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1、第三节矿物质第五节 矿物质1概念 由于进化原因，人体组织内几乎含有自然界存在的各种元素，而且与地球表层的元素组成基本一致这些元素中，约20种左右的元素为人体必需除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物存在外其余统称无机盐（矿物质 / 灰分，minerals）又分常量（宏量）元素（macroelements）占体重0.01%以上，日需要量100mg以上。微量元素（microelements / trace elements）体内在吸收、贮存上存在平衡调节关系*吸收 利用上存在拮抗-协同作用体内不生成 也不消失 必需经膳食补充体内分布极不均匀随年龄而 但元素间比例变动不大2无机盐的代谢特点机体组织重要构成
2、成分在细胞内外液参与酶系激活3无机盐的生理功能一、钙一、钙（calcium，Ca）出生时体内含钙总量约为28g，成年时达850-1200g（约为体重的1.5-2.0%）分布极不均匀是含量最多的无机元素199%以羟磷灰石结晶3Ca3(PO4)(OH)2形式集中在骨骼、牙齿，是钙的储存库。其中少数为无定形钙，此部分在婴儿期占较大比例，以后随年龄增长而逐渐减少2其余1%，有一半与柠檬酸螯合或与Pro结合；另一半则以离子形式存在于软组织、细胞外液、血液等组织中组成混溶钙池（miscible calcium pool），与骨骼钙维持着动态平衡，是维持细胞正常生理状态所必需体内有强大的保留钙和维持细胞外液
3、中钙浓度的机制当膳食钙严重缺乏或机体发生钙异常丢失时可通过这些机制使骨脱矿化以纠正甚至是轻微的低钙血症，而保持血钙的稳定(一) 功能（一）钙的生理功能1构成骨骼和牙齿的主要成分2维持神经与肌肉活动3促进体内某些酶的活性4参与凝血过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性及毛细血管渗透压等(二)吸收代谢（二）吸收与代谢1食物钙吸收、影响因素*主要在小肠吸收返回*生活中有那些常见食品是发酵食品?发芽、发酵可破坏植酸。酸浸也可去除部分发酵食品?草酸草酸*主要存在于一些蔬菜和水果中，可与钙、铁等形成不被人体分解的螯合物可用在开水中汆（cuan）的方法去除部分或大部分2钙的排泄钙营养状况良好时
4、，成人的钙排泄量肠吸收量1）体内钙大部分经肠粘膜上皮细胞的脱落、消化液的分泌排入肠道，其中一部分被重吸收，其余由粪中排出（内源性粪钙，约125-180mg/d）2）钙从尿中的排出量约为摄入量的20%左右（约100-200 mg/d）3）汗液也是钙的排泄途径，但个体差异较大，如高温作业者经汗丢失钙可高达1g/d4）乳母通过乳汁约排出钙150-300mg/d5）在整个妊娠期，约30g的钙由母亲转运给胎儿6）补液、酸中毒、高蛋白或高镁膳，甲状腺、肾上腺皮质激素、甲状旁腺素或Vit D过多，以及卧床均可使钙排出增多3钙的储留钙在体内的储留受膳食供给水平所左右，人体对钙的需要程度也有影响高磷膳食对钙储留
5、的影响不大高钠摄入可钙在骨骼中的储留，并骨密度氟骨症、糖尿病均对钙代谢有不利影响4钙缺乏*主要影响骨骼发育和结构，表现为儿童佝偻病成人骨质软化症老年人骨质疏松症其他如骨质增生、抽搐等 (三)RNI（三）钙的供给量钙的需要量估计方法有两种1平衡法：适用于成年人2直接测定法：可用于儿童钙的无可观察到副作用水平（non-observed adverse effect level，NOAEL）为1500mg成年男女性均为800mg(四)来源（四）食物来源*良好来源：乳及乳制品主要来源：豆及豆制品、蔬菜水果二、镁l成人身体镁总含量约25 g，其中60-65存在于骨骼、齿齿，27分布于软组织。l血清中镁恒
6、定，不能反映镁缺乏，即使机体缺，血清镁亦不降低。生理功能(1)生理功能生理功能1)激活多种酶的活性。镁作为多种酶的激活剂，参与激活多种酶的活性。镁作为多种酶的激活剂，参与300余种酶促反应。余种酶促反应。2)抑制钾、钙通道。镁可封闭不同的钾通道，阻止钾抑制钾、钙通道。镁可封闭不同的钾通道，阻止钾外流。可抑制钙通过膜通道内流。若镁耗竭，细胞外流。可抑制钙通过膜通道内流。若镁耗竭，细胞内钙增多。内钙增多。3)维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性。维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性。 镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长，镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长，影响着钙的吸收。镁与钙使神经肌肉兴
7、奋和抑制作影响着钙的吸收。镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同。血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性均增高；用相同。血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。反之则有镇静作用。4)维护胃肠道的功能。维护胃肠道的功能。 低度硫酸镁溶液可使短期胆汁流出，促使胆囊排低度硫酸镁溶液可使短期胆汁流出，促使胆囊排空，具有利胆作用。空，具有利胆作用。 碱性镁盐可中和胃酸。碱性镁盐可中和胃酸。 镁离子在肠道中吸收缓慢，促使水分滞留，具有镁离子在肠道中吸收缓慢，促使水分滞留，具有导泻作用。导泻作用。 镁缺乏：镁缺乏： 致神经肌肉兴奋性亢进；致神经肌肉兴奋性亢进； 低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与
8、室低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高。颤，半数有血压升高。 可导致胰岛素抵抗和骨质疏松。可导致胰岛素抵抗和骨质疏松。镁中毒：镁中毒： 用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，因肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，并不至病，因肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，并不至于发生镁中毒。于发生镁中毒。 腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，有恶腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，有恶心、胃肠痉挛等。心、胃肠痉挛等。膳食参考摄入量膳食参考摄入量l中国营养学会提出成人镁适宜摄入量中国营养学会提出成人镁适宜摄入量(AI)为为350
9、 mg日。日。l膳食中镁吸收率约为膳食中镁吸收率约为30。影响镁吸收的因素：。影响镁吸收的因素：氨基酸、乳糖等可促进镁的吸收。氨基酸、乳糖等可促进镁的吸收。维生素维生素D促进镁吸收。促进镁吸收。过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等可抑制镁的过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等可抑制镁的吸收。吸收。镁与钙的吸收途径相同，竞争吸收而相互干扰。镁与钙的吸收途径相同，竞争吸收而相互干扰。食物来源食物来源l由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。含镁的。l食物中糙粮、坚果也含有丰富的镁，肉类、牛奶中食物中糙粮、坚果也含有丰富的镁，肉类、牛奶中的镁含量中等。
10、的镁含量中等。l精制食品的镁含量很低的。精制食品的镁含量很低的。l从饮水中也可以获得少量镁，硬水中含有较高的镁从饮水中也可以获得少量镁，硬水中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。盐，软水中含量相对较低。l三、磷三、磷l 磷在成人体内含量为磷在成人体内含量为650g左右，相当于体重左右，相当于体重的的1左右，占体内无机盐总量的左右，占体内无机盐总量的1/4。l总磷量的总磷量的8590以羟磷灰石以羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2形式存在于骨骼和牙齿中。形式存在于骨骼和牙齿中。其余其余1015与蛋白质、脂肪、糖及其他有与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物结合，分布于几乎所有组织细胞中。机物结合，分布
11、于几乎所有组织细胞中。 一、生理功能一、生理功能构成骨骼和牙齿构成骨骼和牙齿构成生命的重要物质构成生命的重要物质 磷是组成核酸、磷蛋白、磷脂、多种酶等的成分磷是组成核酸、磷蛋白、磷脂、多种酶等的成分调节能释放调节能释放 机体代谢中能量的贮存、转移和释放离不开机体代谢中能量的贮存、转移和释放离不开ADP、ATP、磷酸肌酸等物质，、磷酸肌酸等物质，ATP是细胞内化学能的主是细胞内化学能的主要来源。要来源。调节酸碱平衡调节酸碱平衡 磷酸盐能与氢离子结合，并从尿中以不同形式、不磷酸盐能与氢离子结合，并从尿中以不同形式、不同数量磷酸盐类排出，从而调节着体液的酸碱度。同数量磷酸盐类排出，从而调节着体液的酸
12、碱度。 二、吸收与代谢二、吸收与代谢l1吸收吸收 l 磷主要在小肠吸收，摄入混合膳食时，吸磷主要在小肠吸收，摄入混合膳食时，吸收率达收率达6070。以牛乳喂养的婴儿的磷。以牛乳喂养的婴儿的磷吸收率为吸收率为65%75，人乳喂养者，人乳喂养者85。Vit D对磷吸收是必要的，植酸抑制磷的吸收，钙对磷吸收是必要的，植酸抑制磷的吸收，钙、镁、铁和铝等常与磷酸形成难溶性盐而影、镁、铁和铝等常与磷酸形成难溶性盐而影响磷的吸收。响磷的吸收。l2排泄排泄 l 磷主要从肾排出，当肾功能正常时，尿磷主要从肾排出，当肾功能正常时，尿磷约为膳食摄入磷量的磷约为膳食摄入磷量的2/3。禁食、雌激素、。禁食、雌激素、甲状
13、旁腺紊乱、高血钙等均能降低肾小管甲状旁腺紊乱、高血钙等均能降低肾小管对磷的重吸收，尿磷排出增加。对磷的重吸收，尿磷排出增加。Vit D增加，增加，加强肾小管的重吸收，减少尿磷的排泄。加强肾小管的重吸收，减少尿磷的排泄。l 三、缺乏与过量三、缺乏与过量l 一般不会出现膳食原因引起的营养性磷缺一般不会出现膳食原因引起的营养性磷缺 乏，只有在一些特殊情况下才会出现。乏，只有在一些特殊情况下才会出现。l 一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的 问题。特殊情况下可引起血清无机磷浓度问题。特殊情况下可引起血清无机磷浓度 过高，形成高磷血症。过高，形成高磷血症。l l
14、四、供给量与食物来源四、供给量与食物来源l 磷的需要量随年龄增加而下降，同时还磷的需要量随年龄增加而下降，同时还 取决于蛋白质摄入量，据研究，维持平衡时取决于蛋白质摄入量，据研究，维持平衡时 需要磷量为需要磷量为5201200mg/d。磷的来源广。磷的来源广 泛，一般都能满足需要。泛，一般都能满足需要。l 2000年，中国营养学会制订的磷的适宜年，中国营养学会制订的磷的适宜 摄入量（摄入量（AI）为）为700mg/d。l磷在食物中分布广泛磷在食物中分布广泛l磷与蛋白质并存，瘦肉、蛋、奶、动物肝脏磷与蛋白质并存，瘦肉、蛋、奶、动物肝脏的含量很高的含量很高l海带、花生、干豆类、坚果粗粮含磷丰富海带
15、、花生、干豆类、坚果粗粮含磷丰富l粮谷中的植酸磷，不经加工处理，吸收利用粮谷中的植酸磷，不经加工处理，吸收利用率低率低四、钾四、钾l正常成人体内总量约为正常成人体内总量约为50mmolkg。体内。体内钾主要存于细胞内，约占总量的钾主要存于细胞内，约占总量的98，其，其他存在于细胞外。他存在于细胞外。生理功能生理功能1）参与碳水化合物、蛋白质的代谢）参与碳水化合物、蛋白质的代谢l葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。必须有适量的钾离子参与。l如如1g 糖原的合成约需糖原的合成约需0.6mmol 钾，三磷酸腺
16、苷的生成过钾，三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾。程中也需要一定量的钾。2）维持细胞内正常渗透压）维持细胞内正常渗透压 l由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透压的维持由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。中起主要作用。3）维持神经肌肉的应激性和正常功能）维持神经肌肉的应激性和正常功能l细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na +-K+-ATP 酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力，可激活肌肉纤维度，发生膜电位，使膜有电信号能力，
17、可激活肌肉纤维收缩或发生肌肉麻痹。收缩或发生肌肉麻痹。生理功能生理功能4）维持心肌的正常功能）维持心肌的正常功能l钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者均可引起心律失常。均可引起心律失常。5）维持细胞内外正常的酸碱平衡）维持细胞内外正常的酸碱平衡l钾代谢紊乱，细胞失钾时，细胞外液中钠与钾代谢紊乱，细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细氢离子进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。胞外碱中毒。6）降低血压：补钾可降低高压及正常压。）降低血压：补钾可降低高
18、压及正常压。钾缺乏钾缺乏l主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。肌肉裂解症及肾功能障碍等。l影响因素：影响因素：l疾病或其他原因需长期禁食或少食。疾病或其他原因需长期禁食或少食。l静脉补液内少钾或无钾时。静脉补液内少钾或无钾时。l频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；或轻泻剂等；l肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；l高温作业或重体力劳动者，因大量出汗使钾丢高温作业或重体力劳动者，因大量出汗使钾丢失。失。膳食参考摄入量膳食参考摄入量l钾需要量的研
19、究不多。钾需要量的研究不多。l中国营养学会于中国营养学会于2000 年制订的年制订的DRIs 中，参中，参考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量的适宜摄入量(AI)：2000mg/d。食物来源食物来源l大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。蔬菜和水果中钾最好的来源。蔬菜和水果中200500mg，每，每100g 食物含量高于食物含量高于800mg 以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。常见食物钾含量见表等。常见食物钾含量见表3-20。l五、钠五、钠l人体内含钠人体内含钠
20、70-100克。多分布于骨骼和克。多分布于骨骼和细胞外液。分别占总量的细胞外液。分别占总量的40-47%和和44-50%。细胞内液含量较少。细胞内液含量较少。l一、生理功能一、生理功能l1、维持体内水分与渗透压、维持体内水分与渗透压l2、维持神经肌肉兴奋功能、维持神经肌肉兴奋功能l3、钠泵、钠泵l钠钾离子主动转运，使钠离子主动从细钠钾离子主动转运，使钠离子主动从细胞内排出，维持细胞内外渗透压。钠对胞内排出，维持细胞内外渗透压。钠对ATP的生成利用、心血管功能、能量代的生成利用、心血管功能、能量代谢都有关系。谢都有关系。l4、维持细胞内外的酸碱平衡、维持细胞内外的酸碱平衡l二、吸收与代谢二、吸收
21、与代谢l由小肠上段吸收，吸收率极高；空肠被由小肠上段吸收，吸收率极高；空肠被动吸收，回肠主动吸收。动吸收，回肠主动吸收。l主要经肾排出，主要经肾排出，98%以上自尿排出。以上自尿排出。l钠与钙在肾小管内的重吸收过程竞争。钠与钙在肾小管内的重吸收过程竞争。高钠膳食对骨丢失有很大影响。高钠膳食对骨丢失有很大影响。l汗中钠含量高，中等劳动强度汗中钠含量高，中等劳动强度4小时，小时，可失钠盐可失钠盐712g。l三、钠的缺乏与过量三、钠的缺乏与过量l缺乏：缺乏：l禁食、重体力劳动、过量出汗、反复呕吐或某些禁食、重体力劳动、过量出汗、反复呕吐或某些疾病等使钠过量排出时，可引起钠的缺失。疾病等使钠过量排出时
22、，可引起钠的缺失。l早期症状不明显，倦怠、无神。严重时可出现恶早期症状不明显，倦怠、无神。严重时可出现恶心、呕吐、血压下降、心律加速甚至休克，终因心、呕吐、血压下降、心律加速甚至休克，终因肾功能衰竭而死亡。肾功能衰竭而死亡。l过量：过量：l钠摄入过多、尿中钠摄入过多、尿中Na+/k+笔直增高，是高血压的笔直增高，是高血压的重要因素。重要因素。l急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高等，婴儿摄入过多可导致死亡。升高等，婴儿摄入过多可导致死亡。l四、需要量与食物来源四、需要量与食物来源l适宜摄入量适宜摄入量(AI)成人为成人为2200mg/dl动物
23、性食物含量高于植物性食物，但人动物性食物含量高于植物性食物，但人体钠主要来自食盐、加工中加入以及腌体钠主要来自食盐、加工中加入以及腌渍、烟熏制品、发酵豆制品等。渍、烟熏制品、发酵豆制品等。二、铁微量元素：指人体中含量小于体重0.01%。分为三类：人体必需微量元素：铁人体必需微量元素：铁(Fe)、碘、碘(I)、锌、锌(zn)、硒、硒(se)、铜、铜(cu)、钼、钼(Mo)、铬、铬(cr)、钴、钴(co) 八种；体内含量体重的八种；体内含量体重的0.01%。可能必需微量元素：锰可能必需微量元素：锰(Mn)、硅、硅(si)、镍、镍(Ni)、硼、硼(B)、钒、钒(V)等五种；等五种；第三类具有潜在毒性
24、，但在低剂量时，对人体可能具有必第三类具有潜在毒性，但在低剂量时，对人体可能具有必需功能：氟需功能：氟(F)、铅、铅(Pb)、镉、镉(cd)、汞、汞(Hg)、砷、砷(As)、铝、铝(A1)、锂、锂(Li)、锡、锡(Sn)。l一、铁（iron，Fe）l体内必需微量元素中含量最多，总量约4-5gl分布极不均匀l “功能性铁”：是铁的主要存在形式，其中血红蛋白含铁量占总铁量的6075，3在肌红蛋白，1为含铁酶类(细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化氢酶等)，参与氧的转运和利用。l “贮存铁”，以铁蛋白和含铁血黄素形式存在于肝、脾与骨髓中，约占体内总铁的2530。人体器官铁含量，以肝、脾为最高，其次为肾、
25、心、骨骼肌与脑。(一)功能（一）生理功能1参与O2、CO2转运、交换和细胞呼吸过程 铁与红细胞形成和成熟有关2催化促进-胡萝卜素转化为Vit A， 催化促进嘌呤与胶原的合成 促进机体抗体生成，增加抵抗力 促进脂类在血液中的转运 促进药物在肝脏的解毒3对行为智力有影响(二)吸收代谢（二）吸收与代谢吸收率1-25%受铁存在形式等多因素影响食物中铁的存在形式及吸收影响因素*动物性食物的非血红素铁（non-haem iron）吸收影响因素较少，且存在血红素铁（haem iron），其吸收率多在10-25%，较植物性食物（多 无机硒；溶解度大 低代谢后的硒大部分尿排出，少数 肠道、汗液、肺排出(三)缺乏
26、过量硒缺乏克山病重要病因缺硒地区肿瘤发病率明显较高生长迟缓白内障患者补硒后视觉功能有改善可能大骨节病发生率硒过量水土 食物硒含量过高中毒（三）硒缺乏、过量(四)来源/RNI（四）食物来源及供给量良好来源：动物性食品肝、肾、肉类及海产品、大蒜等RNI 50 g NOAEL 200 g UL 400 g七、铜五、铜（copper，Cu）人体内铜总量约50-120mg广泛分布于各组织中肝、脑：浓度最高。肝中含量约占铜总量15%，脑约占10%左右肌肉中浓度较低，但总量约占铜总量40%肝、脾：铜的储存器官(一)功能（一）生理功能*主要以含铜金属酶形式发挥作用。如铜蓝蛋白细胞色素氧化酶（cytochrom
27、e oxidase）超氧化物歧化酶 *(superoxide dismutase, SOD)酪氨酸酶多巴-羟化酶赖氨酰氧化酶等1铁代谢血浆中只有Fe3+才能与运铁蛋白结合。血浆铜蓝蛋白催化Fe2+氧化为Fe3+铜蓝蛋白可能与细胞色素氧化酶一起参与促进血红蛋白的合成2蛋白交联（crosslinking）弹性蛋白和胶原蛋白的交联，依赖于赖氨酸经赖氨酰氧化酶催化醛赖氨酸，后者为胶原发生交联所必需3超氧化物转化是超氧化物歧化酶（SOD）的成分。具有SOD活性的酶有脑铜蓝蛋白（cerebrocuprein）、红细胞铜蛋白（erythrocuprein）和肝铜蛋白（hepatocuprein）等这些酶催化
28、超氧离子氧+过氧化氢，从而保护细胞免受毒性很强的超氧离子的毒害4与儿茶酚胺的生物合成、维持中枢神经系统的正常功能有关酪氨酸可分别被多巴胺-羟化酶、酪氨酸酶催化为多巴胺（dopamine，DA）及黑色素（melanin）5此外，铜可能还与脂类、胆固醇及葡萄糖的代谢有关( (二二) )吸收吸收/ /代谢代谢（二）吸收、代谢在胃和小肠上部吸收，吸收率约40%铜在体内不是储存金属，其内环境的稳定主要是通过排泄作用维持（三）缺乏与过量 铜普遍存在于各种食物中，一般不易缺乏(四)来源/RNI（四）食物来源、供给量一般食物均含铜肝、肾、鱼坚果与干豆类含量较丰富蔬菜含量低牛奶含铜也少AI 2.0-3.0 mg
29、 NOAEL 9 mg UL 10 mg第四节维生素（Vitamins，Vit）第七节Vit一、概述一、概述维生素（Vitamins）是参与 细胞内特异代谢反应以 维持机体正常生理功能所必需的 一类化学结构不同、生理功能各异的小分子有机化合物(一)特点（一）特点*1以其本体或前体形式存在于天然食物中2多数Vit不能在体内合成，除脂溶性Vit外，也不能在组织中大量储存，需由食物提供即使有些Vit（如Vit K、B6）可由肠道微生物合成一部分，但也不能满足机体的需要3不提供能量，且每日需要量较少（仅以mg或g 计）4一些Vit具有几种结构相近，但生物活性相同的化合物如Vit A1、Vit A2，V
30、it D2和Vit D3，吡多醇、吡多醛、吡多胺等(二)命名具体常混用前两种为主按功能抗干眼病维生素抗脚气病维生素等按化学结构按发现顺序以字母命名维生素A B C D等视黄醇 硫胺素核黄素 尼克酸等（二）命名(三)分类水溶性B族Vit Vit C等溶于水体内无储存脂溶性溶于Fat肝脏可蓄积Vit A D E K（三）分类*(四)缺乏发病特点季节性地区性集中性继发性原发性原因维生素缺乏（四）Vit缺乏二、Vit A(一)概念/理化一、维生素A（一）概念和理化性质 Vit A类是含-白芷 (zhi) 酮环多烯基结构、具有视黄醇（retinol）生物活性的一大类物质1已形成的Vit A（perfor
31、med vitamin A） 指已具视黄醇生物活性的Vit A来自动物性食物（如鱼肝油、肝、蛋、奶），植物中不含2Vit A原（provitamins A）指在黄、红、深绿色植物中含有的、可在体内转变为Vit A的部分类胡萝卜素（carotenoids）主要有-、-和-胡萝卜素等其中，-胡萝卜素含量最高（常与叶绿素并存） ，也最重要其次是、-胡萝卜素、隐黄素其它的类胡萝卜素如玉米黄质、辣椒红素、叶黄素、番茄红素等不能分解形成Vit A3理化性质*Vit A和胡萝卜素均耐热、酸、碱一般烹调加工不易破坏易被氧化和被紫外线破坏，脂肪酸败也可破坏食物中含有磷脂、Vit E、Vit C和其它抗氧化物质时
32、，Vit A和胡萝卜素均较稳定(二)吸收代谢视黄醇基酯视黄醇酯胡萝卜醇 类胡萝卜烃胃蛋白酶类胡萝卜素胆汁 胰脂酶视黄醇肠粘膜细胞 视黄醇视黄基酯约90%储存于肝实质细胞和星状细胞（二）吸收*、代谢(三)功能12345维持正常视觉维持上皮的正常生长和分化促进生长发育抑癌作用维持正常免疫功能（三）生理功能干眼病维生素A缺乏最明显的症状。结膜、角膜上皮组织变性，泪腺受损分泌减少，结膜出现皱纹，失去正常光泽。患者常感眼睛干燥、怕光、流泪，发炎，疼痛F1-VA缺毕脱氏斑 （ Bitot spots ）F3-VA缺2过量1）大剂量Vit A摄入可引起急性、慢性和致畸毒性2）大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜
33、素血症，易出现类似黄疸的皮肤，但停止使用类胡萝卜素，症状会逐渐消失，未发现其它毒性(五)营养评价12345血清Vit A水平改进的相对剂量反应试验视觉暗适应功能测定血浆视黄醇结合蛋白眼结膜印迹细胞学法6 眼部症状检查（五）机体营养状况评价(六)来源/RNI（六）食物来源及供给量视黄醇当量(g)*=1/3Vit A (IU)+1/6-胡萝卜素(g)RNI 800 g 视黄醇当量UL 3000 g 视黄醇当量三、Vit D(一)概念/理化二、维生素D（一）概念、理化性质*具有钙化醇生物活性的一类物质，以Vit D2、D3最常见Vit D化学性质比较稳定中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化但在酸性环境下
34、会逐渐破坏一般烹调加工不易破坏(二)吸收代谢（二）吸收与代谢1）吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形成具有活性的Vit D2或Vit D32） Vit D的储存器官主要是脂肪、肝组织(三)功能12345促进小肠钙吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收对骨细胞呈现多种作用调节基因转录作用通过Vit D内分泌系统调节血钙平衡（三）生理功能Vit D作用方式实际上是激素，故摄入量要控制(四)缺乏/过多症（四）缺乏与过多症1缺乏症原因：日光照射不足，膳食摄入不足表现：缺钙的临床表现1234佝偻病（rickets）骨质软化症（osteomalacia）骨质疏松症（osteoporosis）手足痉挛症F5-V
35、D缺Vit D缺乏症“O”型腿(五)营养评价2过多症长期大量摄入Vit D（尤其是鱼肝油来源）可出现中毒症状（五）机体营养状况评价1血中25-(OH)D3水平是D3在血中的主要存在形式半衰期为3周，可特异地反映几周-几个月内Vit D的储存情况常用高压液相色谱法测定，结果准确可靠21,25-(OH)2D3半衰期为4-6 hr，可用竞争受体结合试验（competitive receptor binding assay）测定正常值：38-144 pmol/L（16-60 pg/L）1 ng =10-9 g，1 pg =10-12 g，（p音皮或可）鼓励经常而适当的阳光照射Vit D阳光不足紫外线灯
36、照射Vit D 强化奶鱼 肝 油其它来源主要 海水鱼次要 肝/蛋黄(六)来源/RNI（六）来源与供给量1来源2供给量Vit D单位： IU 或 g1 IU Vit D3 = 0.025 g Vit D31g Vit D3 = 40 IU Vit D3RNI 5 g（16岁以上成人）UL 10 g四、Vit E(一)概念/理化三、维生素E（一）概念与理化性质*是指含苯并二氢吡喃结构，具有-生育酚活性的一类物质包括*四种生育酚（tocopherols，即/-T）和四种三烯生育酚（tocotrienols，即/-TT）。以-生育酚的活性最高对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧十分敏感，油脂酸败加速破坏一般
37、烹调时Vit E损失不大，但油炸时Vit E活性明显 (二)吸收/代谢（二）吸收与代谢膳食中Vit E主要由-生育酚和-生育酚，在正常情况下其中约20-30%可被吸收主要储存在脂肪组织中。几乎只存在于脂肪细胞、所有的细胞膜和血循环的脂蛋白中(三)功能（三）生理功能*1抗氧化作用2促进Pro更新3预防衰老4与动物的生殖功能和精子生成有关5调节血小板的粘附力和聚集作用(四)缺乏/过多（四）缺乏与过多1缺乏症*Vit E在食物分布甚广，且体内可较多储存，缺乏症较少发生长期缺乏者可出现红细胞受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血正常偏低的Vit E营养状况可能增加动脉粥样硬化、癌症（如肺癌、乳腺癌）、白
38、内障以及其它退行性疾病的危险2过多症Vit E的毒性较小每日摄入600 mg 可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等动物可出现生长抑制等（五）机体营养状况评价*1血清Vit E水平2红细胞溶血试验(六)来源/RNI（六）食物来源*和供给量含量丰富的有植物油、麦胚、硬果、种子类、豆类及其它谷类蛋类、鸡（鸭）肫 、绿叶蔬菜中含有一定量肉类、鱼类、水果及其它蔬菜中含量很少当PUFA摄入量增多时，相应地应增加Vit E摄入量一般每摄入1g PUFA，应摄入0.4mg Vit EAI 成年人 男女均为14mg/d五、Vit B1(一)理化水溶性维生素一、硫胺素（Vit B1，thiamin ）由
39、1个嘧啶环和1个噻唑环通过亚甲基桥连接而成（一）理化性质*略带酵母气味，易溶于水，微溶于乙醇酸性条件下稳定，碱性环境尤其在加热时易分解破坏亚硫酸盐存在时迅速分解为嘧啶环和噻唑而失去活性(二)吸收/转运/代谢（二）吸收、转运和代谢空肠吸收低浓度时主要靠Na+依赖的、耗能的、载体介导的主动转运系统吸收高浓度时可由被动扩散吸收，但效率低，一次口服2.5-5.0 mg大部分不被吸收在空肠粘膜细胞内经磷酸化作用转变为焦磷酸酯，在血液中主要以焦磷酸酯的形式由红细胞完成体内转运硫胺素以不同形式存在于各种细胞中主要有硫胺素焦磷酸酯（thiamin pyrophosphate，TPP）、硫胺素单磷酸酯（thia
40、min monophosphate，TMP）、硫胺素三磷酸酯（ thiamin triphosphate，TTP）和少量的游离硫胺素以肝、肾、心脏最高，约比脑中高2-3倍生物半衰期9.5-18.5d代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物(三)功能（三）生理功能1以焦磷酸硫胺素（TPP）辅酶形式发挥生理功能，通过两个重要的反应*参与体内三大营养素的代谢* -酮酸的氧化还原反应 磷酸戊糖途径的转酮醇酶反应2在维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能以及在维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌方面起着重要作用* 这些功能属非辅酶功能，可能与TPP直接激活神经细胞氯通道，控制神经传导启动有关(四)）缺乏/过量（四）缺乏
41、与过量1缺乏症*脚气病（beriberi）根据典型症状分为湿性、干性和混合型脚气病三型另外，少数可出现Wernicke-Korsakoff综合征（也称为脑型脚气病）婴儿（2-5月龄）可出现婴儿脚气病F2-VB1缺心血管系统损害称为湿性脚气病（心血管系统损害称为湿性脚气病（wet beriberiwet beriberi）。表现为心脏扩大，周围血管。表现为心脏扩大，周围血管扩张，静息时心动过速，气促，胸痛，水肿。如不及时治疗，可致急性心力衰竭，扩张，静息时心动过速，气促，胸痛，水肿。如不及时治疗，可致急性心力衰竭，往往突然发生，病情危急，呼吸极度困难，心率加速，心浊音界向二侧明显扩大，往往突然发
42、生，病情危急，呼吸极度困难，心率加速，心浊音界向二侧明显扩大，心音呈钟摆音，心前区有收缩期杂音，肺动脉第二心音亢进。动脉压稍低，脉压心音呈钟摆音，心前区有收缩期杂音，肺动脉第二心音亢进。动脉压稍低，脉压差大，静脉压显著升高，颈及股动脉搏动增强。肝脏肿大，全身浮肿，少尿。心差大，静脉压显著升高，颈及股动脉搏动增强。肝脏肿大，全身浮肿，少尿。心电图示心动过速，电图示心动过速，P-RP-R间期缩短，间期缩短，T T波双相或倒置，低电压，波双相或倒置，低电压，Q-TQ-T间期延长。婴幼间期延长。婴幼患儿以心脏累及为主，表现为食欲不振，呕吐，烦躁不安，失眠，发展迅速可致患儿以心脏累及为主，表现为食欲不振
43、，呕吐，烦躁不安，失眠，发展迅速可致角弓反张，抽搐，心力衰竭，可致死亡。患儿母亲常系隐性或有临床表现的脚气角弓反张，抽搐，心力衰竭，可致死亡。患儿母亲常系隐性或有临床表现的脚气病患者。病患者。F4-VB1缺中枢与周围神经系统损害，称为干性脚气病中枢与周围神经系统损害，称为干性脚气病（dry beriberidry beriberi）。维生素。维生素B1B1缺乏引起的周围神缺乏引起的周围神经系统病变典型表现为上升性对称性的感觉，运经系统病变典型表现为上升性对称性的感觉，运动及反射功能受损。起病多从肢体远端开始，下动及反射功能受损。起病多从肢体远端开始，下肢多见于上肢，可有灼痛或异样感觉，呈袜套型
44、肢多见于上肢，可有灼痛或异样感觉，呈袜套型分布，逐渐向肢体近端发展，原来感觉过敏处渐分布，逐渐向肢体近端发展，原来感觉过敏处渐趋迟钝，甚则痛觉，温觉及振动感觉依次消失。趋迟钝，甚则痛觉，温觉及振动感觉依次消失。伴肌力下降，肌肉酸痛，以腓肠肌为著，上下楼伴肌力下降，肌肉酸痛，以腓肠肌为著，上下楼梯困难。继而足、趾下垂，肌肉挛缩，卧床不起。梯困难。继而足、趾下垂，肌肉挛缩，卧床不起。腱、膝等反射功能少数初期亢进，但一般以后均腱、膝等反射功能少数初期亢进，但一般以后均减退或消失，部分患者治愈后反射仍不能完全恢减退或消失，部分患者治愈后反射仍不能完全恢复。中枢神经系统损害可累及迷走神经，视神经，复。中
45、枢神经系统损害可累及迷走神经，视神经，动眼神经，外展神经，听神经，喉返神经，膈神动眼神经，外展神经，听神经，喉返神经，膈神经等。表现为经等。表现为Wenicke-KorsakoffWenicke-Korsakoff综合征。症状综合征。症状包括呕吐，眼球震颤（水平多于垂直震颤），眼包括呕吐，眼球震颤（水平多于垂直震颤），眼肌麻痹，发热，共济失调，神志变化，进而昏迷，肌麻痹，发热，共济失调，神志变化，进而昏迷，亦可伴有记忆缺失，学习能力下降及虚构症等。亦可伴有记忆缺失，学习能力下降及虚构症等。 2过量摄入大量Vit B1 （大于维持量的1-200倍）仍未发生明显的毒性反应但过量摄入并无必要（五）机
46、体营养状况评价*1尿中Vit B1 排出量（1）尿负荷实验成人一次口服5mg Vit B1，收集4hr尿量，测定其中Vit B1的排出总量（2）任意一次尿Vit B1与肌酐排出量比值肌酐的排出速率恒定，不受尿量多少的影响可用相当于1g肌酐的尿中Vit B1排出量（g/g）来反映其营养状况因采样方便而广泛应用于营养调查中2 红 细 胞 转 酮 醇 酶 活 力 系 数（ erythrocyte transketolase-action coefficient，ETK-AC）或TPP效应血中Vit B1绝大多数以TPP形式存在于红细胞中，并作为转酮醇酶辅酶发挥作用该酶活力与血中Vit B1浓度密切相
47、关。在缺乏早期其活性就已，是广泛应用的可靠方法体外测定加与不加TPP时RBC中该酶的活力变化之差占基础活性的百分率(六)来源/RNI（六）食物来源*及供给量Vit B1广泛存在于各类食物中良好来源：动物内脏、瘦肉、全谷、豆类、坚果、蛋类主要来源：谷类，但不应过度碾磨Vit B1的需要量与能量代谢有关每摄入4.2MJ(1000kcal)/d热能，需要0.5mg Vit B1 该量相当于出现缺乏症的数量的4倍，足以使机体保持良好的健康状态但能量摄入2000 kcal/d的人，其Vit B1摄入量也不应1mg六、Vit B2二、核黄素（Vit B2，riboflavin）（一）理化性质*由核糖和异咯
48、嗪构成水溶性，但溶解度低 (27.5，12mg/100ml)中性、酸性条件下对热稳定，碱性条件下易分解破坏游离型对光（尤其是UV）敏感不可逆分解 食物中大多数Vit B2 + 磷酸 + 蛋白质复合化合物（黄素蛋白），一般加工、烹调损失率较低（肉类15-20%，蔬菜20%）(二)吸收/转运食物中黄素蛋白(FMN FAD)Vit B2主动转运吸收血中与白蛋白松散结合（二）吸收与转运(三)功能（三）生理功能*1与Vit B2分子中异咯嗪上1,5位N存在的活泼共轭双键有关 (它既可作氢供体，又可作氢递体)Vit B2以FMN、FAD形式作为多种黄素酶类的辅酶催化广泛的氧化-还原反应12345呼吸链能量
49、产生氨基酸 脂类氧化嘌呤碱转化为尿酸芳香族化合物的羟化Pro与某些激素的合成6 Fe的转运7 参与叶酸 吡多醛 尼克酸的代谢2Vit B2还具有抗氧化活性，可能与黄素酶-谷胱甘肽还原酶有关缺乏常伴有脂质过氧化作用增强(四)缺乏/过量（四）缺乏*与过量1缺乏原因摄入不足和酗酒缺乏症某些药物（如治疗精神病的普吗嗪、丙咪嗪，抗癌药阿霉素，抗疟药阿的平等）可抑制Vit B2转化为活性辅酶形式长期服用缺乏症症状1）口腔-生殖综合征（orogenital syndrome）口部：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、地图舌等皮肤：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）、鼻唇沟、眉间、眼睑和耳后脂溢性皮炎眼部：睑缘炎、角膜毛细
50、血管增生和羞明等2）长期缺乏儿童生长迟缓，轻中度缺铁性贫血3）严重缺乏时常伴有其它B族Vit缺乏及相应症状F1-VB2F1-VB2缺缺F2-VB2F2-VB2缺缺2过量溶解度低+肠道吸收有限无过量或中毒危险大鼠经口10g / (kg bw)未见任何毒作用（五）机体营养状况评价*1红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数 (EGR-AC)红细胞谷胱甘肽还原酶是黄素酶，其活力大小可准确反映组织中Vit B2的营养状况2尿中Vit B2 排出量1）任意一次尿VitB2与肌酐排出量比值原理与Vit B1相同2）尿负荷实验成人一次口服5mg Vit B2(六)来源/RNI（六）食物来源*及供给量1来源Vit B2广
51、泛存在于食物中，但含量有较大差异良好来源为动物性食物：内脏、蛋黄、奶类含量丰富植物性食物中绿叶蔬菜（尤其是菠菜、韭菜、油菜）及豆类较多。水果中也有一定的含量粮谷类最低（尤其是碾磨过精的粮谷）2RNIVit B2是我国人群易缺乏的营养素之一Vit B2需要量也与能量代谢有关每摄入1000kcal 能量需要0.5mg Vit B2九、Vit B6(一)理化三、维生素B6（一）理化性质*包括吡多醇（pyridoxine，PN）、吡多醛（pyridoxal，PL）、吡多胺（pyridoxamine，PM），基本结构为3-甲基-羟基-5-甲基吡啶易溶于水、酒精，对热的稳定性与介质的pH有关，在酸性溶液中
52、稳定，碱性中则容易分解破坏三种形式的Vit B6均对光敏感，尤其在碱性环境中(二)吸收/转运（二）吸收与转运主要在空肠吸收食物中的Vit B6以5-磷酸盐的形式存在，需经非特异性磷酸酶水解才能吸收(三)功能（三）生理功能*主要以磷酸吡多醛（PLP）形式参与近百种酶反应多数与氨基酸代谢有关：包括转氨基、脱羧、侧链裂解、脱水及转硫化作用这些生化功能涉及多方面1参与Pro合成与分解代谢2参与糖异生、UFA代谢3参与某些神经介质（5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素和-氨基丁酸）合成4参与色氨酸烟酸5参与核酸和DNA合成6参与同型半胱氨酸蛋氨酸转化7对免疫功能有影响(四)缺乏/过多（四）缺乏*与过
53、多单纯的Vit B6缺乏症较罕见。一般常伴有多种B族Vit的缺乏临床可见口炎、口唇干裂、舌炎，易激惹、抑郁以及人格改变等体液和细胞介导的免疫功能受损，迟发过敏反应减弱过多摄入也极少见。长期大量摄入（500mg/d）时可见神经毒性和光敏感反应(五)营养评价（五）机体营养状况评价*1色氨酸负荷试验按0.1g/kg体重口服色氨酸，测定24hr尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数（xantharenic acid index，XI）XI = 24hr尿中黄尿酸排出量(mg) / 色氨酸给予量(mg)2血浆磷酸吡多醛（PLP）(六)来源/RNI广泛存在于各种食物中植物性食物动物性食物（六）食物来源、供给量1
54、食物来源2RNI Vit B6与氨基酸代谢关系密切，因此膳食Pro摄入量的多少直接影响Vit B6的需要量 AI 男女均为1.5mg/d七、烟酸(一)性质四、烟酸（一）理化性质*又称尼克酸 (niacin，nicotinic acid) / 抗癞皮病因子 (preventive pellagra，Vit PP) / Vit B5是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等烟酸、烟酰胺均能很好溶于水、乙醇，烟酰胺溶解性好于烟酸1g烟酰胺可溶于1ml水或1.5ml乙醇中对酸、碱、光、热均稳定是最稳定的Vit，一般烹调损失极小(二)吸收/代谢（二）吸收、代谢在胃肠道迅速吸收，并在肠粘膜细胞内转
55、化为辅酶形式NAD和NADP低浓度时靠有Na+存在的易化扩散高浓度时靠被动扩散血液中转运形式：烟酰胺烟酸在肝内甲基化形成N1-甲基尼克酰胺（N1-MN），并与N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代谢产物一起从尿中排出(三)功能（三）生理功能烟酸是一系列以NAD（辅酶I ）、NADP（辅酶II）为辅基的脱氢酶类绝对必要的成分作为氢的受体或供体，与其它酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程NADP在Vit B6、泛酸、生物素存在下参与Fat、类固醇等的生物合成烟酸还是葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，GTF）的重要成分，具有增强胰岛素效能的作用(四)缺
56、乏/过量（四）缺乏*与过量1缺乏癞皮病（pellagra）常见于以玉米为主食而副食较少的人群。玉米中烟酸含量并不低，但主要是与大分子化合物络合的结合型，人体不能吸收主要损害皮肤、口、舌、胃肠道粘膜以及神经系统典型症状：皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）、神经性痴呆（depression），即三“D”症状F1-烟酸缺F9-烟酸缺2过量摄入极少见可见皮肤发红、眼部感觉异常、高尿酸血症，偶见高血糖等(五)营养评价（五）机体营养状况评价*1负荷实验成人一次口服50mg烟酸，收集4hr尿量，测定其中的排出量2任意一次N1-MN/肌酐 ( mg/g )比值正常情况下，成人尿中烟酸的代谢
57、产物N1-MN占20-30%(六)来源及RNI（六）食物来源及供给量1来源烟酸广泛存在于动植物性食物中良好来源动物内脏、瘦肉、豆类、全谷乳类、绿叶蔬菜中也含相当数量玉米中加碱可使其变成可吸收的游离型体内60mg色氨酸可 1mg烟酸膳食提供的烟酸总量以烟酸当量（NE）计烟酸当量 (mg)=烟酸 (mg)+1/60色氨酸 (mg)一般色氨酸约占Pro总量的1%，若膳食Pro达到或接近100g/d，一般不会出现烟酸缺乏2RNI与能量的供给有关，5mg烟酸/1000kcal男14mg 女13mg十、叶酸(一)理化五、叶酸（一）理化性质*是含有蝶酰谷氨酸（pteroylgglutamic，PteGlu）
58、结构的一类化合物的通称微溶于热水，不溶于乙醇，钠盐易溶于水，但在水溶液中容易被光解破坏蝶啶和氨基苯甲酰谷氨酸盐在酸性溶液中对热不稳定，在中性和碱性环境中十分稳定，1001hr也不破坏(二)吸收/利用率（二）吸收及生物利用率在小肠经蝶酰多谷氨酸水解酶（ pteroylpoly-glutamate hydrolase，PPH）作用后以单谷氨酸盐形式吸收，并以载体介导主动转运单谷氨酸盐形式大量摄入时则以简单扩散为主还原型吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低不同食物中的叶酸生物利用率相差较大莴苣25%，豆类96%，一般食物40-60%酒精、抗癫痫、抗惊厥、避孕等药物可抑制PPH而影响叶酸吸收(三)功能（
59、三）生理功能*活性形式四氢叶酸（H4PteGlu）一碳单位载体生物合成各种来源的、不同氧化水平的一碳单位包括甲基 (-CH3)、亚甲基 (CH2)、甲炔基 (CH)、甲酰基 (-CHO)、亚胺甲基 (-CH NH)等1嘌呤核苷酸、胸腺嘧啶和肌酐-5磷酸的合成，以及同型半胱氨酸转化为蛋氨酸的过程中叶酸在作为一碳单位的供体2在甘氨酸和丝氨酸的可逆互变中既作为供体，又可作为受体3叶酸经腺嘌呤、胸苷酸影响DNA和RNA合成4叶酸通过蛋氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经介质的合成5参与细胞器Pro合成中启动tRNA的甲基化过程(四)缺乏（四）缺乏*叶酸参与多种重要生物合成反应，其缺乏的危害广泛而深远1缺乏时D
60、NA合成受阻细胞周期停止在S期细胞核变形增大造血系统常首先出现异常（因更新速率快）巨幼红细胞贫血（严重缺乏的典型表现）类似细胞形态变化也见于胃肠道、呼吸道粘膜细胞和宫颈上皮细胞的癌前病变以上的形态变化补充叶酸后可发生逆转叶酸可调节致癌过程，降低癌症危险性2同型半胱氨酸转化为蛋氨酸出现障碍 同型半胱氨酸血症 血管内皮有毒害作用 动脉粥样硬化及心血管疾病同型半胱氨酸 胚胎毒性（婴儿神经管畸形）3其它症状衰弱、精神萎靡、健忘、失眠、阵发性欣快症、胃肠道功能紊乱和舌炎等，儿童可有生长发育不良(五)营养评价（五）机体营养状况评价*1血清叶酸水平红细胞叶酸水平（较血清的高10倍以上）血清Vit B12 因
61、其缺乏可血清和红细胞中叶酸水平2血浆同型半胱氨酸（叶酸缺乏时） (六)来源/RNI（六）食物来源、供给量1来源广泛存在于动植物性食物中良好来源肝、肾、绿叶蔬菜、马铃薯、豆类、麦胚等2RNI成年男女均为 400mg六维生索B12l又称钴胺素，含钴的咕啉环化合物。l物化性质:在pH4.55.0的弱酸条件下最稳定，在强酸(pH2)或碱性溶液中则分解，遇热可有一定程度的破坏，遇强光或紫外线易被破坏。l 生理功能l在体内以两种辅酶形式发挥生理作用，即甲基B12(甲基钴胺素)和辅酶B12 (腺苷基钻胺素)参与体内生化反应。1)参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸。 甲基B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶，将”甲基
62、+同型半胱氨酸”合成蛋氨酸。l缺乏:同型半胱氨酸转变为蛋氨酸受阻，血清同型半胱氨酸水平升高,易患心血管病。2)维生素B12作为甲基丙二酰辅酶A异构酶的辅酶参与甲基丙二酸-琥珀酸的异构化反应。l维生素B12缺乏多因吸收不良引起，膳食缺乏较少见。见于不吃肉素食者。l缺乏的表现：巨幼红细胞贫血；高同型半胱氨酸血症。 膳食参考摄入量及食物来源l营养学会建议AI:成年人为2.4 g日。(3)维生素B12主要食物来源:肉类、动物内脏、鱼、贝壳类及蛋类。植物性食品含量很少。l 常见食物含量见表3-31。 八、Vit C(一)理化七、维生素C（抗坏血酸，ascorbic acid）（一）理化性质*为含6碳的-
63、酮基内酯的弱酸极易溶于水，微溶于乙醇结晶Vit C稳定，水溶液不稳定，在有氧或碱性环境中极易被氧化破坏Cu2+、Fe3+等金属离子可加速VitC氧化破坏(二)吸收/转运/代谢（二）吸收*、转运、代谢绝大多数在小肠远端由钠依赖主动转运系统吸收，被动简单扩散吸收数量较少吸收率与摄入量而*血中Vit C水平受肾清除率的限制，血浆Vit C的最高浓度不会超过肾阈值（renal threshold）Vit C可逆浓度转运至许多细胞中，并在其中形成高浓度积累，但不同组织的积累相差很大以垂体、肾上腺等组织和血液中的白细胞和血小板Vit C浓度最高，为血浆Vit C的80倍以上(三)功能（三）生理功能* Vi
64、t C在体内能进行可逆氧化。Vit C的氧化还原特性决定了它是一种电子供体。Vit C的所有生理功能几乎都与还原作用有关1作为酶的辅因子或辅底物参与多种重要的生物合成包括胶原蛋白、肉碱、某些神经介质和肽激素的合成及酪氨酸代谢等2抗氧化作用参与O2- 、OCl3 、OH 、NO 、NO2 等自由基的清除，保护DNA、Pro和膜结构免受损伤3对Fe吸收、转运和储存、叶酸转变为四氢叶酸、胆固醇转变为胆酸从而降低血胆固醇均有作用4其他对其它Vit，包括B族Vit、Vit A、E有节省作用还可抑制N-亚硝基化合物的合成而预防癌症(四)缺乏/过量（四）缺乏症*与过量*多数哺乳动物可通过古洛糖酸内酯氧化酶合
65、成Vit C，人类、灵长类动物缺乏该酶而不能合成1缺乏症1）坏血病（scurvy）早期有疲劳、倦怠、皮肤瘀点或瘀斑、毛囊过度角化，其中毛囊周围轮状出血具有特异性，继而牙龈肿胀出血，重者皮下、肌肉、关节出血2）其它症状：抵抗力下降，伤口愈合迟缓，关节疼痛、关节腔积液等2过多Vit C毒性很低，日常膳食极少过量1）一次口服数g时可能出现高渗性腹泻、腹胀2）摄入量500mg/d可能尿中草酸盐排泄尿路结石危险3）患葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的病人大量Vit C静脉注射或一次口服6g时可能发生溶血坏血病（幼儿舌下出现瘀点、瘀斑）F1-VC缺Vit C缺乏症坏血病（皮肤下出现瘀点）F5-VC缺(五)营养评价（五）机体营养状况评价*1Vit C尿负荷试验成人一次口服Vit C500mg，收集4hr尿，测定其中Vit C排出总量3mg缺乏，10mg正常2血浆Vit C含量3白细胞中Vit C浓度(六)来源/RNI（六）食物来源*及供给量主要存在于新鲜蔬菜和水果中柿子椒、番茄、菜花及各类深色叶菜类水果中柑橘、柠檬、青枣、山楂、猕猴桃等以及一些野菜、野果含量丰富含量最高的是刺梨（2000mg/100g）RNI 100mg UL 1000mg
