征，始于病变密度。(2)病变
7、无强化囊肿：水样密度、均匀、边缘锐利、 无强化。(3)病变有强化：肝血管瘤：最常见，特征是边缘不连续结节强化，所有期相类似血池。 非血管瘤性强化：分为富血供肿块和乏血供肿块。(4)常结合大体病理特征（如脂肪、血液、钙化、囊变或 纤维成份）、临床表现进行鉴别诊断。肝脏肿块分析：二、肝脏肿块影像学特征 (1)检出局灶肝病变特征，始于病变密瘢痕瘢痕瘢痕瘢痕包膜包膜包膜包膜钙化钙化钙化钙化脂肪脂肪脂肪脂肪出血出血出血出血囊变囊变囊变囊变血管瘤血管瘤血管瘤血管瘤FNHFNHFNHFNH腺瘤腺瘤腺瘤腺瘤肝细胞肝癌肝细胞肝癌肝细胞肝癌肝细胞肝癌纤维板层型肝癌纤维板层型肝癌纤维板层型肝癌纤维板层型肝癌胆管细胞
8、癌胆管细胞癌胆管细胞癌胆管细胞癌转移转移转移转移脓肿脓肿脓肿脓肿血管肉瘤血管肉瘤血管肉瘤血管肉瘤囊腺瘤囊腺瘤囊腺瘤囊腺瘤血管平滑肌脂肪瘤血管平滑肌脂肪瘤血管平滑肌脂肪瘤血管平滑肌脂肪瘤肝脏肿块病理组织影像特征瘢痕包膜钙化脂肪出血囊变血管瘤FNH腺瘤肝细、肝脏富血供病灶：肝脏富血供病变动脉期明显强化。良性病变：FNH、腺瘤、血管瘤恶性病变：HCC富血供的转移：乳腺癌、肉瘤、神经内分泌肿瘤、肾细胞癌、黑色素瘤等。、肝脏富血供病灶：富血供病变动脉晚期检出，其它期相区分其强化形态，另外要结合临床特征和大体病理进行诊断。富血供转移：有原发肿瘤病史HCC：有肝硬化基础FNH：多见于年轻女性肝腺瘤：口服避孕
9、药、促同化激素类药或有肝糖原贮积病。富血供病变动脉晚期检出，其它期相区分其强化形态，另动脉晚期肝硬化、肝癌有中央瘢痕的FNH腺瘤血管瘤动脉晚期肝硬化、肝癌有中央瘢痕的FNH腺瘤血管、乏血供病变：肝乏血供肿瘤较富血供肿瘤更常见肝乏血供肿瘤以恶性和转移性肿瘤常见大部分肝原发肿瘤是富血供的，但约10%HCC为乏血供，胆管细胞癌为乏血供肿瘤，但延迟显示强化。、乏血供病变：恶性征象：乏血供肿块，动脉晚期和门静脉晚期不规则强化。胆管细胞癌：动脉晚期和门静脉晚期不规则强化，延迟中心相对致密，对比剂清除较缓慢，提示肿瘤主要由纤维成分组成，同时纤维化使肝包膜受到牵拉。恶性征象：乏血供肿块，动脉晚期和门静脉晚期不
10、规则胆管细胞癌：延迟期瘢痕组织呈相对高密度胆管细胞癌：延迟期瘢痕组织呈相对高密度、不同病理组织影像特点）瘢痕组织(1)影像表现： CT：瘢痕组织有时可呈低密度改变，延迟强化。 MRI：T1WI和T2WI均呈低信号，延迟强化。 (2)具有瘢痕组织的肝病灶： FNH：中心瘢痕，由于水肿T2WI可呈高信号。 纤维板层肝癌：中心瘢痕，T2WI低信号。 胆管细胞癌 血管瘤 HCC、不同病理组织影像特点典型中心瘢痕：平扫低密度，门脉期病灶均匀强化，瘢痕呈低密度，延迟期仅中央瘢痕纤维组织强化。强化均匀及中央瘢痕是FNH的典型表现。FNH：平扫、门脉期及平衡期中央瘢痕表现典型中心瘢痕：平扫低密度，门脉期病灶均
11、匀强化，瘢痕呈低密度）包膜(1)常见包膜肝病变：腺瘤、HCC、囊腺瘤和囊腺癌，以HCC 最常见。(2)包膜CT表现：为纤维组织，动脉、静脉期不强化，呈低密度，延迟期呈相对高密度强化。）包膜HCC：平扫及动脉期包膜呈低密度HCC：平扫及动脉期包膜呈低密度30%的腺瘤可见薄的纤维包膜，边缘清晰，包膜下 可见供血动脉。肝腺瘤：门静脉期未见包膜，延迟期显示清楚。30%的腺瘤可见薄的纤维包膜，边缘清晰，包膜下肝腺瘤：门静脉平衡期（8min）明显强化包膜 病理标本HCC：平衡期可显示相对高密度包膜，肿瘤呈相对低密度。平衡期（8min）明显强化包膜 病理标本HC）钙化钙化CT呈高密度，MRI T1WI和T2
12、WI呈低信号。病灶中心钙化见于：转移性肿瘤（特别是结肠肿瘤）纤维板层肝癌（ Fibrolamellar carcinoma (FLC)）：中心 瘢痕内钙化多见。胆管细胞癌血管瘤）钙化纤维板层型肝癌：CT平扫中心粗大钙化纤维板层型肝癌：CT平扫中心粗大钙化）脂肪肝脏肿瘤内脂肪见于：腺瘤HCC转移性脂肪肉瘤血管平滑肌脂肪瘤脂肪瘤）脂肪腺瘤内脂肪呈低密度表现腺瘤内脂肪呈低密度表现单发，女性多见。单发，女性多见。组织学：不同比例的脂组织学：不同比例的脂肪、肪、平滑肌及血管结构组成。平滑肌及血管结构组成。血管平滑肌瘤为富血供血管平滑肌瘤为富血供良良性肿瘤，发现脂肪成分性肿瘤，发现脂肪成分及及供血动脉有助
13、于诊断。供血动脉有助于诊断。血管平滑肌脂肪瘤单发，女性多见。血管平滑肌脂肪瘤局限性脂肪浸润局限性脂肪浸润有时有时超表现为高回声肿块，超表现为高回声肿块，CTCT为局部脂肪性肿块，为局部脂肪性肿块，无明显强化，可有脂肪无明显强化，可有脂肪肝作为病变背景。肝作为病变背景。局限性脂肪浸润有时超表现为高回声肿块，CT为局部脂肪性肿块）出血肝脏肿瘤内出血见于：腺瘤:最常见HCC腺瘤内出血）出血腺瘤内出血）囊性成分囊性变：中心水样密度、无强化。常见病变： 良性病变：单纯囊肿、创伤性肝囊肿、胆管瘤、Carolis病、脓肿、肝包虫 恶性病变：囊性转移瘤、转移瘤中心坏死、胆管囊腺癌Carolis病）囊性成分Ca
14、rolis病肝脓肿：乏血供低密度病灶，多灶分布或多房改变，呈簇状或卫星形，局限于肝内。憩室炎伴肝右叶肝脓肿：腹部感染细菌通过门静脉扩散至肝内肝脓肿：乏血供低密度病灶，多灶分布或多房改变，呈簇憩室炎伴肝肝包虫囊肿：CT及MRI：大囊内见子囊；但大部分包虫囊肿不典型。治疗后病变可出现钙化。肝包虫囊肿：CT及MRI：大囊内见子囊；但大部分包虫囊肿不典肝囊肿？囊性肝转移？部分低密度病灶有边缘模糊强化，超声清楚显示病变为强回 声实性肿块。肝囊肿，部分转移性肿瘤肝囊肿？囊性肝转移？乳腺癌肝转移：静脉及延迟期肝包膜牵拉，延迟期纤维组织强化。、肝包膜凹陷征乳腺癌肝转移：静脉及延迟期肝包膜牵拉，延迟期纤维组织强
15、化。胆管细胞癌：肝包膜牵拉最常见，纤维组织延迟强化。肝萎缩肝包膜局部牵拉，常见于胆道梗阻或慢性门静脉梗阻。胆管细胞癌延迟期纤维基质呈相对高密度，包膜收缩。胆管细胞癌：肝包膜牵拉最常见，纤维组织延迟强化。胆管细胞癌延胆管细胞癌：多灶病变，肝包膜收缩，肿瘤纤维成份延迟强化。胆管细胞癌：多灶病变，肝包膜收缩，肿瘤纤维成5、强化方式：周围强化及进行性充填周围强化及进行性充填是血管瘤的特征，但不尽然。周围边缘强化是恶性病变典型表现，仅不连续结节样边缘强化与血池一致才是血管瘤的典型特征。转移肿瘤边缘强化血管瘤不连续结节样周围强化5、强化方式：周围强化及进行性充填转移肿瘤边缘强化进行性充填病变：血管瘤：同血
16、池一致的进行性充填。乏血供转移瘤：早期周围强化，对比剂向中心扩散，常常中心 不充填。胆管细胞癌：进行性充填，纤维化中心强化缓慢，延迟期强化。进行性充填病变：三、常见肝脏肿瘤三、常见肝脏肿瘤+Hemangioma +Hepatocellular Carcinoma (HCC) +Early appearance of HCC +Late appearance of HCC +Differential diagnosis +Hepatic Adenoma +Focal Nodular Hyperplasia (FNH) +Fibrolamellar carcinoma (FLC) +Cholang
17、iocarcinoma +Hepatic Metastases +Differential diagnosis +Liver abces n血管瘤n肝细胞肝癌(HCC)nHCC早期表现nHCC晚期表现n鉴别诊断n肝腺瘤n局灶结节增生（FNH）n纤维板层型肝癌（FLC）n胆管细胞癌n转移性肝癌n鉴别诊断n肝脓肿三、常见肝脏肿瘤Hemangioma 血管瘤、血管瘤、血管瘤血管瘤是最常见的良性肝肿瘤，发病率约20%；单层内皮细胞排列呈多发血管通道，有缓慢血流，60%血管瘤超过一个病变；大小可几mm-10cm（巨大血管瘤：可有出血、血栓、钙化纤维化）。钙化罕见，10%，常见于巨大血管中心瘢痕内。、血管
18、瘤血管瘤是最常见的良性肝肿瘤，发病率约20%；单血管瘤CT表现平扫及增强后表现为各期相与血管相同密度的边缘锐利肿块。强化形式：始于边缘的一个或多个结节区强化，持续强化，向心性充填。大多数血管瘤最后完全充盈对比剂。血管瘤CT表现典型血管瘤：各期与血池相匹配的强化。典型血管瘤：各期与血池相匹配的强化。快速强化血管瘤：平扫、动脉及门静脉期，表现为与血池相似的强化小血管瘤可显示为快速均匀强化。小HCC和富血供转移灶动脉期可类似小血管瘤表现，但其它期相常表现不同。快速强化血管瘤：平扫、动脉及门静脉期，表现为与血池相似的强化低流量型血管瘤：无明显血池强化，但其强化规律符合血管瘤，向心性逐渐充填，B超为高回
19、声表现。低流量型血管瘤：无明显血池强化，但其强化规律符合血管瘤，向心巨大血管瘤：可表现不典型，中心瘢痕有时使得病变不完全充填，需与其它含瘢痕病变鉴别FLC、FNH和胆管细胞癌。鉴别要点：与血池比对有助于鉴别。巨大血管瘤：乳腺癌转移边缘强化血管瘤边缘结节不连续强化周围强化血管瘤强化从周围开始，结节状、球状不连续。连续性边缘强化可除外血管瘤。边缘强化是恶性病灶的特征，尤其是转移灶。乳腺癌转移边缘强化血管瘤边缘结节不连续强化周围强化进行性充填：非特征性征象血管瘤：与血池一致的进行性充填其它病变：转移或胆管细胞癌，与血池不一致的进行性充填。胆管细胞癌内纤维组织延迟强化是其特征。鉴别诊断：血管瘤需要与其
20、它富血供或表现为周围强化进行性充填的病灶鉴别。进行性充填：非特征性征象鉴别诊断：典型血管瘤超声表现高回声背景内低回声血管瘤，病灶后回声增强。血管瘤典型超声表现：高回声，声衰减增加。血管瘤在脂肪肝内可呈低回声；超声可检出大多数血管瘤。典型血管瘤超声表现血管瘤典型超声表现：高回声，声衰减增加。血管瘤血管瘤MRIMRI表现表现“灯泡征灯泡征”：重：重T2WIT2WI血管瘤呈非常高亮信号，可与血管瘤呈非常高亮信号，可与HCCHCC鉴别。鉴别。MRIMRI动态增强与动态增强与CTCT类似。类似。血管瘤MRI表现、肝细胞肝癌、肝细胞肝癌 (HCC) (HCC) HCC是最常见的腹部恶性肿瘤，多见于亚洲、地
21、中海国家。HCC可表现为孤立、多灶或弥漫性浸润病灶。HCC由不典型小梁排列的异常肝细胞组成。巨大HCC病灶典型具有马赛克样表现出血和纤维化。85%HCC发生于乙肝、丙肝后肝硬化。、肝细胞肝癌 (HCC) HCC是最常见的腹部恶性肿瘤，肝癌形成机制肝癌形成机制肿瘤的演进致癌因素致癌因素 慢性肝炎慢性肝炎变异肝细胞变异肝细胞发育不良肝细胞发育不良肝细胞 HCCHCC肝硬化肝硬化癌前病变癌前病变(10-30(10-30年年) )不典型增生不典型增生(3-5(3-5年年) )肿瘤形成肿瘤形成(5(A）不典型增生结节（V=A）血管异生（AV）肿瘤血管呈空间异质和结构紊乱，有动静脉瘘肝癌形成机制肿瘤的演进
22、致癌因素 慢性肝炎变异肝细胞发育HCC早期表现区分HCC早期表现和晚期表现非常重要。早期表现不同于大病灶改变。HCC早期短暂均匀强化，亦可边缘斑片状、环形强化。背景病变：肝硬化、含铁血黄素沉着鉴别点：观察其它期相，并与血池比对，环形强化可除外血管瘤。HCC早期表现肝硬化病人，仅见于动脉期的小肝癌肝硬化病人，仅见于动脉期的小肝癌肝硬化，肝内多发再生结节恶变，平扫呈稍高密度结节，动脉期强化，静脉期及平衡期呈低密度。肝硬化，肝内多发再生结节恶变，平扫呈稍高密度结节，动脉期强化大肝癌：无肝硬化，病变呈马赛克样表现肝癌的晚期表现HCC是潜隐性肿瘤，若无肝硬化或乙肝，常检出时已为晚期。HCC常表现巨大、不
23、均匀密度、包膜、出血、坏死和脂肪变。HCC门脉期呈低于或等于肝实质密度，延迟期包膜、分隔强化。大肝癌：无肝硬化，病变呈马赛克样表现肝癌的晚期表现HCC和门静脉血栓形成肝硬化可伴门静脉血栓形成，肝癌亦可有血栓。区分血栓和癌栓相当重要。门静脉癌栓：常强化，动脉期观察最佳，门静脉血管直径增加，有时栓子内可见新生血管。静脉血栓形成：常不强化。HCC和门静脉血栓形成HCC门静脉侵犯，肿瘤栓子弥漫性强化。门静脉血栓：血管内栓子无明显强化。HCC门静脉侵犯，肿瘤栓子弥漫性强化。鉴别诊断：早期HCC需要与其它动脉期强化的富血供病变区别：）病变强化形式：病灶内对比剂“快进快出”动脉期发现两个富血供病变上排：平扫
24、病灶呈等密度，动脉期强化，但不及血池致密，门脉期病灶又呈等密度HCC。下排在所有图像均显示病灶，平扫呈低密度，所有期相与血池密度相当血管瘤鉴别诊断：动脉期发现两个富血供病变上排：平扫病灶呈等密度，动无强化铁质沉积结节：动脉期及平扫铁质沉着结节：平扫呈高密度结节，动脉期高密度类似肝癌强化，CT值无增加提示无强化。常见于肝硬化（50%）。无强化铁质沉积结节：动脉期及平扫铁质沉着结节：10%HCC为低于肝实质密度，非特异性。门静脉晚期乏血供HCC诊断要点诊断要点诊断要点诊断要点敏感性敏感性敏感性敏感性阳性预测值阳性预测值阳性预测值阳性预测值动脉期明显强动脉期明显强动脉期明显强动脉期明显强化化化化88
25、%88%88%88%73%73%73%73%动脉期明显强动脉期明显强动脉期明显强动脉期明显强化门脉化门脉化门脉化门脉/ / / /延迟延迟延迟延迟期低强化期低强化期低强化期低强化81%81%81%81%93%93%93%93%所有期相均呈所有期相均呈所有期相均呈所有期相均呈低强化低强化低强化低强化9%9%9%9%33%33%33%33%HCC：CT诊断要点N=67 Valls C et al. AJR 200410%HCC为低于肝实质密度，非特异性。门静脉晚期乏血供HC肝腺瘤肝腺瘤 肝细胞腺瘤：大、边缘清楚、包膜完整，由无胆管或门管区的大片肝细胞组成，肝细胞被扩大的血管窦分隔。80%腺瘤为单发
26、，20%为多灶性。腺瘤典型大小：8-15cm，由大片分化良好的肝细胞组成腺瘤易于中心出血坏死包膜下血管供应。肿瘤发生与口服避孕药和相关合成类固醇有关，多见于年轻女性。肝腺瘤 肝细胞腺瘤：大、边缘清楚、包膜完整，由无胆管或门大多数腺瘤动脉期呈均匀强化，以后呈等密度。但动 脉晚期均匀强化非腺瘤特征性表现，小HCC、血管瘤、 富血供转移及FNH在动脉晚期有类似的强化表现。恶性病变对比剂廓清快，晚期呈相对低密度。40%腺瘤可见病变内高密度出血，但出血亦可见于HCC 和大血管瘤。大多数腺瘤动脉期呈均匀强化，以后呈等密度。但动仅7%病人CT可检出腺瘤内脂肪沉积。典型腺瘤边缘清楚，无分叶。约30%腺瘤可见假
27、包 膜，延迟期可强化；5%可见粗大钙化。仅7%病人CT可检出腺瘤内脂肪沉积。肝腺瘤：MRI检出脂肪和出血更敏感，化学位移成像去相位后 脂肪信号明显降低。40%HCC病灶含脂肪成分，因此，脂肪成分有无不能作为二者 鉴别依据。肝腺瘤：MRI检出脂肪和出血更敏感，化学位移成像去相位后腺瘤内出血腺瘤可破裂出血，致右上腹痛。肝腺瘤和HCC是最常见的肝出血的两个原因。肝腺瘤虽为良性病变，但有潜在恶变为HCC的可能，因此 ，手术切除病变是的。腺瘤内出血腺瘤可破裂出血，致右上腹痛。腺瘤、HCC、FNH和富血供肝转移CT表现易于混淆，仅依靠 CT表现明确诊断困难，且常不可能。综合临床情况：健康青年女性，口服避孕
28、药史，支持腺瘤 诊断。糖原贮积病、血色素沉着症、肢端肥大症或使用促同化类 激素男性均匀易发展出肝腺瘤。肝硬化史、AFP高支持HCC。原发富血供肿瘤史支持肝转移。腺瘤、HCC、FNH和富血供肝转移CT表现易于混淆，仅依靠肝腺瘤应手术切除：）可有很低的恶性转化。）肿瘤出血占30%。3)HCC和腺瘤鉴别困难时建议手术。延迟期显示腺瘤的包膜强化腺瘤中心含有脂肪。肝腺瘤应手术切除：延迟期显示腺瘤的包膜强化腺瘤中心含有脂肪。肝局灶性结节增生肝局灶性结节增生 (FNH) (FNH) FNH是第二常见的肝肿瘤，并非真正的新生物，是肝内动静 脉畸形血流增加后的增生反应。具有正常肝结构，但异常 组合形式。超声显示
29、FNH为非特异性边缘不清病灶，中心瘢痕呈强回声区，但常不能区分。彩多有时可显示瘢痕内的血管。肝局灶性结节增生 (FNH) FNH是第二常见的肝肿瘤，并非肝局灶性结节增生病因：先天性血管畸形或血管损伤形态学：常分叶、边缘清楚，无包膜；有单独血管供应、中心纤维瘢痕。强化特点：100%为动脉期富血供强化；95%为静脉期均匀强化；平衡期中心瘢痕强化：大病灶：60-70%小病灶：30-35%肝局灶性结节增生FNH的CT表现为血管性肿瘤，动脉期除瘢痕外呈高密度， 门脉期及平衡期呈高密度。MRI瘢痕呈长T1低信号，80%呈长T2高信号，表现典型，但 20%瘢痕呈低信号。增强后与CT强化形式相同。FNH的CT
30、表现为血管性肿瘤，动脉期除瘢痕外呈高密度， FNH在动脉晚期呈富血供病变，门静脉期呈等密度，未见瘢痕。对比剂无快速廓清不支持HCC。FNH诊断依据：中心瘢痕及均匀强化。约20%不能检出中 心瘢痕。中心瘢痕亦可见于纤维板层型肝癌、肝腺瘤及肝内胆管 细胞癌。 FNH在动脉晚期呈富血供病变，门静脉期呈等密度，未见瘢痕FNH：T2WI/T1WI平扫及延迟增强扫描，显示瘢痕的特征。MRI的病变中心高信号：肿瘤坏死或瘢痕，延迟期可以鉴别。纤维板层型肝癌T2WI瘢痕呈低信号，FNH瘢痕组织80%呈高信号。FNH：T2WI/T1WI平扫及延迟增强扫描，显示瘢痕的特征纤维板层型肝癌纤维板层型肝癌 (FLC) (
31、FLC) FLC是不常见的恶性肝细胞肿瘤，侵袭性低于HCC。FLC特征是青少年或青年男性，10-20cm巨大肝肿块。无肝硬化、AFP升高、病毒性肝炎、酗酒等病史。FLC影像特征：正常肝内分叶状不均匀密度肿块，中心瘢痕，30-60%可见钙化。纤维板层型肝癌 (FLC) FLC是不常见的恶性肝细胞肿瘤，纤维板层型肝癌（FLC）特点：青年、无肝硬化病灶大，常为孤立灶。贯穿肿块的纤维带，粗大的瘢痕。中心瘢痕：CT低密度，MR低信号，延迟强化。动脉期强化，不均匀。纤维板层型肝癌（FLC）特点：FLC动脉晚期中心钙化和板层状不均匀强化。延迟期中心瘢痕呈低密度。FLC影像表现与其它瘢痕形成肿瘤（FNH/HC
32、C、血管瘤、胆管细胞癌）有重叠。FNH可类似于FLC，具有类似的统计和临床特征。与FNH不同，FLC瘢痕组织呈T2WI低信号，很少显示延迟强化。病变强化不均匀不同于FNH。FLC动脉晚期中心钙化和板层状不均匀强化。延迟期中心瘢痕呈FLC和FNH的病理标本FLC的组织呈板层状、不均匀；FNH为均匀组织结构FLC平扫常表现为巨大肿块伴中心钙化。FLC和FNH的病理标本FLC平扫常表现为巨大肿块伴中心钙化女，25岁，肝右叶纤维板层型肝癌。女，25岁，肝右叶纤维板层型肝癌。男，19岁，肝左叶纤维板层型肝癌男，19岁，肝左叶纤维板层型肝癌胆管细胞癌胆管细胞癌胆管细胞癌常表现为5-20cm肿块，65%有卫
33、星病灶，部分病例有点状钙化。胆管细胞癌对放射学家及病理学家常常都较困难，因其形态学及组织学变异大。胆管细胞癌可呈收缩或膨胀性病变纤维基质或肉芽肿基质；可发生于肝内胆管或胆总管任何部位。胆管细胞癌胆管细胞癌常表现为5-20cm肿块，65%有卫星病胆管细胞癌大体病理：收缩、浸润和膨胀、腔内、息肉状组织基质：纤维和肉芽肿基质病变部位：肝内、胆总管近端和远端合并：胆道结石、感染、化学中毒 胆管细胞癌胆管细胞癌：平扫、动脉、门静脉及平衡期表现胆管细胞癌特征：动脉期和静脉期低密度病灶，周围少许强化，病灶平衡期呈高密度，提示纤维组织。典型胆管细胞癌表现为侵润性肿块，肝包膜收缩及延迟期强化胆管细胞癌：平扫、动
34、脉、门静脉及平衡期表现胆管细胞癌特征：动侵润性胆管细胞癌无占位效应，由于基质成熟，纤维组织收缩致肝包膜回缩，而其它大多数肿瘤均为膨胀性生长。其它最常见引起肝包膜回缩的肿瘤是乳腺癌转移，表现为假性肝硬化，其次是胆道梗阻或慢性静脉阻塞的肝萎缩致局部肝包膜回缩。侵润性胆管细胞癌无占位效应，由于基质成熟，纤维组织胆管细胞癌：动脉期及门脉期难检出病变，延迟期（8-10min）呈相对高密度，为肿瘤纤维成分强化。部分胆管细胞癌具有肉芽肿基质，表现为占位效应，无明显强化的肿瘤。胆管细胞癌：动脉期及门脉期难检出病变，延迟期（8-10min转移性肝肿瘤转移性肝肿瘤 肝脏是肿瘤转移最常见的部位，最常见的原发部位是结
35、肠、胃、胰腺、乳腺和肺。大多数肝转移是多发病灶，77%累及两叶，仅10%为孤立转移灶。转移性肝肿瘤 肝脏是肿瘤转移最常见的部位，最常见的原发部位是乏血供转移最常见，多来自胃肠道、肺、乳腺和头颈部肿瘤。CT表现：门静脉晚期检出的低密度病灶，部分病灶周围有强化，与中心坏死形成对比。乏血供转移最常见，多来自胃肠道、肺、乳腺和头颈部肿瘤。富血供转移较少见，多为肾癌、胰岛细胞瘤、类癌、肉瘤、黑色素瘤和乳腺癌。动脉晚期检出病灶最佳。钙化型肝转移少见，可见于结肠、胃、乳腺、内分泌胰腺癌、血管平滑肌肉瘤、骨肉瘤和黑色素瘤，其中以结肠癌最常见。囊性肝转移见于粘液性卵巢癌、结肠癌、肉瘤、黑色素瘤、肺癌和类癌。富血
36、供转移较少见，多为肾癌、胰岛细胞瘤、类癌、肉MRI表现：转移瘤呈长T1长T2信号，T2WI肿瘤周围水肿提示为恶性肿块。动态增强转移肿瘤强化形式类似增强CT。MRI表现：转移瘤呈长T1长T2信号，T2WI肿瘤周围水肿提结肠癌钙化性转移超声表现转移超声可表现为囊性低回声、等回声、强回声，牛眼征或靶征多见，周围可见受压肝实质呈晕征。钙化转移呈致密回声，常见于结肠癌。结肠癌钙化性转移超声表现鉴别诊断富血供转移：需与多灶性富血供肿瘤鉴别：血管瘤、FNH、腺瘤、HCC乏血供转移：需与局灶性脂肪浸润、脓肿、不典型乏血供HCC、胆管细胞癌鉴别诊断脂肪肝内转移性病灶脂肪肝内局灶肝岛或局灶脂肪侵润可类似转移。局灶
37、脂肪浸润：非球形、地图样，无占位效应，局部血管无扭曲。脂肪肝可掩盖转移性病灶。增强后乏血供肿瘤可能被掩盖，而平扫更易检出病灶。脂肪肝，门静脉期难检出转移灶，而平扫显示清楚脂肪肝内转移性病灶脂肪肝，门静脉期难检出转移灶，而平扫显示右叶脂肪肝，CT未发现病灶，而超声在同样区域有多个病灶脂肪肝病人要检出转移病灶，最好的影像方法是MRI或超声。右叶脂肪肝，CT未发现病灶，而超声在同样区域有多个病灶脂肪肝肝脓肿肝脓肿 肝脓肿表现非常依赖于细菌进入肝脏的途径，常有四种入肝途径：1)门静脉(35%)：最常见，腹部感染通过门静脉入肝。2)动脉系统(15%)：脓毒血症后于肝边缘形成多发脓肿。3)胆道路径（40%
38、）：常分布于中心，向周围扩展。4)直接扩散路径(5%)：邻近穿通性损伤、胆管炎肝内扩散。肝脓肿影像检查：1)确立肝脓肿诊断；2)寻找脓肿的可能病因。肝脓肿 肝脓肿表现非常依赖于细菌进入肝脏的途径，常有四种入肝肝脓肿特征：乏血管病灶，呈低密度，可液化，呈簇状或卫星样病灶分布。肝脓肿特征：乏血管病灶，呈低密度，可液化，呈簇状或卫星样病灶近期ERCP后肝上小囊样病灶，3周后发展为巨大肝脓肿胆管脓肿开始较小，但进展迅速。有胆道手术或操作史更支持肝脓肿近期ERCP后肝上小囊样病灶，3周后发展为巨大肝脓肿胆管脓肿菊花征？菊花征？MRIMRI特征特征分房肿块，间隔强化，脓肿内壁光滑。分房肿块，间隔强化，脓肿
39、内壁光滑。周围肝组织水肿，呈叶段分布。周围肝组织水肿，呈叶段分布。延迟强化明显。延迟强化明显。DWIDWI脓液呈高信号，脓液呈高信号，ADCADC值降低。值降低。MRI特征鉴别诊鉴别诊鉴别诊鉴别诊断：断：断：断：肝囊肿肝囊肿：肝内边缘清楚、类圆形、水样密度病灶，薄壁、：肝内边缘清楚、类圆形、水样密度病灶，薄壁、无分隔，增强无强化。无分隔，增强无强化。鉴别诊断：肝囊肿：肝内边缘清楚、类圆形、水样密度病灶，薄壁、总结总结肝脏肿块诊断原则肝脏肿块诊断原则：检出肿块检出肿块发现肝脏肿块的形态学、对比剂强化特征。发现肝脏肿块的形态学、对比剂强化特征。结合临床及病理学知识进行鉴别诊断。结合临床及病理学知识
40、进行鉴别诊断。掌握常见肝脏肿瘤的特征是进行肝脏影像诊断的掌握常见肝脏肿瘤的特征是进行肝脏影像诊断的前提。前提。总结肝脏肿块诊断原则：ReferencesOliver JH, Baron RL: State of the art, helical biphasic contrast enhanced CT of the liver: Technique, indications, interpretation, and pitfalls. Radiology 1996; 201:1-14. Brancatelli G., Baron RL, Peterson MS, Marsh W. Helic
41、al CT screening for HCC in patients with Cirrhosis: Frequency and causes of False-Positive interpretation. AJR 2003; ISO: 1007-1014. ReferencesOliver JH, Baron RL: State of the art, helical biphasic contrast enhanced CT of the liver: Technique, indications, interpretation, and pitfalls. Radiology 1996; 201:1-14. Brancatelli G., Baron RL, Peterson MS, Marsh W. Helical CT screening for HCC in patients with Cirrhosis: Frequency and causes of False-Positive interpretation. AJR 2003; ISO: 1007-1014. References
