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1、颅内病变的影像学鉴别诊断颅内病变的影像学鉴别诊断核医学科 马超1编辑pptCT和和MRI的强化原理的强化原理注意：1.病变强化的范围不完全是病变的全部范围2.病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关3.了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜）血脑屏障破坏血脑屏障破坏血管通透性增加血管通透性增加局部血流量增加局部血流量增加血管内含碘或含顺血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血磁性造影剂渗出血管周围间隙或积聚管周围间隙或积聚形成局部高密度形成局部高密度或或T1WT1W信号增高信号增高2编辑ppt脑肿瘤的基本影像学表现脑肿瘤的基本影像学表现1
2、.病灶显示 CT：高密度、低密度、等密度、混杂密度 MRI：高信号、低信号、等信号、混杂信号2.病灶的强化表现 均一强化、斑状强化、环状强化、不规则强化3.脑水肿的信号 CT：低密度 MRI：T2WI高信号、T1WI低信号、无强化3编辑pptCT、MRI的初步判断的初步判断1.密度高密度高于脑组织密度，常见于钙化、出血等密度与脑组织密度相等，常见于脑膜瘤和其他少见肿瘤低密度低于脑组织密度，绝大多数的肿瘤2.部位脑膜瘤（与颅骨、大脑镰相连）；转移瘤（脑周边）；鞍内（垂体瘤）；鞍上（颅咽管瘤）；桥小脑角区（听神经瘤）3.信号肿瘤内含水分较正常组织多，使T1信号低，T2信号高。水分越多信号越明显。绝
3、大多数为T1WI 低信号，T2WI高信号；少数等信号肿瘤内出血：T1、T2可均为高信号肿瘤内的钙化均无信号信号均匀不伴水肿常提示良性；信号不均匀伴水肿常提示恶性4.增强增强显著（脑外，恶性）；增强不明显（良性多见）；增强均匀（良性常见）；增强不均匀（坏死，恶性多见）；环状增强（转移瘤等）4编辑ppt颅内肿瘤与年龄颅内肿瘤与年龄1.婴儿期和儿童 幕下：髓母细胞瘤、星型细胞瘤、室管膜瘤2.成人与老年人 幕上：70%神经上皮组织肿瘤、脑膜瘤、转移性肿瘤5编辑ppt颅内肿瘤按起源分类颅内肿瘤按起源分类1.神经元：嗅神经（嗅母细胞瘤）2.胶质细胞：星形细胞（原浆型、纤维型）、少突神经 胶质细胞、室管膜细
4、胞胞、脉络丛（变体室管膜）3.神经鞘：雪旺氏细胞、成纤维细胞4.间质组织：脑膜、血管、骨5.淋巴细胞和白细胞6.胚细胞7.垂体腺和松果体腺6编辑ppt颅内肿瘤的大体分类颅内肿瘤的大体分类一、神经上皮肿瘤（一）星型细胞肿瘤 （1）低级别星形细胞瘤（I-II） （2）间变性星形细胞瘤（III-IV） （3）多形性胶质母细胞瘤（IV） （4）毛细胞型星形细胞瘤（I）（二）少突胶质细胞瘤（三）室管膜瘤（四）髓母细胞瘤（五）成髓细胞瘤（六）脉络丛乳头状瘤二、脑膜瘤三、垂体腺瘤四、颅咽管瘤五、松果体区肿瘤六、听神经瘤七、转移瘤八、淋巴瘤7编辑ppt一、神经上皮肿瘤一、神经上皮肿瘤（Neuroepithel
5、ial tumors，DNET）占原发脑瘤40%50%，包括星形细胞肿瘤（星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤）、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤、脉络丛乳头状瘤等8编辑ppt颅内肿瘤颅内肿瘤1.神经上皮组织肿瘤有两类。一类由神经系统的间质细胞（即胶质细胞）形成，称为胶质瘤；另一类由神经系统的实质细胞（即神经元）形成，没有概括名称2.由于从病原学和形态学上，现在还不能将这两类肿瘤完全区别，而胶质瘤常见的多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中3.神经上皮起源的肿瘤是最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的44%9编辑ppt（一）星型细胞肿瘤（一）星型细胞肿瘤（Astrocytic tum
6、ors）分化良好的星形细胞分化良好的星形细胞NFI*NFI*基因转录过量基因转录过量表达染色体表达染色体17q17q缺失缺失毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤p53p53基因突变基因突变/ /染色体染色体17q17q缺失缺失染色体染色体22q22q缺失缺失星形细胞瘤星形细胞瘤RbRb基因突变基因突变/ /染色体染色体13q13q缺失缺失P16P16基因突变基因突变/ /染色体染色体9p9p缺失缺失染色体染色体19q19q缺失缺失间变性星形细胞瘤间变性星形细胞瘤染色体染色体1010缺失缺失继发性胶质母细胞瘤继发性胶质母细胞瘤染色体染色体1010缺失缺失EGFEGF受体基因增扩受体基因增扩原发性
7、胶质母细胞瘤原发性胶质母细胞瘤其它基因变化其它基因变化其它胶质母细胞瘤其它胶质母细胞瘤10编辑ppt（1）星型细胞瘤）星型细胞瘤（Astrocytoma）1.占星形细胞肿瘤的25%30%，一般发生在儿童和2030岁成人。常位于髓质内，也可累及皮质2.病理学：肿瘤为灶性或弥漫浸润，无坏死、新生血管，水肿少见，15%20%有钙化3.CT：大脑半球髓质内低密度病灶，与脑质分界较清，水肿及占位表现不明显。无明显强化4.MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号。无明显强化11编辑ppt右颞纤维型星形细胞瘤右额星形细胞瘤12编辑ppt（2）间变性星形细胞瘤）间变性星形细胞瘤（An
8、aplastic astrocytoma）1.占星形细胞瘤的25%30%，发病高峰年龄4060岁。常发生于大脑半球髓质，以额叶、颞叶最常见2.病理学：病理可见较少出血和坏死3.CT：低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现。增强：呈斑片状或不规则强化4.MRI：T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。增强：呈不规则强化13编辑ppt间变性星形细胞瘤间变性星形细胞瘤间变性星形细胞瘤室管膜下转移14编辑ppt（3）多形性胶质母细胞瘤）多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma multifor
9、me）1.GBM是由星形细胞瘤恶变而来，是星形细胞瘤中恶性程度最高的类型。GBM一般被认为是星形细胞瘤、混合性星形少突细胞瘤、少突胶质细胞瘤进行性间变的表现，为分化级的星形细胞瘤。这一变化时间长短不一，但可能相当短。伴有分化好的胶质瘤成分被称为继发性胶质母细胞瘤，不伴有分化好胶质瘤成分的被称为原发性胶质母细胞瘤。原发性GBM可来源于生长过于迅速的分化好的胶质瘤，也可来源于伴有星形及少突胶质细胞分化倾向的Denovo原始肿瘤。少见的变异型GBM可分为巨细胞性胶质母细胞瘤、富脂质上皮样胶质母细胞瘤及胶质肉瘤三型15编辑ppt2.最常见的颅内原发恶性肿瘤，占颅内肿瘤的15%20%、星形细胞肿瘤的50
10、%。年龄多在50岁以上。肿瘤多位于髓质深部，也可累及基底节，还可通过胼胝体累及两侧脑叶3.病理学：病理可见较少出血和坏死4.CT：多呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显。增强：实体部分明显强化但不均一5.MRI：实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。增强：实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征16编辑ppt多形性胶质母细胞瘤胼胝体胶质母细胞瘤左额叶胶质母细胞瘤17编辑ppt左额叶胶质母细胞瘤左颞叶胶质
11、母细胞瘤IV级左侧小脑胶质母细胞瘤18编辑ppt（4）毛细胞型星形细胞瘤）毛细胞型星形细胞瘤（Pilocytic astrocytoma）1.级，占脑瘤26%，年龄515岁。男：女为3:4。2.病理学：病理可见较少出血和坏死，位于小脑，余视神经、视交叉、丘脑、下丘脑3.病理：局限无包膜、膨胀无浸润生长，多有结节的囊，25%钙化4.结节的囊性肿块，结节、壁强化19编辑ppt毛细胞型星形细胞瘤20编辑ppt（二）少突胶质细胞肿瘤（二）少突胶质细胞肿瘤（Oligodendroglial tumors）1.单纯少突胶质细胞瘤少见，仅占原发脑肿瘤的2%5%，常见为含少突和星形细胞的混合性胶质瘤。发病高峰
12、3540岁。85%在幕上，以额叶最常见2.病理学：肿瘤位于皮质下区，常累及皮质，并可侵及颅骨和头皮。血运少，可有小的囊变，出血坏死少见， 70%以上发生钙化3.CT：边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为边界清楚低密度区。肿瘤周围无或仅有轻度水肿。增强：2/3肿瘤轻中度强化，1/3不强化4.MRI：T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。增强：程度不同强化或不强化21编辑ppt少突胶质细胞肿瘤混合性少突-星形-室管膜细胞瘤左额叶混合性少突胶质细胞瘤22编辑ppt（三）室管膜瘤（三）室管膜瘤（Ependymoma）1.占颅内肿瘤35%、占神经上皮肿瘤12%；儿童多见（15岁
13、）； 70%位于幕下，四脑室最多见，依次侧、三脑室、导水管、脊髓、马尾、大脑半球； 1020%脑脊液转移2.病理学：起自室管膜细胞，可有钙化、出血、坏死、囊变3.CT：脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；等或稍高密度；50%小圆形钙化、可囊变。增强：实性肿瘤均一强化，囊变区不强化4.MRI： T1WI等或低信号，T2WI高信号；钙化、囊变、坏死时信号不均；脑积水。增强：实性部分明显强化23编辑ppt四脑室室管膜瘤24编辑ppt（四）髓母细胞（四）髓母细胞瘤瘤（Medulloblastoma）1.约占神经上皮组织肿瘤的3.7%，占颅内肿瘤的1.5%。男性
14、多于女性，男女比为2:1。好发于儿童占68.8%，平均年龄14岁。肿瘤占儿童颅内肿瘤的18.5%。肿瘤绝大多数生长于第四脑室顶的小脑下蚓部；大脑髓母细胞瘤现被称为原始神经外胚瘤2.病理：髓母细胞瘤起源于小脑发育过程中的皮层外颗粒层，属神经上皮组织肿瘤中的原始神经外胚瘤，因其形态很像胚胎期的髓母细胞，而采用这个名称。髓母细胞瘤柔软易碎，有假边界，切面呈灰红色，较大肿瘤中央有坏死。镜下细胞极为丰富，体积小，胞膜不清，胞核染色很深，分裂象多。肿瘤恶性度IV级3.CT：平扫呈均一高密度或等密度病灶，增强扫描呈均匀一致强化，病灶中有小的坏死时表现为混杂密度。病灶周围常有一条低密度水肿带。髓母细胞瘤与室管
15、膜瘤相比较，钙化和囊变少，病灶密度比较均匀，但呈略高密度。4.MRI：呈长T1、长T2信号影像，增强扫描肿瘤的实质部分明显强化。肿瘤信号强度不具有特征性、肿瘤部位及其周围相关的改变显得较为重要25编辑pptCT平扫（A）示小脑蚓部一类圆形稍高密度肿块（*），病灶周围可见环形低密度影，第四脑室受压、前移、幕上脑室扩张积水；增强扫描（B）肿瘤明显强化（*）CT平扫（A、B）示小脑半球一不规则略高密度影（），边缘不清，其周围可见带状低密度影（），四脑室受压、变窄、向右移位；增强扫描（C、D）病变强化较明显（），内见不规则点，线状低密度区26编辑pptMRI平扫示后颅窝中线小脑蚓部异常信号区，T2W1
16、（A）呈高信号，T1W1（B、C）呈低信号、边界尚清；增强扫描（D）明显不均匀强化（），四脑室受压变形，伴幕上梗阻性脑积水小脑蚓部巨大占位性病变。T1W1（A、B）呈不均匀低信号，T2W1（C）呈等高混杂信号，压水像（D）呈等信号，四脑室受压闭塞，幕上脑室系统性扩张积水，中脑导水管增宽，增强扫描（E、F）呈明显不均匀强化27编辑ppt（五）成髓细胞瘤（五）成髓细胞瘤（Medulloblastoma）1.属 原 始 神 经 外 胚 层 肿 瘤 （ primitive neuroectodermal tumor，PNET），占儿童原发颅内肿瘤1525%。75%在15岁以下，肿瘤好发于小脑蚓部2.病
17、理学：边界清楚，血运丰富，较少囊变、出血、钙化，可沿脑脊液播散3.CT平扫：后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。增强：多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化4.MRI平扫：T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。增强：多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化28编辑ppt二、脑膜瘤二、脑膜瘤（Meningioma）1.占原发颅内肿瘤15%20%。起自蛛网膜颗粒的蛛网膜帽细胞。4060岁女性多见。神经纤维瘤病者可合并脑膜瘤。常见矢状窦旁、大脑凸面
18、、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、鞍区、大脑镰，也可位于脑室内。为颅内脑外肿瘤，有完整包膜。形态为球形和扁平状。血供丰富，多来自脑膜动脉分支。常有钙化，可引起颅骨增生或破坏。可多发2.WHO分为：典型或良性、不典型与间变性即恶性脑膜瘤3.CT：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性。增强：多明显均一强化4.MRI： T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质
19、扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号。增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征”29编辑ppt脑膜瘤左额过渡型脑膜瘤右侧CPA脑膜皮型脑膜瘤右蝶骨嵴脑膜瘤30编辑ppt脑膜瘤合并蛛网膜囊肿鞍隔过渡型-纤维型脑膜瘤左额脑膜瘤伴骨破坏枕大孔区脑膜瘤31编辑ppt脑膜瘤合并蛛网膜囊肿脑膜瘤伴局部颅骨增厚间变性脑膜瘤脑膜转移32编辑ppt三、垂体腺瘤三、垂体腺瘤（Pituitary Adenoma ）1.占颅内原发肿瘤10%。发病年龄为3060岁。75%垂体瘤因激素异常为有内分泌功能的腺瘤；25%为无功能腺瘤2.病理：直径10mm者为微腺瘤；直径10mm者为巨腺瘤，可有囊变、坏死、出血3.CT：微腺
20、瘤多难以显示。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦。增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化4.MRI：微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失。增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为
21、低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况33编辑ppt垂体微腺瘤垂体巨腺瘤34编辑ppt垂体瘤囊变垂体巨腺瘤出血侵袭性垂体瘤35编辑ppt四、颅咽管瘤四、颅咽管瘤（craniopharyngioma） 1.先天性肿瘤，源于胚胎Rathke（拉克氏）囊鳞状上皮残余。占原发颅内肿瘤的3%5%。多见于儿童。多位于鞍上2.病理： 70%95%为囊性，内含胆固醇结晶、角蛋白，瘤体和囊壁常有钙化。少数为实性3.CT：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化。增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化4.MRI：信号
22、与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号。增强：囊壁及实体部分明显强化36编辑ppt（鞍上）造釉细胞型颅咽管瘤37编辑ppt乳头状型颅咽管瘤38编辑ppt五、松果体区肿瘤五、松果体区肿瘤1.生殖细胞起源肿瘤 生殖细胞瘤（最常见，松果体区肿瘤50% ）；畸胎瘤2.起自松果体实质的肿瘤 松果体细胞瘤、成松果体细胞瘤3.神经上皮起源肿瘤 星形细胞瘤4.邻近结构肿瘤 小脑幕缘脑膜瘤5.非肿瘤性病变 皮样囊肿、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿39编辑ppt（一）生殖细胞瘤（一）生殖细胞瘤（Germinoma）1.源于胚生殖细胞，原发脑瘤的1%2%，占松果体区肿瘤40
23、%，是松果体区常见肿瘤。发病高峰1020岁，男性多见。肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑2.病理：肿瘤为实性，少有出血、坏死、囊变，可有钙化。常发生脑脊液播散3.CT：边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现。增强：明显均一强化4.MRI： T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号。增强：明显强化，发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化40编辑ppt生殖细胞瘤松果体区生殖细胞瘤鞍区生殖细胞瘤41编辑ppt鞍上、松果体、基底节生殖细胞瘤治疗前治疗前42编辑ppt生殖细胞瘤脑脊液和室管膜下播散43编辑ppt六、六、听神经瘤听神经
24、瘤（Acoustic Neurinoma）1.占颅内原发肿瘤的8%10%。4060岁为发病高峰。多起自内耳道前庭神经，早期位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。多为神经鞘瘤。多发者见于神经纤维瘤病型患者2.病理：可有囊变、坏死、出血3.CT：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形。增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化4.MRI：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变坏死呈T1低T2高信号。增强：均一或不均一强化，少数环状强化44编辑ppt听神经瘤左侧听神经鞘瘤45编辑ppt七、转移瘤七、转移瘤（Metast
25、asis）1.占颅内肿瘤2%10%。按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜）、脑实质四型。原发肿瘤多为肺癌，也见于乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌、绒毛膜癌、睾丸癌、黑色素瘤等。转移途径多为血行，也可直接浸润或脑脊液播散。幕上多见，占80%，幕下占20%，多位于皮髓质交界区2.病理：70%80%多发，与脑质分界清楚。肿瘤生长迅速，中心常有坏死、囊变、出血，周围水肿明显46编辑ppt3.CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移
26、为局部骨破坏区伴软组织肿块。4.CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下5.MRI平扫：多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号6.MRI增强：为均一结节状和/或环状强化。0.20.3mmol/kg Gd-DTPA增强可显
27、示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断47编辑ppt转移瘤小脑半球转移瘤（肺癌）48编辑ppt肺癌脑转移绒癌脑肺转移49编辑ppt右颞转移性腺癌甲状腺乳头状腺癌脑转移乳腺癌脑膜转移50编辑ppt八、脑淋巴瘤八、脑淋巴瘤（ Cerebral lymphoma ）1.脑内淋巴瘤分为原发淋巴瘤和继发性淋巴瘤两种，原发性脑膜瘤是指仅在脑内而无其他部位发现的恶性淋巴瘤，而继发性淋巴瘤实际上是其它系统性淋巴瘤的脑内侵犯2.临床：仅占颅内肿瘤的0.8-1.5%，70%属于B细胞性，但随着AIDS和免疫缺陷及免疫抑制患者的增多，本病发生率有快速增加的趋势。发病年龄：可发生于任何年龄，有免疫缺陷者中青年为主。好发
28、部位：常见于中线部位，如胼胝体、基底节、室旁白质。症状：头痛、癫痫、局灶性运动障碍。对放疗敏感，一年之内可复发。预后差3.病理：颅内无淋巴结构。目前较为公认的是原发性脑恶性淋巴瘤以原始网状细胞及许多不同类型的小神经胶质细胞的浸润为特征，当然还有淋巴细胞和浆细胞，网状内皮系统位于血管周围间隙，即Virchow-Robins间隙，肿瘤细胞可以此为中心向周围浸润形成肿块，也可沿该间隙扩散，导致脑组织广泛肿胀而类似脑炎。瘤细胞在血管周围间隙内浸润生长，使血管内腔变细甚至闭塞，闭塞后则易发生小灶性坏死。由于对血管壁的广泛浸润，导致血脑屏障严重破坏，血管内物质（如造影剂）很容易通过血脑屏障而进入组织间隙
29、51编辑ppt4.原发性颅内淋巴瘤的影像学表现具有特征性，病变可单发，亦可多发，分布广泛，75邻近脑室系统或脑膜。5.CT表现：脑原发性恶性淋巴瘤的常见CT表现是平扫时显示界限清楚的，较正常的脑组织密度略高或等于脑组织密度的肿块，少数可见有小坏死区，周围常伴有水肿。增强扫描时，肿瘤表现为均匀性显著增强6.文献报道脑内原发性淋巴瘤B细胞型与T细胞型的影像学表现和临床表现相同,只是T细胞型淋巴瘤较少侵犯脑脊液。T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈等或稍高信号,大多数肿瘤信号均匀,少数由于肿瘤内小片状坏死区而信号不均匀,钙化及出血少见,肿瘤境界较清,大小不等,呈圆形、类圆形或不规则块状7.脑内原发性淋
30、巴瘤具有一定的影像学特征,中老年患者(50岁)出现以下征象可提示诊断: 病变位于脑室周围大脑深部组织,如基底节、丘脑及胼胝体等; 平扫CT呈等或稍高密度，T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI呈等或稍高信号,DWI呈高信号; 增强扫描多数呈明显均匀强化,较大肿块呈“握拳状”强化,肿瘤边缘见“脐凹征”“尖角征”“棘征”等;90%以上的病例增强后明显均匀强化，但应用激素治疗后强化程度减低； 肿瘤的占位程度及瘤周水肿与肿瘤大小不成比例52编辑ppt女，36岁。既往头痛病史，近几日呕吐1次37岁,男性,左侧肢体无力,走路不稳!53编辑ppt呈等T1等T2信号，DWI呈高信号，增强扫描明显强化；冠状位示握
31、拳状，边缘不规整，可见尖角征呈稍长T1稍长T2信号，其内可见小片状更长T2信号影（坏死区），边缘不规整，增强扫描明显强化，冠状位可见脐凹征。54编辑ppt图1 轴位T1WI增强扫描示右枕叶不规则团块状强化病灶，有切迹及棘状突起。（棘征）图2 矢状位T1WI增强扫描示右豆状核团块状强化病灶，脐凹征象明显。 （脐凹征）图3 冠状位T1WI增强扫描示右小脑半球不规则团块状强化病灶，紧贴小脑幕生长，有分叶，硬膜明显强化。（分叶征）图4 矢状位 T1WI增强扫描示左额叶半圆形强化病灶，边缘强化更明显，缺口指向硬膜面。（半月征） 图5 轴位 T1WI增强扫描示胼胝体压部病灶呈蝶翼状明显强化，边缘强化更明显。（蝶翼征）图6 CT增强扫描示额叶病变呈握拳样强化。（握拳征）55编辑ppt
