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1、窒息性气体窒息性气体Suffocating gas预防医学教研室预防医学教研室 黄陈平黄陈平窒息性气体窒息性气体一、一、概概 述述二、常见窒息性气体二、常见窒息性气体(一一) 一氧化碳一氧化碳(二二) 氰化氢氰化氢(三三) 硫化氢硫化氢三、三、总结提问总结提问概概 述述（一）（一）定义定义 能导致机体窒息缺氧的一类气体。能导致机体窒息缺氧的一类气体。（二）（二）分类分类 1单纯窒息性气体单纯窒息性气体 例如氮气、甲烷、二氧化碳等。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。 2化学窒息性气体化学窒息性气体 （1）血液窒息性气体；（）血液窒息性气体；（2）细胞窒息性气体）细胞窒息性气体 常见的有一氧化碳、氰化物
2、和硫化氢等。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。一氧化碳 (Carbon monoxide，CO)理化特性理化特性接触机会接触机会毒理毒理毒作用表现毒作用表现防治原则防治原则一氧化碳理化特性理化特性感官感官： 无色、无味、无臭、无刺激性；无色、无味、无臭、无刺激性；比重比重： 0.967;溶解度溶解度: 微溶于水微溶于水;易燃易爆易燃易爆一氧化碳接触机会一氧化碳接触机会含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有冶金工业、采矿的爆破作业、化学工业主要有冶金工业、采矿的爆破作业、化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、工业使用的窑中用一氧化碳作原料制造光
3、气、工业使用的窑炉、煤气发生炉等。炉、煤气发生炉等。一氧化碳毒理（毒理（1） 与与含含铁（铁（Fe2+）成分可逆结合成分可逆结合HbCO 8090%肌红蛋白肌红蛋白细胞色素氧化酶（还原型）细胞色素氧化酶（还原型）一氧化碳毒理（毒理（2）CO与血红蛋白的与血红蛋白的亲和力大亲和力大；HbCO的的解离速度慢解离速度慢；通过通过别位效应别位效应影响影响HbO2的的解离；解离；血液中血液中HbCO含量与空气中含量与空气中CO浓度浓度、接触时间接触时间以及以及人体活动状态人体活动状态有关。有关。一氧化碳毒作用表现一氧化碳毒作用表现急性中毒急性中毒急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病慢性影响慢
4、性影响 急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天天的的 “假愈期假愈期”，可出现神经、精神症状。，可出现神经、精神症状。表现表现： 痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；痴呆、谵妄或去大脑皮层状态； 锥体外系障碍锥体外系障碍 锥体系神经损害锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍大脑皮层局灶性功能障碍原因原因：病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当：病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当一氧化碳中毒防治原则一氧化碳中毒防治原则重点是纠正脑缺氧重点是纠正脑缺氧O2分压分压CO生物半排期生物半排期0.21个大气压个大气压
5、5小时小时*1个大气压个大气压 80分分3个大气压个大气压23分分O2分压与分压与CO生物半排期的关系生物半排期的关系*: 吸入高浓度吸入高浓度CO, 要要710天方能完全排尽天方能完全排尽氰化氢氰化氢 (hydrogen cyanide，HCN)v理化特性理化特性v接触机会接触机会v毒理毒理v毒作用表现毒作用表现v防治原则防治原则v中毒案例中毒案例氰化氢理化特性氰化氢理化特性为无色气体；为无色气体；有苦杏仁的特殊气味；有苦杏仁的特殊气味；蒸气比重蒸气比重0.94 ，极易扩散；，极易扩散；易溶于水、亦溶于脂肪及有机溶剂易溶于水、亦溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。其水溶液为氢氰酸。氰化氢接
6、触机会氰化氢接触机会常见作业有电镀、氰化法从矿石中提炼常见作业有电镀、氰化法从矿石中提炼贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造树脂单体及其他腈类等。造树脂单体及其他腈类等。氰化氢吸收代谢氰化氢吸收代谢氰化氢能迅速经呼吸道吸收；氰化氢能迅速经呼吸道吸收；部分以原形由肺呼出；部分以原形由肺呼出；大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫硫氰酸盐氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化酶缓慢地逆转。酶缓慢地逆转。 CN + -SH 硫氰酸盐硫氰酸盐硫氰酸酶硫氰酸酶硫氰酸盐氧化
7、酶硫氰酸盐氧化酶氰化物代谢的另一条途径是参与维生素氰化物代谢的另一条途径是参与维生素12 代谢。代谢。氰化氢中毒机制氰化氢中毒机制CN- + 氧化型细胞色素氧化酶中氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+失失去传递电子功能细胞窒息；去传递电子功能细胞窒息；CN-可与含有巯基或硫的酶类作用，使可与含有巯基或硫的酶类作用，使其失活。其失活。氰化氢急性中毒表现氰化氢急性中毒表现轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。度粘膜刺激。严重中毒者，临床经过可分为四期：严重中毒者，临床经过可分为四期： 1前驱期前驱期 2呼吸困难期呼吸困难期 3痉挛期痉挛期 4麻痹期麻
8、痹期更严重者，可发生更严重者，可发生“电击样电击样”死亡。死亡。氰化氢中毒防治原则氰化氢中毒防治原则基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。1解毒剂的应用解毒剂的应用(1) “亚硝酸钠一硫代硫酸钠亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法疗法(2) 4 二甲基氨基苯酚二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用的应用2对症治疗对症治疗3预防原则预防原则“亚硝酸钠一硫代硫酸钠亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法疗法立即将亚硝酸异戊酯立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕或纱布支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸人内打碎，给病人吸人1530s，每隔每隔3min重复应用重复应用1支支(一般最多用一般最多用6
9、支支)，直至使用亚硝酸钠为止。，直至使用亚硝酸钠为止。接着静脉缓慢注射接着静脉缓慢注射3亚硝酸钠亚硝酸钠1015ml，约约23mlmin，注射时观察血压，防止血压下降。随注射时观察血压，防止血压下降。随即用同一针头缓慢静脉注射即用同一针头缓慢静脉注射25一一50硫代硫酸硫代硫酸钠溶液钠溶液2050ml(即即1025g)。4 二甲基氨基苯酚二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用的应用4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，形成为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降：且给药方便。使用扩张作用，不引起血压
10、下降：且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射104-DMAP 2ml，如症状严重，可接着缓慢静脉注射如症状严重，可接着缓慢静脉注射50硫代硫酸钠硫代硫酸钠20ml，必要时必要时1h后重复半量。后重复半量。氰化氢氰化氢中毒案例中毒案例例例3 杨杨，男，男，26岁，某石化厂丙烯腈车间操作工。因吸入氰化氢岁，某石化厂丙烯腈车间操作工。因吸入氰化氢发生昏迷于发生昏迷于1976年年5月月31日急诊入院。当日凌晨日急诊入院。当日凌晨4：30车间氰醇反应塔内车间氰醇反应塔内物
11、料自聚，管道堵塞，大量氰化氢气体外逸，患者前往现场紧急停车，物料自聚，管道堵塞，大量氰化氢气体外逸，患者前往现场紧急停车，吸入氰化氢气体后随即感头痛、恶心、胸闷、气憋，咽部刺痛，接着昏吸入氰化氢气体后随即感头痛、恶心、胸闷、气憋，咽部刺痛，接着昏倒在现场。在现场逗留约倒在现场。在现场逗留约10分钟，被救离现场后，立即给予亚硝酸异戊分钟，被救离现场后，立即给予亚硝酸异戊酯吸入酯吸入2支，静脉注射硫代硫酸钠支，静脉注射硫代硫酸钠5.0g，以苏生器强制给氧后于以苏生器强制给氧后于5：20急急诊入院。送往医院途中曾阵发性四肢抽搐两次。诊入院。送往医院途中曾阵发性四肢抽搐两次。 体格检查体格检查 神志不
12、清，频繁呕吐，面色苍白，四肢厥冷。眼结膜神志不清，频繁呕吐，面色苍白，四肢厥冷。眼结膜轻度充血，双眼瞳孔略大轻度充血，双眼瞳孔略大(直径直径4.5mm)，对光反射迟钝，咽部轻度充血。对光反射迟钝，咽部轻度充血。颈略有抵抗，呼吸急促颈略有抵抗，呼吸急促30分。心率分。心率110分，四肢肌张力略增强，阵分，四肢肌张力略增强，阵发性强直性抽搐，每次持续发性强直性抽搐，每次持续30秒左右。秒左右。诊断诊断 急性重度氰化氢中毒急性重度氰化氢中毒(中毒性脑病中毒性脑病)硫化氢硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)理化特性理化特性接触机会接触机会毒理毒理毒作用表现毒作用表现治疗原则治疗原则中毒案
13、例中毒案例硫化氢理化特性硫化氢理化特性为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重比重1.19，易积聚在低洼处。易溶于水。，易积聚在低洼处。易溶于水。硫化氢接触机会硫化氢接触机会 硫化氢多属生产过程中排放的废气，常见于下列生产过程硫化氢多属生产过程中排放的废气，常见于下列生产过程：从含硫矿石中冶炼金属；从含硫矿石中冶炼金属；含硫石油的开采、提炼及应用；含硫石油的开采、提炼及应用；生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料；生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料；制革工业中使用硫化钠脱毛等工业中都可产生硫化氢。制革工业中使用硫化钠脱毛等工业中都可产生硫化氢。有机物腐败分解亦可产生硫化氢，
14、故也可见于下水道疏通、有机物腐败分解亦可产生硫化氢，故也可见于下水道疏通、粪窖清除等工作。粪窖清除等工作。硫化氢吸收代谢硫化氢吸收代谢硫化氢主要经呼吸道吸收，进入体内硫化氢主要经呼吸道吸收，进入体内后迅速氧化成硫酸盐等硫化物，经肾由尿后迅速氧化成硫酸盐等硫化物，经肾由尿排出，一般无蓄积作用排出，一般无蓄积作用。硫化氢中毒机制硫化氢中毒机制1、窒息作用窒息作用； 与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些酶的活性；酶的活性；2、刺激作用刺激作用； 硫化氢因其水溶性强，与眼和呼吸道粘膜硫化氢因其水溶性强，与眼和呼吸道粘膜表面的水及钠离子作用后，形成硫化钠和氢硫酸，
15、表面的水及钠离子作用后，形成硫化钠和氢硫酸，均具有较强的刺激作用；均具有较强的刺激作用；3、神经毒作用神经毒作用。 在高浓度时，嗅神经麻痹或直接抑制呼吸中枢。在高浓度时，嗅神经麻痹或直接抑制呼吸中枢。硫化氢急性中毒表现硫化氢急性中毒表现轻度中毒轻度中毒： 较常见，以刺激症状为主。较常见，以刺激症状为主。中度中毒中度中毒： 刺激症状刺激症状+窒息表现窒息表现重度中毒重度中毒： 可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电电击样击样”死亡。死亡。硫化氢中毒案例硫化氢中毒案例 例例l 盛盛，男，男，32岁，某炼油厂防腐研究室工人。因吸入硫化氢气岁，某炼油厂防腐研究室工人。
16、因吸入硫化氢气体引起头痛、头晕、恶心、呕吐半小时，于体引起头痛、头晕、恶心、呕吐半小时，于1985年年1月月13日上午急诊日上午急诊入院。患者当日上午入院。患者当日上午10：30左右在炼油联合装置做探氢试验，不慎探左右在炼油联合装置做探氢试验，不慎探针断裂，大量含有硫化氢的气体从反应罐中冒出。患者末戴防毒面具，针断裂，大量含有硫化氢的气体从反应罐中冒出。患者末戴防毒面具，在现场处理事故约在现场处理事故约20分钟，当即感到头痛、头晕、恶心、呕吐。吐出分钟，当即感到头痛、头晕、恶心、呕吐。吐出物为胃内容物，在现场呕吐物为胃内容物，在现场呕吐3次并感心慌，即来院就诊。经调查：次并感心慌，即来院就诊。
17、经调查：患者作业环境是露天框架式装置，但反应罐中冒出的硫化氢气体浓度患者作业环境是露天框架式装置，但反应罐中冒出的硫化氢气体浓度高达高达60。同工作的另一名工人，当闻到臭蛋样气味后立即离开现场，。同工作的另一名工人，当闻到臭蛋样气味后立即离开现场，除有眼、鼻、咽喉刺激外，无其他不适及明显异常。除有眼、鼻、咽喉刺激外，无其他不适及明显异常。 体格检查体格检查 体温体温37，脉搏，脉搏60分，呼吸分，呼吸18分，血压分，血压12080mmHg 。神志清，查体合作，面色正常。呼吸活动正常，双肺呼吸神志清，查体合作，面色正常。呼吸活动正常，双肺呼吸音清晰。音清晰。 实验室检查实验室检查 心电图正常，脑电阻图大致正常。心电图正常，脑电阻图大致正常。x线胸透示两肺纹理线胸透示两肺纹理增强。增强。诊断诊断 急性轻度硫化氢中毒急性轻度硫化氢中毒总结提问总结提问何谓窒息性气体？何谓窒息性气体？简述简述CO毒理特点。毒理特点。何谓急性何谓急性CO中毒迟发脑病？中毒迟发脑病？简述简述CN-在体内代谢情况。在体内代谢情况。谈谈氰化物中毒的解毒方法。谈谈氰化物中毒的解毒方法。与与CO比较，比较，H2S在理化及毒理上有何特点？在理化及毒理上有何特点？ THE END
