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1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血DICdisseminated intravascular coagulation1dic人卫7版-病理生理 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则2dic人卫7版-病理生理概念：概念：凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶 微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成致病致病致病致病因子因子因子因子激活激活激活激活凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子血小板血小板血小板血小板低凝低凝低凝低凝消耗凝血因消耗凝血因消耗凝血因消耗凝血因子、子、子、子、血小板血小板血小板血小板 激活激活激活激活纤溶系统纤溶系统纤溶系统纤溶系统出出血血微循
2、环微循环微循环微循环障碍障碍障碍障碍休克休克休克休克器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍贫血贫血贫血贫血高凝高凝高凝高凝3dic人卫7版-病理生理DIC的本质是什么？的本质是什么？凝血功能失常凝血功能失常先高凝先高凝 -表现为表现为微血栓微血栓形成形成后低凝后低凝 -表现为表现为出血出血4dic人卫7版-病理生理弥散性弥散性DIC的变化发生于全身多个部位，一般不局的变化发生于全身多个部位，一般不局限于局部组织或某个器官限于局部组织或某个器官血管内血管内DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤的凝血部位是血管内，与一般创伤引起的凝血反应不同。引起的凝血反应不同。凝血凝血DIC以凝血系统功
3、能障碍为主要特征，但以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。器官功能障碍。5dic人卫7版-病理生理 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则6dic人卫7版-病理生理DICDIC的原因的原因一、一、感染性疾病感染性疾病 二、二、恶性肿瘤恶性肿瘤四、创伤及手术四、创伤及手术见于富含组织因子器官的大手术、大面积烧伤等见于富含组织因子器官的大手术、大面积烧伤等见于富含组织因子器官的大
4、手术、大面积烧伤等见于富含组织因子器官的大手术、大面积烧伤等三、三、妇产科疾病妇产科疾病见于妊高症，羊水栓塞、胎盘早期剥离等见于妊高症，羊水栓塞、胎盘早期剥离等见于妊高症，羊水栓塞、胎盘早期剥离等见于妊高症，羊水栓塞、胎盘早期剥离等五、其他五、其他毒蛇或动物咬伤、某些昆虫叮咬等毒蛇或动物咬伤、某些昆虫叮咬等毒蛇或动物咬伤、某些昆虫叮咬等毒蛇或动物咬伤、某些昆虫叮咬等最常见，最重要的病因最常见，最重要的病因见于各种微生物的感染见于各种微生物的感染第二位病因第二位病因见于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系统肿瘤见于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系统肿瘤第三位病因第三位病因7dic人卫7版-病理生理凝血凝
5、血抗凝血抗凝血DICDIC发病机制发病机制正常机体正常机体平衡凝血作用增强凝血作用增强抗凝血机制减弱抗凝血机制减弱DIC8dic人卫7版-病理生理凝血系统凝血系统 内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始） 外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）DICDICDICDIC机制机制机制机制9dic人卫7版-病理生理凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶a纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白a a(a+Ca2+ +PL)、Ca2+内源性内源性内源性内源性凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统外源性外
6、源性外源性外源性凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统DICDICDICDIC机制机制机制机制 a f胶原酶、 a f胶原胶原酶凝血系统凝血系统10dic人卫7版-病理生理DICDICDICDIC机制机制机制机制抗凝系统抗凝系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统14dic人卫7版-病理生理DICDICDICDIC机制机制机制机制抗凝系统抗凝系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统1、单核吞噬细胞系统、单核吞噬细胞系统: 吞噬清除凝血因子、组织因吞噬清除凝血因子、组织因 子、凝血酶原激活物等子、凝血酶原激活物等 2、血管内皮细胞、血管内皮细胞: 平滑、合成某些抗凝或纤溶物质平滑、合成某些抗凝或纤溶物
7、质 15dic人卫7版-病理生理1、抗凝血酶、抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII) 为单链糖蛋白为单链糖蛋白, ,由肝细胞和血管内皮细胞分泌由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物， 灭活凝血酶，肝素可加强这种结合灭活凝血酶，肝素可加强这种结合, ,使灭活速度使灭活速度 加大加大10001000倍。倍。抗凝系统抗凝系统DICDICDICDIC机制机制机制机制体液抗凝系统体液抗凝系统17dic人卫7版-病理生理DICDICDICDIC机制机制机制机制纤溶系统纤溶系统21dic人卫7版-病理生理纤溶酶原激活
8、物形成纤溶酶原激活物形成纤溶酶形成纤溶酶形成纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物（FDP）形成）形成纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） 碎片（碎片（FDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(PA)激肽释放酶激肽释放酶a、a凝血酶凝血酶组织型纤溶酶组织型纤溶酶原激活物原激活物(tPA)尿激酶纤溶酶尿激酶纤溶酶原激活物原激活物(uPA) 内源性内源性内源性内源性激活途径激活途径激活途径激活途径 外源性外源性外源性外源性激活途径激活途径激活途径激活途径DICDICDICDIC机制机制机制机制纤溶系统纤溶系统22dic人卫7版-病理生理凝血凝血抗凝血抗凝血
9、1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）3.血小板作用血小板作用1.血中抗凝物质血中抗凝物质 2.完整的血管壁完整的血管壁3.正常血流速度正常血流速度4.健全的单核吞噬系统健全的单核吞噬系统5.纤溶系统纤溶系统DICDICDICDIC机制机制机制机制DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量 血管内血管内凝血酶生成凝血酶生成23dic人卫7版-病理生理一、组织因子释放，启动外凝系统一、组织因子释放，启动外凝系统 二、血管内皮损伤，凝血、抗凝失调二、血管内皮损伤，凝血、抗凝失调三、
10、血细胞大量破坏三、血细胞大量破坏四、促凝物质入血四、促凝物质入血 DICDIC发病机制发病机制DICDICDICDIC机制机制机制机制24dic人卫7版-病理生理 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则32dic人卫7版-病理生理DICDIC的诱因的诱因促进促进DIC发生发展的因素发生发展的因素单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病严重肝功能疾病 肝素肝素 、凝血因子合成减少、凝血因子合成减少血液高凝状态血液高凝状态 妊娠期生理性高凝状态和酸中毒妊娠期生理性高凝状态和酸中毒微循环障碍微循环障碍机体纤溶系统功能降低机体纤溶系统
11、功能降低促凝物质堆积33dic人卫7版-病理生理 被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多单核吞噬细胞系统单核吞噬细胞系统单核吞噬细胞系统单核吞噬细胞系统功能功能功能功能“ “封闭封闭封闭封闭” ” 大量应用糖皮质激素、脾切除等大量应用糖皮质激素、脾切除等大量应用糖皮质激素、脾切除等大量应用糖皮质激素、脾切除等单核吞噬单核吞噬单核吞噬单核吞噬细胞系统细胞系统细胞系统细胞系统功能受抑功能受抑功能受抑功能受抑DICDICDICDIC诱因诱因诱因诱因36dic人卫7版-病理生理 概
12、念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则39dic人卫7版-病理生理血液高凝低凝四、发展和分期（一）发展：（二）分期：1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤维蛋白溶解系统亢进期42dic人卫7版-病理生理 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则43dic人卫7版-病理生理 DICDIC的临床表现的临床表现-出血、休克、器官功能障碍、贫血出血、休克、器官功能障碍、贫血一、出血一、出血 是是是是DICDICDICDIC最重要最突出的表现最重要最突出的表现最重要最突出的表现最重要最突出的表现, ,
13、 , ,亦是重要的诊断依亦是重要的诊断依亦是重要的诊断依亦是重要的诊断依据，最常见据，最常见据，最常见据，最常见特点：皮肤粘膜自发性出血、渗血最常见 突发多部位出血 原发疾病难以解释出血原因 一般止血药无效机制:凝血物质消耗、继发纤溶系统激 活和FDP形成44dic人卫7版-病理生理继发纤溶：继发纤溶： 纤溶酶原纤溶酶原 组织变性组织变性 坏死坏死 激肽释放酶激肽释放酶 血栓血栓 a、a 缺氧缺氧 纤溶酶纤溶酶 V、等分解等分解 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） FDP 微血栓溶解微血栓溶解tPAuPA VEC45dic人卫7版-病理生理致病因素致病因素纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶酶纤溶酶 溶栓溶
14、栓水解凝血因子水解凝血因子DICDIC出血的发生机制出血的发生机制出出 血血微血栓形成微血栓形成消耗、肝骨髓消耗、肝骨髓代偿生成代偿生成凝血物质减少凝血物质减少FDP抗凝抗凝DICDICDICDIC临床表现临床表现临床表现临床表现47dic人卫7版-病理生理二、休克二、休克 DICDIC通过启动休克的通过启动休克的通过启动休克的通过启动休克的3 3个始动环节引起休克个始动环节引起休克个始动环节引起休克个始动环节引起休克休克休克激肽、补体激肽、补体激肽、补体激肽、补体 组胺、组胺、组胺、组胺、FDPFDP血管容积血管容积通透性通透性 心泵功能心泵功能 心肌心肌DICDICDICDICDICDIC
15、与休克互为与休克互为与休克互为与休克互为因果因果因果因果恶性循环恶性循环恶性循环恶性循环致病因素致病因素致病因素致病因素 凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活 出血出血出血出血 有效循环血量有效循环血量 回心血量回心血量回心血量回心血量 微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成DICDICDICDIC临床表现临床表现临床表现临床表现48dic人卫7版-病理生理三、器官功能障碍三、器官功能障碍 DIC时，主要由于微血栓时，主要由于微血栓缺血性缺血性器官功能障碍器官功能障碍或衰竭或衰竭 可一个或多个可一个或多个肾肾肾肾最易受损最易受损最易受损最易受损，急性肾衰，急性肾衰，急性肾衰，急性
16、肾衰肺肺肺肺急性呼吸窘迫症急性呼吸窘迫症急性呼吸窘迫症急性呼吸窘迫症消化消化消化消化胃溃疡、黄疸胃溃疡、黄疸胃溃疡、黄疸胃溃疡、黄疸脑脑脑脑嗜睡、昏迷等嗜睡、昏迷等嗜睡、昏迷等嗜睡、昏迷等肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质 - -华华华华- - - -佛综合症佛综合症佛综合症佛综合症垂体垂体垂体垂体- -席汉综合症席汉综合症席汉综合症席汉综合症 心肌中的微血栓心肌中的微血栓心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓肝内微血栓肝内微血栓DICDICDICDIC临床表现临床表现临床表现临床表现49dic人卫7版-病理生理 肾内微血栓肾内微血栓肾内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）纤维
17、蛋白特殊染色）50dic人卫7版-病理生理四、贫血四、贫血-微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血 （DIC时一种特殊类型的贫血时一种特殊类型的贫血） DICDIC血象血象血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）（裂体细胞）（裂体细胞）机制机制机制机制：1. 1.RBCRBC挂在纤维蛋白丝上，在血流挂在纤维蛋白丝上，在血流挂在纤维蛋白丝上，在血流挂在纤维蛋白丝上，在血流冲击下扭曲、变形或破裂冲击下扭曲、变形或破裂冲击下扭曲、变形或破裂冲击下扭曲、变形或破裂2. RBC2. RBC变形能力变形能力变形能力变形能力 ，脆性，脆性，脆性，脆性 DICDICDICDIC临床表现临床表现临床表现临床表现51dic人卫7版-病理生理 DICDIC的防治原则的防治原则一、治疗原发病（一、治疗原发病（根本根本）二、改善微循环二、改善微循环 补充血容量，补充血容量， 应用血管活性药物应用血管活性药物三、纠正凝血功能紊乱三、纠正凝血功能紊乱 1、抗凝、抗凝治疗治疗 肝素肝素AT 2、补充凝血物质、补充凝血物质 3、抗纤溶治疗、抗纤溶治疗 6-氨基己酸氨基己酸四、其他四、其他52dic人卫7版-病理生理
