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1、糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变定义定义n n微血管：直径100um以下的毛细血管和微血管网；n n微血管病变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 微血管病变的发病机制微血管病变的发病机制 1.1.高血糖，蛋白质的非酶糖基化（高血糖，蛋白质的非酶糖基化（AGEAGE）。）。 2.2.多元醇代谢旁路增强。多元醇代谢旁路增强。 3.3.己糖胺途径的增强。己糖胺途径的增强。 4.4.蛋白激酶蛋白激酶C C的激活。的激活。 5.5.血液流变学改变。血液流变学改变。 上述机制均可导致的组织缺血缺氧共同参与上述机制均可导致的组织缺血缺氧共同参与微血管病变的发生、发展。微血管病变的发生、发展。糖尿病
2、微血管病变类型糖尿病微血管病变类型n n糖尿病肾病n n糖尿病视网膜病变n n糖尿病心肌病n n糖尿病神经病变 糖尿病肾病糖尿病肾病 累积累积累积累积30-40%30-40%30-40%30-40%病程病程病程病程10101010年以上年以上年以上年以上1 1 1 1型糖尿病患者发生糖尿型糖尿病患者发生糖尿型糖尿病患者发生糖尿型糖尿病患者发生糖尿病肾病，是首位死亡原因。病肾病，是首位死亡原因。病肾病，是首位死亡原因。病肾病，是首位死亡原因。 累积累积累积累积20%220%220%220%2型糖尿病患者发生糖尿病肾病，死因列型糖尿病患者发生糖尿病肾病，死因列型糖尿病患者发生糖尿病肾病，死因列型糖
3、尿病患者发生糖尿病肾病，死因列在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。 糖尿病肾病分期和病理糖尿病肾病分期和病理 期期期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高30-40% 30-40% 入入球小动脉扩张，球内压增加。球小动脉扩张，球内压增加。 此期病理检查可见肾小球肥大。此期病理检查可见肾小球肥大。 期期期期 尿白蛋白排泄率（尿白蛋白排泄率（UAER)UAER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高. .但但此期病变呈现出可逆性。此期病变呈现出可逆性。 此期病理检查可发现此期病理检查可发
4、现 （常需电镜检查确定）（常需电镜检查确定） 肾小肾小球早期病变，球早期病变， 即系膜即系膜 基质轻度增宽及肾小球底膜基质轻度增宽及肾小球底膜 （GBM GBM ） 轻度增厚。轻度增厚。 期期期期 持续性微量白蛋白尿持续性微量白蛋白尿, , UAER20 UAER20200g/min200g/min，尿白蛋白排泄量，尿白蛋白排泄量30-300mg/24h30-300mg/24h。GFRGFR下降至正常或接近正常。下降至正常或接近正常。 病理检查肾小球基质增宽及肾小球基底病理检查肾小球基质增宽及肾小球基底 膜膜 （GBM GBM ） 增厚更明显，增厚更明显， 小动脉壁出现玻璃样变。小动脉壁出现玻
5、璃样变。 一般认为从此期一般认为从此期起起 肾脏病变已不可逆。肾脏病变已不可逆。 期期期期 临床肾病，临床肾病，UAER200g/min,UAER200g/min,即尿白蛋白排出即尿白蛋白排出 量量300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤过率下降，肾小球滤过率下降，水肿和高血压水肿和高血压 病理检查肾小球病变更重，病理检查肾小球病变更重， 部分肾小球已硬化，部分肾小球已硬化， 且且伴随出现灶性肾小管萎缩伴随出现灶性肾小管萎缩 及肾间质纤维化。及肾间质纤维化。 期期期期 终末期糖尿病肾病，出现尿毒症表现，肌终末期糖尿病肾病，出现尿毒
6、症表现，肌酐升高。酐升高。 病理检查，病理检查， 只能见到晚期肾脏病变，只能见到晚期肾脏病变， 即多数即多数肾小球硬化、肾小球硬化、 荒废，荒废， 多灶性肾小管萎缩及肾间质多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。广泛纤维化。 糖尿病肾病病理检查如见肾小球无明显细胞增糖尿病肾病病理检查如见肾小球无明显细胞增生，生， 仅系膜基仅系膜基 质弥漫增宽及质弥漫增宽及 GBM GBM 广泛增厚广泛增厚 （早（早期需靠电镜检查证实），期需靠电镜检查证实）， 尤其出现尤其出现 KimmelstielKimmelstiel- -Wilson Wilson 结节时，结节时， 诊断即确立。诊断即确立。 糖尿病肾病的治疗
7、糖尿病肾病的治疗n n应积极治疗高血压，血压目标值应维持在 130/80mmHg 以下。大量蛋白尿患者血压应控制在125/75mmHg 以下n n积极控制血糖和血脂异常等其他心血管疾病的危险因素n n首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻断剂（ARB）n n保肾作用的中药治疗n n限制蛋白质入量；对于糖尿病伴有早期慢性肾病和晚期慢性肾病的患者，建议蛋白质摄取量分别减少到0.81.0g/kg/d 和0.8 g/kg/dn n肾功能不全：可以采用肠胃透析治疗n n终末肾衰竭：肾脏替代治疗n n糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐530 mol/L(6mg/dl)（根据病情综合
8、判断也可以更早进行） 糖尿病性视网膜病变 分分 期期 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明单纯单纯型型 I I期期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型 期单纯型 期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出增殖型 、期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿增殖型 、期新生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离视网膜病变的筛查：视网膜病变的筛查：1 1）1 1型糖尿病成人患者或型糖尿病成人患者或1010岁以上的儿童在确诊糖岁
9、以上的儿童在确诊糖尿病后尿病后5 5年内，应定期接受眼科专家或验光师进行年内，应定期接受眼科专家或验光师进行的眼科综合检查。（的眼科综合检查。（B B）2 2）2 2型糖尿病患者确诊后应及时接受眼科专家或验型糖尿病患者确诊后应及时接受眼科专家或验光师进行的眼科综合检查。（光师进行的眼科综合检查。（B B）3 3）在第一次眼科检查之后，）在第一次眼科检查之后，1 1型糖尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病型糖尿病患者应该每年接受眼科专家或验光师进行眼科检患者应该每年接受眼科专家或验光师进行眼科检查。多次检查结果正常者，可每查。多次检查结果正常者，可每2 23 3年检查年检查1 1次。次。对于存在视网膜
10、病变的患者，眼科检查的次数应对于存在视网膜病变的患者，眼科检查的次数应更频繁以有利于观察病变的进展。（更频繁以有利于观察病变的进展。（B B）视网膜病变的治疗视网膜病变的治疗n n视网膜病变不是阿司匹林（预防心血管病变药物）的禁忌证，阿司匹林不会增加视网膜出血风险。n n积极控制高血糖、高血压 和血脂异常可以防止或减慢视网膜病变的进展视网膜病变的治疗视网膜病变的治疗n n糖尿病视网膜病变治疗药物：糖尿病视网膜病变治疗药物：主要针对非主要针对非增殖行视网膜病变；增殖行视网膜病变；n n主要机制：主要机制：n n扩张血管改善微循环障碍扩张血管改善微循环障碍n n减轻微血管渗出减轻微血管渗出n n减
11、少血小板聚集减少血小板聚集n n减轻血液粘滞性减轻血液粘滞性n n常用药物：常用药物：胰激肽原酶、羟苯磺酸钙等胰激肽原酶、羟苯磺酸钙等糖尿病视网膜病变的光凝治疗糖尿病视网膜病变的光凝治疗n n适应症：适应症：适应症：适应症：增殖型糖尿病视网膜病变和临床有意义增殖型糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿的黄斑水肿n n作用机制：作用机制：大面积光凝术破坏了外层视网膜的感大面积光凝术破坏了外层视网膜的感光细胞和视网膜色素上皮细胞光细胞和视网膜色素上皮细胞, , 使视网膜的耗氧使视网膜的耗氧量降低量降低, ,光凝术后形成的视网膜瘢痕使视网膜变薄光凝术后形成的视网膜瘢痕使视网膜变薄, ,使脉络膜毛细血
12、管的氧向视网膜扩散更容易使脉络膜毛细血管的氧向视网膜扩散更容易, ,缓解缓解了视网膜的缺氧了视网膜的缺氧, ,并破坏了毛细血管无灌注区并破坏了毛细血管无灌注区, ,减减少或清除了血管生长因子的合成和释放少或清除了血管生长因子的合成和释放, ,阻止了新阻止了新生血管的生成和促进已形成的新生血管消退生血管的生成和促进已形成的新生血管消退糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗n n手术适应证n n不吸收的玻璃体积血n n牵拉性视网膜 脱离影响黄斑n n 牵拉孔源混合性视网膜脱离 n n进行性纤维血管增殖 n n眼前 段玻璃体纤维血管增殖 n n红细胞诱导的青光眼n n 黄斑前致密的出血
