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1、第十三章第十三章 内分泌系统疾病内分泌系统疾病Diseases of Endocrine System第一节第一节 甲状腺疾病甲状腺疾病 一、弥漫性非毒性甲状腺肿一、弥漫性非毒性甲状腺肿 diffuse nontoxic goiter 概念概念：甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，又称为单纯性甲状腺肿（又称为单纯性甲状腺肿（simple goiter）。）。本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地方性甲状腺肿（方性甲状腺肿（ endemic goiter）。）。病因及发病机制病因及发病机制1.缺碘缺碘 使甲状腺素的合成减少，通
2、过负反馈的作用使促使甲状腺素的合成减少，通过负反馈的作用使促甲状腺激素释放因子（甲状腺激素释放因子（TRH）和促甲状腺激素）和促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生和）分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生和合成不能碘化的甲状腺球蛋白充满于滤泡腔内导合成不能碘化的甲状腺球蛋白充满于滤泡腔内导致甲状腺肿大。约致甲状腺肿大。约10亿人在缺碘区。亿人在缺碘区。 （1）某某些些药药物物如如硫硫脲脲类类药药、磺磺胺胺类类药药、锂锂、钴钴及及高高氯氯酸酸盐盐等等，可可抑抑制制碘碘离离子子的的浓浓集集或或碘碘离离子子有有机机化化。（2）某某些些食食物物如如卷卷心心菜菜、木木薯薯、菜菜花花、大大头头
3、菜菜等等含含有有致致甲甲状状腺腺肿肿物物质质，如如木木薯薯内内含含有有氰氰化化物物，抑抑制制碘碘化化物物在在甲甲状状腺腺内内运运送送，但但必必须须大大量量才才可可导导致甲状腺肿大。致甲状腺肿大。（3）某某些些物物质质如如钙钙、氟氟、镁镁、锌锌、硼硼、硅硅可可影影响响肠肠道道对对碘碘的的吸吸收收，也也能能使使甲甲状状腺腺滤滤泡泡上上皮细胞膜的钙离子增多而抑制甲状腺素分泌。皮细胞膜的钙离子增多而抑制甲状腺素分泌。（4）硫硫氰氰酸酸盐盐及及过过氯氯酸酸盐盐妨妨碍碍碘碘向向甲甲状状腺腺聚聚集。集。3.遗遗传传性性酶酶的的缺缺陷陷 如如缺缺乏乏过过氧氧化化酶酶和和脱脱碘碘酶酶可可使使甲甲状状腺腺素素的的
4、合合成成发发生生障障碍碍，缺缺乏乏蛋蛋白白水水解解酶酶使使甲甲状状腺腺素素从从甲甲状状腺腺球球蛋蛋白白分分离离和和释释放放入血发生障碍，均可导致甲状腺肿。入血发生障碍，均可导致甲状腺肿。4.高高碘碘 常常年年饮饮用用含含高高碘碘的的水水，因因碘碘摄摄取取过过高高，过过氧氧化化物物酶酶的的功功能能基基团团过过多多被被占占用用，影影响响了了酪酪氨氨酸酸氧氧化化，使使碘碘的的有有机机化化过过程程受受阻阻，甲甲状状腺呈代偿性肿大。腺呈代偿性肿大。病理变化病理变化: （1）增生期）增生期 又又称称弥弥漫漫性性增增生生性性甲甲状状腺腺肿肿（diffuse hyperplastic goiter）肉肉眼眼观
5、观:双双侧侧甲甲状状腺腺弥弥漫漫性性对对称称性性中中度度增增大大，一一般般不不超超过过150g，表表面面光滑。光滑。弥漫性增生性甲状腺肿弥漫性增生性甲状腺肿镜镜下下：滤滤泡泡上上皮皮增增生生呈呈立立方方或或低低柱柱状状，伴伴小小滤滤泡泡和和小小假假乳乳头头形形成成，滤滤泡泡腔腔内内胶胶质质稀稀少少。间质充血。间质充血。甲状腺功能无明显改变。甲状腺功能无明显改变。弥漫性增生性甲状腺肿弥漫性增生性甲状腺肿正常甲状腺正常甲状腺 （2）胶质贮积期胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状又称弥漫性胶样甲状腺肿（腺肿（diffuse colloid goiter），是甲状腺），是甲状腺滤泡上皮长期反复增滤泡上皮长期反
6、复增生复旧的结果。生复旧的结果。肉眼：甲状腺弥漫性肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重对称性显著增大，重约约200-300g，表面光，表面光滑无结节。切面棕褐滑无结节。切面棕褐色，半透明胶胨状。色，半透明胶胨状。胶样甲状腺肿胶样甲状腺肿镜下镜下胶质贮积期胶质贮积期（3）结节期结节期nodular goiter）。）。肉眼：肉眼： 可见多个可见多个大小不一结大小不一结节（但无完节（但无完整包膜）。整包膜）。切面可有出切面可有出血、坏死、血、坏死、囊性变、钙囊性变、钙化和疤痕形化和疤痕形成。成。结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿镜下：镜下： 部分滤泡部分滤泡上皮呈柱状或上皮呈柱状或乳头状增生，乳头状增生
7、，小滤泡形成；小滤泡形成；部分上皮复旧部分上皮复旧或萎缩，胶质或萎缩，胶质贮积；间质纤贮积；间质纤维组织增生维组织增生.结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿临床病理联系临床病理联系2.压迫气管、食压迫气管、食管管4. 结节性甲状腺结节性甲状腺肿可出现甲状肿可出现甲状腺功能亢进或腺功能亢进或低下。低下。 5. 少数结节性甲少数结节性甲状腺肿可发生状腺肿可发生癌变。癌变。非毒性甲状腺肿病人非毒性甲状腺肿病人二、弥漫性毒性甲状腺肿二、弥漫性毒性甲状腺肿 diffuse toxic goiter概念概念: 指指血血中中甲甲状状腺腺素素过过多多，作作用用于于全全身身各各组组织织所所引引起起的的临临床床综综合合征
8、征，又又称称为为甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症（hyperthyroidism），简简称称“甲甲亢亢”。由由于于约约1/3患患者者有有眼眼球球突突出出，又又称称为为突突眼眼性性甲甲状状腺腺肿肿（exophthalmic goiter），亦亦称称为为Graves病病或或Basedow病病。女女性性多多见见，20-40岁最多见，男女之比为岁最多见，男女之比为1:4-1:6。病因及发病机制病因及发病机制1.系系自自身身免免疫疫性性疾疾病病 根根据据是是：（1）血血中中球球蛋蛋白白增增高高，并并有有多多种种抗抗甲甲状状腺腺的的自自身身抗抗体体，且且常常与与一一些些自自身身免免疫疫性性疾疾病病并并存存
9、；（2）血血中中存存在在与与TSH受受体体结结合合的的抗抗体体，具具有有类类似似TSH的的作作用用，如如甲甲状状腺腺刺刺激激免免疫疫球球蛋蛋白白（TSI）和和甲甲状状腺腺生生长长刺刺激激免免疫疫球球蛋蛋白白（TGI），TSI通通过过激激活活腺腺苷苷环环化化酶酶和和磷磷脂脂酰酰肌肌醇醇通通路路引引起起甲甲状状腺腺素素分分泌泌过过多多，TGI则则刺刺激激甲甲状状腺腺滤滤泡泡上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。2.可可能能与与遗遗传传有有关关，发发现现某某些些患患者者亲亲属属中中也患有此病或其他自身免疫性疾病。也患有此病或其他自身免疫性疾病。3.有有的的因
10、因精精神神创创伤伤，可可能能干干扰扰了了免免疫疫系系统统而促进自身免疫疾病的发生。而促进自身免疫疾病的发生。4. 其他病因其他病因（1）TSH分分泌泌增增加加 下下丘丘脑脑或或垂垂体体病病变变、肿瘤的异位激素等。肿瘤的异位激素等。（2）结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿、甲甲状状腺腺腺腺瘤瘤和和甲甲状腺癌可产生甲状腺素。状腺癌可产生甲状腺素。病理变化病理变化肉眼：肉眼： 甲状腺弥甲状腺弥漫性对称性轻度或漫性对称性轻度或中度增大，约为正中度增大，约为正常的常的2-4倍（倍（60g-100g），表面光滑），表面光滑无结节，血管充血，无结节，血管充血，质软无粘连。切面质软无粘连。切面灰红色，分叶状，灰红色
11、，分叶状，不透明，胶质少，不透明，胶质少，质实如肌肉。质实如肌肉。弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿 镜镜下下：（1）滤滤泡泡上上皮皮弥弥漫漫性性增增生生呈呈高高柱柱状状，有有的的呈呈乳乳头头样样增增生生，并并有有小小滤滤泡泡形形成成；（2）滤滤泡泡腔腔内内胶胶质质稀稀薄薄，可可见见吸吸收收空空泡泡；（3）间间质质血血管管增增多多、充充血血，有有大大量量淋淋巴巴细细胞胞浸浸润润并并淋淋巴巴滤滤泡泡形形成。成。弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可减轻，甲状腺体积缩小、质变实，镜下可见上皮
12、细胞变矮、增生减轻，胶质增多变见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。减轻、淋巴细胞减少。临床病理联系临床病理联系1. 双侧听到血管杂音。2. 甲状腺功能亢进症 心率加快、脉压增大、烦热多汗、食欲亢进、两手振颤、兴奋易怒等。3. 突眼征 眼球外肌水肿，球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿所致。甲亢病人甲亢病人三、甲状腺肿瘤三、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤(thyroid adenoma） 是甲状腺滤泡上皮发生的一种良性肿瘤。多见于中青年女性。生长缓慢，随吞咽而上下移动。病理变化：肉眼分型分型1.单纯型
13、腺瘤(simple adenoma)： 与成人正常甲状腺相似的滤泡构成。2. 胶样型腺瘤（colloid adenoma）： 滤泡内充满胶质，可相互融合成囊。间质少。单纯型腺瘤单纯型腺瘤胶样型腺瘤胶样型腺瘤3.胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤(fetal adenoma)： 似胎儿甲状腺组织。间质水肿、粘液样。易发生出血、囊性变。4.胚胎型腺瘤(embryonal adenoma )： 片状或条索状排列。偶见不完整的小滤泡，无胶质，间质疏松呈水肿状。胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤胚胎型腺瘤胚胎型腺瘤6.嗜酸性细胞腺瘤嗜酸性细胞腺瘤(acidophilic cell adenoma)：又称Hurthle（许特莱）细胞
14、腺瘤。瘤细胞大而多角形，核小，胞质丰富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒。瘤细胞排列成网状或巢状，很少形成滤泡。（二）甲状腺癌（二）甲状腺癌（ thyroid carcinoma） 概述：是一种较常见的恶性肿瘤。男女之比为2:3 。任何年龄均可发生，40-50岁多见。生长规律差异较大，有的生长缓慢；有的原发灶很小，转移灶较大，首先表现为颈部淋巴结肿大；有的短期内生长很快，浸润周围组织引起临床症状。多数患者甲状腺功能正常，少数引起内分泌紊乱。1. 1. 乳头状癌（乳头状癌（papillary carcinomapapillary carcinoma） 是最常见的甲状腺癌，约占是最常见的甲状腺癌，约占60%，
15、青少年、女，青少年、女性多见。肿瘤生长慢，恶性度较低，预后较好，性多见。肿瘤生长慢，恶性度较低，预后较好，10年存活率达年存活率达80%以上。肿瘤大小和是否有远处以上。肿瘤大小和是否有远处转移与生存率有关，而局部淋巴结是否转移与生转移与生存率有关，而局部淋巴结是否转移与生存率无关。局部淋巴结转移较早。存率无关。局部淋巴结转移较早。病理变化：病理变化：肉眼：肉眼： 多呈圆形，直径约多呈圆形，直径约2-3cm ，无包膜，质硬。切面，无包膜，质硬。切面灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称为乳头状囊腺癌，常伴出血、坏死、纤维化和钙为乳头状囊腺癌，常伴出血
16、、坏死、纤维化和钙化。化。镜下：镜下：乳头分枝多，癌细胞呈毛玻璃状，间质内可见呈同心圆状的即砂粒体，有助于诊断。肉眼：肉眼：结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。 镜下镜下:可见不同分化程度的滤泡，有时分化好的滤泡癌很难与腺瘤区别，2.滤泡癌（follicular carcinoma）3.髓样癌髓样癌（medullary carcinoma）又称C细胞癌，发生于滤泡旁细胞，属APUD瘤，90%分泌降钙素。肉眼肉眼：单或多发，可有假包膜，切面灰白或黄褐色，质实而软。镜下镜下：瘤细胞呈片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉积。电镜电镜：胞质内可见神经内分泌颗粒。4. 未分化癌
17、（未分化癌（undifferentiated carcinoma）又称间变性癌或肉瘤样癌，少见。多发生于又称间变性癌或肉瘤样癌，少见。多发生于50岁以岁以上，女性多见，生长快，早期即可浸润和转移，恶上，女性多见，生长快，早期即可浸润和转移，恶性度高、预后差。性度高、预后差。肉眼：肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、肉眼：肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死。破坏，切面灰白，常有出血、坏死。镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、
18、巨细胞型、混合细胞型。细胞型、混合细胞型。免疫组织化学：可用抗角蛋白、免疫组织化学：可用抗角蛋白、CEA和甲状腺球蛋和甲状腺球蛋白等抗体做免疫组化证实是否来自甲状腺上皮。白等抗体做免疫组化证实是否来自甲状腺上皮。小细胞型小细胞型梭形细胞型梭形细胞型巨细胞型巨细胞型第二节第二节 糖尿病糖尿病Diabetes mellitus是是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病
19、。主要特点为高血糖、糖尿。临床疾病。主要特点为高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少上表现为多饮、多食、多尿和体重减少（三多一少）。（三多一少）。一、分类、病因及发病机制一、分类、病因及发病机制分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。前者分为胰分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。前者分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。（1）胰岛素依赖型）胰岛素依赖型 即即I型或幼年型。约占型或幼年型。约占10%。主要特点：青少年发病、起病急、病情重、发展主要特点：青少年发病、起病急、病情重、发展快、胰岛快、胰岛B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，细胞严重受损
20、，胰岛素分泌绝对不足，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。发病机制：在遗易出现酮症，治疗依赖胰岛素。发病机制：在遗传易感性基础上由病毒感染等诱发的针对传易感性基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞细胞的一种自身免疫性疾病。的一种自身免疫性疾病。（2）非胰岛素依赖型：即）非胰岛素依赖型：即II型或成年型。约占型或成年型。约占90%。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，治疗可不依赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关治疗可不依
21、赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。二、病理变化二、病理变化1. 胰岛病变胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变； II型糖尿病早期病变不明显，后期型糖尿病早期
22、病变不明显，后期B细胞减少，常细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。见胰岛淀粉样变性。糖尿病胰腺糖尿病胰腺2.血管病变血管病变 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性;大、大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。3.肾脏病变肾脏病变 （1）肾脏体积增大；（）肾脏体积增大；（2）结节性肾小）结节性肾小球硬化；（球硬化；（3）弥漫性肾小球硬化）弥漫性肾小球硬化；（；（4）肾小管）肾小管-肾肾间质损害；（间质损害；（5）血管损害；（）血管损害；（6）肾乳头坏死。）肾乳头坏死。4.视网膜病变视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新生血管形成；生血管形成；5.神经系统病变神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，周围神经出现缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞可广泛变性。胞可广泛变性。
