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1、风湿性心脏病风湿性心脏病第一节第一节流行病学流行病学风湿热是咽部甲组乙型溶血性链球菌（甲风湿热是咽部甲组乙型溶血性链球菌（甲链）感染后引起结缔组织的一种急性炎症性疾链）感染后引起结缔组织的一种急性炎症性疾病。常累及心脏，其后遗症是风湿性心脏病病。常累及心脏，其后遗症是风湿性心脏病（简称风心病），又称风湿性瓣膜病。（简称风心病），又称风湿性瓣膜病。一、风湿热的临床分型一、风湿热的临床分型1.关节型：关节型：仅引起风湿性关节炎仅引起风湿性关节炎2.心脏型：心脏型：在初发风湿热中，心脏炎约占在初发风湿热中，心脏炎约占4051，爆，爆发流行时可高达发流行时可高达91。其中约。其中约75的患者的患者10
2、年内将年内将发展为风心病。年龄越小，心脏受累机会越大。发展为风心病。年龄越小，心脏受累机会越大。3.神经型：神经型：指风湿热侵犯神经系统，可以引起舞蹈症。指风湿热侵犯神经系统，可以引起舞蹈症。二、年龄分布二、年龄分布风湿热好发于儿童。一般规律是流行风湿热好发于儿童。一般规律是流行越严重，发病年龄越早，临床上严重心脏越严重，发病年龄越早，临床上严重心脏炎患者越多。炎患者越多。而风心病则多发于成年人，其中以青而风心病则多发于成年人，其中以青壮年多见，儿童风心病在壮年多见，儿童风心病在5岁以前极少见。岁以前极少见。三、性别分布三、性别分布风湿热：风湿热：男女比率男女比率1.2：1，无统计，无统计学意
3、义学意义风心病：风心病：女多于男，成年组较明显：女多于男，成年组较明显：男女比率男女比率0.55：1四、累及瓣膜：四、累及瓣膜：二尖瓣病变率二尖瓣病变率9598，其中，其中2030有主动脉瓣病变，约有主动脉瓣病变，约5有三尖瓣病变，肺动有三尖瓣病变，肺动脉瓣病变不到脉瓣病变不到1。单纯二尖瓣病变单纯二尖瓣病变7080；主动脉瓣；主动脉瓣35，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣和，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣和（或）主动脉瓣病变同时存在。（或）主动脉瓣病变同时存在。我国成年人慢性风湿性心脏病患我国成年人慢性风湿性心脏病患者中，有者中，有1/31/2无明显的风湿病史。无明显的风湿病史。第二节第二节瓣
4、瓣膜膜疾疾患患二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄病理解剖病理解剖瓣叶增厚、变形，瓣膜联合处粘连、融合；瓣叶增厚、变形，瓣膜联合处粘连、融合；有时腱索和乳头机亦发生变形、增粗或缩短；有时腱索和乳头机亦发生变形、增粗或缩短；舒张期瓣膜开放活动异常，表现为开放受限，气球样变舒张期瓣膜开放活动异常，表现为开放受限，气球样变等；等；二尖瓣口形状失常，面积缩小。二尖瓣口形状失常，面积缩小。分分型型：隔隔膜膜型型：瓣瓣叶叶交交界界处处粘粘连连融融合合，瓣瓣膜膜边边缘缘呈呈纤纤维维样样增增厚厚，瓣瓣口口轻轻度度狭狭窄窄；瓣瓣体体影影响响较较少少,瓣瓣叶叶活活动度未受很大影响。动度未受很大影响。漏漏斗斗型型：瓣瓣叶叶、瓣瓣体
5、体均均增增厚厚粘粘连连，腱腱索索增增厚厚缩缩短短,活动严重受限。活动严重受限。隔膜漏斗型：隔膜漏斗型：介于两者之间介于两者之间 正正常常二二尖尖瓣瓣质质地地柔柔软软，瓣瓣口口面面积积约约4cm2。瓣瓣口口狭狭窄窄程程度度达达到到正正常常面面积积的的一一半半时时，临临床床才才有有症症状状；严严重重的的机机械械性性循循环环障障碍碍大大都都发发生生在在瓣瓣口口面面积积缩缩小小到到只只有有正正常常值的值的1/4时（瓣口面积为时（瓣口面积为1cm2或以下）。或以下）。舒张期左房血液排出受阻，血流淤滞舒张期左房血液排出受阻，血流淤滞左房压力升高左房压力升高肺循环阻力增加，右室负荷加重肺循环阻力增加，右室负
6、荷加重后期右室扩大，左室一般无明显扩大后期右室扩大，左室一般无明显扩大血血 流流 动动 力力 学：学：心脏听诊：心脏听诊：心尖部第一心音亢进，音调高，声音清脆；心尖部第一心音亢进，音调高，声音清脆；心尖部局限的、递增型隆隆样舒张中晚期心尖部局限的、递增型隆隆样舒张中晚期杂音；杂音；肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进超声心动图特征：超声心动图特征：一、二维超声心动图：一、二维超声心动图：1.瓣尖、瓣体部增厚、钙化，回声增强瓣尖、瓣体部增厚、钙化，回声增强2.前联合和后联合的融合前联合和后联合的融合3.舒张期气球样改变舒张期气球样改变4.腱索和乳头肌肥厚、缩短腱索和乳头肌肥厚、缩短5.瓣
7、口面积缩小瓣口面积缩小6.左房扩大，左房烟雾状影，左房血栓左房扩大，左房烟雾状影，左房血栓7.肺动脉扩张肺动脉扩张8.右房右室扩大右房右室扩大二、二、M型：型：二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，EF斜率减慢，呈斜率减慢，呈“平台样平台样”改变。前后叶改变。前后叶开放幅度减低，呈同向运动。开放幅度减低，呈同向运动。ACDEACF三、彩彩色色多多普普勒勒：狭狭窄窄的的瓣瓣口口舒舒张张期期可可见见从从左左房房到到左左室室的的血血流流呈呈红红色色、喷喷泉泉状状或或五五彩彩镶镶嵌嵌色色。左左房房侧侧出出现现血血流流会会聚聚区区。左左房房内内血血流流速速度度缓缓慢慢，彩彩色色血血流流
8、黯黯淡淡，甚甚至至不不能显示。能显示。四、四、频谱频谱：频谱频谱：血流速度明显增快，呈充填血流速度明显增快，呈充填型宽带状，型宽带状，E峰下降的减速度甚慢；跨瓣压峰下降的减速度甚慢；跨瓣压差增高差增高；压力减半时间延长，瓣口面积减；压力减半时间延长，瓣口面积减小；房颤时，双峰消失。小；房颤时，双峰消失。(PFV150cm/s,PPG4mmHg,MPG1mmHg,PHT60ms。）。）鉴别诊断：鉴别诊断：1.左室容量扩大左室容量扩大2.左心功能不全左心功能不全3.降落伞畸形降落伞畸形4.二尖瓣上狭窄环二尖瓣上狭窄环5.相对性狭窄相对性狭窄狭窄程度的估计狭窄程度的估计一、瓣口面积：一、瓣口面积：1
9、.二尖瓣短轴二尖瓣短轴（直接测量法）直接测量法）二尖瓣瓣尖水平短轴切面上测量二尖瓣瓣尖水平短轴切面上测量舒张早期瓣口开放最大面积时舒张早期瓣口开放最大面积时增益适当增益适当瓣膜严重变形、球囊扩张术后不能用该方法瓣膜严重变形、球囊扩张术后不能用该方法所测面积为瓣口解剖面积所测面积为瓣口解剖面积解剖瓣口面积和有效瓣口面积解剖瓣口面积和有效瓣口面积轻度狭窄轻度狭窄1.52.5cm2中度狭窄中度狭窄1.01.5cm2重度狭窄重度狭窄1.0cm22.压差半降时间法压差半降时间法Pmax=4Vmax24Vmax2/2=4Vt1/22Vt1/2=Vmax/2=Vmax/1.4Pmax:舒张早期最大压差舒张早
10、期最大压差Vmax：舒张早期最大速度：舒张早期最大速度Vt1/2:舒张早期压差降至一半时的舒张早期压差降至一半时的速度速度MVA=220/PHT易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大。瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大。心率增加时，压力减半时间变短，所测面积心率增加时，压力减半时间变短，所测面积比实际大。比实际大。对较小瓣口面积测量时，误差小，对较大瓣对较小瓣口面积测量时，误差小，对较大瓣口面积测量时，误差大。口面积测量时，误差大。3.频谱多普勒技术的连续方程法频谱多普勒技术的连续方程法二尖瓣口面积（二尖瓣口面积（
11、cm2)=主动脉瓣口面积（主动脉瓣口面积（cm2）x主动脉瓣口血流时间流速积分（主动脉瓣口血流时间流速积分（cm）/二尖瓣口二尖瓣口血流时间流速积分血流时间流速积分(cm)所测瓣口面积为有效瓣口面积所测瓣口面积为有效瓣口面积合并二尖瓣返流时不能用该方法。合并二尖瓣返流时不能用该方法。不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、心率等）。心率等）。所测瓣口面积为有效瓣口面积。所测瓣口面积为有效瓣口面积。二、二、跨瓣压差：跨瓣压差：简化简化Bernoulli方程方程式式（p=4V2max）正常：正常：约约1mmHg狭窄时：狭窄时：530mmHg三、三、瓣膜结构及功能的改变可
12、作参考瓣膜结构及功能的改变可作参考轻度狭窄：轻度狭窄：仅累积瓣膜，增厚也不明显；瓣膜仅累积瓣膜，增厚也不明显；瓣膜活动受限，但腱索、乳头肌无明显异常。活动受限，但腱索、乳头肌无明显异常。中度狭窄：中度狭窄：腱索、乳头肌均有较明显的增厚甚腱索、乳头肌均有较明显的增厚甚至钙化。至钙化。重度狭窄：重度狭窄：瓣膜及其支持结构均明显增厚、纤瓣膜及其支持结构均明显增厚、纤维化、钙化，前瓣活动度维化、钙化，前瓣活动度明显减低。明显减低。二尖瓣狭窄超声心动图评分系统二尖瓣狭窄超声心动图评分系统二尖瓣狭窄的定量评估二尖瓣狭窄的定量评估P(mmHg)MVA(cm2)PHT(ms)轻度狭窄轻度狭窄1.520280临
13、床价值：临床价值：估估价价瓣瓣口口狭狭窄窄程程度度，有有无无合合并并其其它它瓣瓣膜膜病病变变；根根据据瓣瓣膜膜及及腱腱索索病病变变程程度度选选择择治治疗方法，观察疗效疗方法，观察疗效。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全病理解剖与发病机制病理解剖与发病机制二尖瓣环装置任何一处异常均可引起，包括：二尖瓣环装置任何一处异常均可引起，包括：二尖瓣叶脱垂、心内膜炎、连枷样改变等二尖瓣叶脱垂、心内膜炎、连枷样改变等二尖瓣环扩张、钙化等二尖瓣环扩张、钙化等腱索延长、断裂等腱索延长、断裂等乳头肌纤维化、钙化、缺血、断裂等乳头肌纤维化、钙化、缺血、断裂等心室肌缺血、梗塞等心室肌缺血、梗塞等病理分型：病理分型：型：瓣叶
14、对合良好；型：瓣叶对合良好；型：内侧缘或外侧缘处有小区域对合欠佳；型：内侧缘或外侧缘处有小区域对合欠佳；型：瓣叶对合中心处有大面积孔隙；型：瓣叶对合中心处有大面积孔隙；型：瓣叶有多处对合不良，有多处缝隙。型：瓣叶有多处对合不良，有多处缝隙。左室舒张期充盈过剩（容量负荷过重、左室舒张期充盈过剩（容量负荷过重、前负荷过重），左室扩大。前负荷过重），左室扩大。左房收缩期接受左室返流血液和肺静脉左房收缩期接受左室返流血液和肺静脉回流的血液，肺淤血与肺动脉高压，导回流的血液，肺淤血与肺动脉高压，导致右心负担加重，引起右室肥厚扩大。致右心负担加重，引起右室肥厚扩大。心脏听诊：心脏听诊：心尖部有心尖部有3/
15、6级以上较粗糙的吹风样杂音，范级以上较粗糙的吹风样杂音，范围较广，向左腋部或左肩胛下角传导；围较广，向左腋部或左肩胛下角传导；肺动脉瓣区第二心音亢进；肺动脉瓣区第二心音亢进；二尖瓣脱垂时还可听及收缩中、晚期喀喇音；二尖瓣脱垂时还可听及收缩中、晚期喀喇音；超声心动图特征：超声心动图特征：一一、二二维维切切面面图图：二二尖尖瓣瓣回回声声增增粗粗增增强强，收收缩缩期期前前后后叶叶不不能能完完全全合合拢拢，其其间间留留有有缝缝隙隙。左左心心房房、左左心心室室增增大大。左左室室容容量量负负荷荷过过重重。晚期右房右室也可扩大晚期右房右室也可扩大。二、二、M型：型：二尖瓣前叶曲线舒张期二尖瓣前叶曲线舒张期E
16、F斜率斜率下降速度减慢，下降速度减慢，CE振幅加大，前后叶逆向振幅加大，前后叶逆向运动，运动，EE间距加大；收缩期间距加大；收缩期CD段分离。段分离。左心容量负荷过重。左心容量负荷过重。三三、彩彩色色多多普普勒勒：显显示示收收缩缩期期左左室室血血流流返返流流到到左左心心房房，以以蓝蓝色色为为主主的的五五彩彩镶镶嵌嵌的的血血流流束束。返返流流束束分分为为：中中心心型型、偏偏心心型型和和附附壁型。壁型。四、频谱多普勒：四、频谱多普勒：在瓣口左房侧可检测到返在瓣口左房侧可检测到返流的湍流频谱，多持续全收缩期，速度可达流的湍流频谱，多持续全收缩期，速度可达4m/s以上以上。大量返流时二尖瓣返流速度包络
17、。大量返流时二尖瓣返流速度包络线可呈非对称形状，表明严重返流引起左房线可呈非对称形状，表明严重返流引起左房压快速升高；压快速升高；二尖瓣生理性返流：二尖瓣生理性返流：1.返流仅限于瓣环附近，返流面积小于返流仅限于瓣环附近，返流面积小于1.5cm2。2.返流速度低，一般小于返流速度低，一般小于4m/s。3.返流返流时相短，一般小于返流返流时相短，一般小于0.1s。二尖瓣返流程度的估测：二尖瓣返流程度的估测：1.返流束长度：瓣环附近为轻度，达到左房中部返流束长度：瓣环附近为轻度，达到左房中部为中度，达到左房顶部为重度。为中度，达到左房顶部为重度。2.返流束宽度：返流束宽与左房宽度之比，小于返流束宽
18、度：返流束宽与左房宽度之比，小于三分之一为轻度，大于三分之一为中度，大于三分之一为轻度，大于三分之一为中度，大于二分之一为重度。二分之一为重度。3.返流束面积：小于返流束面积：小于4cm2为轻度，为轻度，48cm2为中为中度，大于度，大于8cm2为重度。为重度。4.返流分数：返流分数：RF=(MVF-AVF)/MVF血流汇聚法计算二尖瓣返流量血流汇聚法计算二尖瓣返流量将二尖瓣区放大。将二尖瓣区放大。降低彩色多普勒可测速度范围，以显示降低彩色多普勒可测速度范围，以显示二尖瓣左室侧的血流汇聚区，并使其成二尖瓣左室侧的血流汇聚区，并使其成半圆形。半圆形。测量血流汇聚区的半径（测量血流汇聚区的半径（r
19、）。）。返流量返流量=2xxr2xValiasingxT T重度二尖瓣返流的指征：重度二尖瓣返流的指征：（一）彩色多普勒（一）彩色多普勒返流束进入左房上部，甚至折返回瓣环处。返流束进入左房上部，甚至折返回瓣环处。附壁型返流。附壁型返流。返流进入左心耳甚至一条或多条肺静脉。返流进入左心耳甚至一条或多条肺静脉。返流口近端形成明显的大的血流汇聚区。返流口近端形成明显的大的血流汇聚区。返流口返流束宽大。返流口返流束宽大。二尖瓣口舒张期血流明显增加，主动脉收缩期血流二尖瓣口舒张期血流明显增加，主动脉收缩期血流明显减少。明显减少。（二）多普勒频谱：（二）多普勒频谱：肺静脉血流频谱出现收缩期负向倒流。肺静脉
20、血流频谱出现收缩期负向倒流。连续多普勒返流频谱收缩期中末期出现切迹，提连续多普勒返流频谱收缩期中末期出现切迹，提示大量返流血注入顺应不良的左房。示大量返流血注入顺应不良的左房。（三）二维超声表现：（三）二维超声表现：左室球形扩大，左室壁收缩幅度增强呈高动力性。左室球形扩大，左室壁收缩幅度增强呈高动力性。伴随重度二尖瓣形态学破坏。伴随重度二尖瓣形态学破坏。临床价值：临床价值：1.彩色多普勒可快速、敏感的确定二尖瓣返流的彩色多普勒可快速、敏感的确定二尖瓣返流的诊断。诊断。2.根据返流束的方向、部位，可以判断病变位于根据返流束的方向、部位，可以判断病变位于哪个瓣膜。哪个瓣膜。3.半定量计算二尖瓣关闭
21、不全的返流量可以判断半定量计算二尖瓣关闭不全的返流量可以判断严重程度与估价左心功能。严重程度与估价左心功能。4.为二尖瓣关闭不全的治疗提供指导。为二尖瓣关闭不全的治疗提供指导。二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂因因二二尖尖瓣瓣装装置置包包括括瓣瓣叶叶、腱腱索索、乳乳头头肌肌、心心室室壁壁等等任任何何部部位位发发生生病病变变致致使使瓣瓣膜膜松松驰驰延延长长，均均可可引引起起二二尖尖瓣瓣收收缩缩期期脱脱向向左左房房，致致关关闭不全。闭不全。后后叶叶脱脱垂垂（67），前前叶叶（10），前前后叶同时脱垂（后叶同时脱垂（23）。）。超声心动图特征超声心动图特征：1、二二尖尖瓣瓣前前叶叶或或后后叶叶收收缩缩期期向向左左
22、房房内内脱脱垂垂，超超过过二二尖尖瓣瓣环环连连线线水水平平，使使前前后后叶叶对对合合错错位位，关关闭闭时时不不能能合合拢拢。短短轴轴切切面面收收缩缩期期局局部呈部呈“钢盔钢盔”样圆隆。样圆隆。2、二二尖尖瓣瓣曲曲线线收收缩缩期期CD段段分分离离，收收缩缩中中晚晚期期前前叶叶或或后后叶叶向向后后脱脱垂垂呈呈“吊吊床床样样”改改变变。其其最最低低点点距距CD段段的的距距离离大大于于2mm。室间隔运动幅度增大，排血量增大。室间隔运动幅度增大，排血量增大。3、左心房、左心室增大。左室容量负荷过重。、左心房、左心室增大。左室容量负荷过重。4、彩色多普勒显示收缩期左室血流返流到左、彩色多普勒显示收缩期左室
23、血流返流到左心房，同二尖瓣关闭不全。多为附壁型返流。心房，同二尖瓣关闭不全。多为附壁型返流。二尖瓣腱索断裂（连枷二尖瓣）二尖瓣腱索断裂（连枷二尖瓣）主要病因：主要病因：1.风心病合并感染性心内膜炎：风心病合并感染性心内膜炎：2.非风湿性二尖瓣粘液样变性：非风湿性二尖瓣粘液样变性：3.腱索突然断裂：腱索突然断裂：超声心动图特征：超声心动图特征：1、二二尖尖瓣瓣前前叶叶或或后后叶叶因因腱腱索索断断裂裂，与与瓣瓣叶叶连连续续中中断断,致致使使瓣瓣膜膜部部分分或或全全部部活活动动失失控控，出出现现收收缩缩期期翻翻折折至至左左房房，舒舒张张期期随随血流又返回左室，呈连枷样运动。血流又返回左室，呈连枷样运
24、动。2、二二尖尖瓣瓣前前叶叶活活动动曲曲线线舒舒张张期期出出现现粗粗大大的的不规则振动，活动幅度大，呈高流量型。不规则振动，活动幅度大，呈高流量型。3、左房、左室增大，室壁活动幅度增强。、左房、左室增大，室壁活动幅度增强。4、彩彩色色多多普普勒勒显显示示收收缩缩期期左左室室血血流流大大量量返返流到左心房同二尖瓣关闭不全。流到左心房同二尖瓣关闭不全。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄病因学病因学v退行性变（老化、纤维钙化）：退行性变（老化、纤维钙化）：48v先天性狭窄（二瓣化等）：先天性狭窄（二瓣化等）：27v风湿性：风湿性：23病理：病理：因因风风湿湿感感染染累累及及主主动动脉脉瓣瓣叶叶，发发生生炎炎性
25、性水水肿肿增增厚厚，继继而而机机化化僵僵硬硬疤疤痕痕形形成成，使使交交界界处处粘粘连连融融合合，瓣瓣叶叶开开放放受受限限，瓣瓣口口缩缩小。小。血流动力学：血流动力学：心肌代偿性肥厚心肌代偿性肥厚左室舒张末压升高左室舒张末压升高左房肺静脉压力升高左房肺静脉压力升高1.瓣口面积轻度减小时，血流量可维持正常，瓣口面积轻度减小时，血流量可维持正常，瓣口两端的压差升高不明显。结构上的狭窄；瓣口两端的压差升高不明显。结构上的狭窄；2.当瓣口面积减少当瓣口面积减少1/2时，瓣口两端的压差时，瓣口两端的压差明显上升，左室收缩压代偿性升高。明显上升，左室收缩压代偿性升高。3.当瓣口面积减至当瓣口面积减至1/4时
26、，主动脉流速明显加时，主动脉流速明显加快，并出现临床症状。快，并出现临床症状。心脏听诊：心脏听诊：主动脉瓣区主动脉瓣区3/6级以上收缩期杂音，级以上收缩期杂音，沿动脉传导。沿动脉传导。超声心动图特征：超声心动图特征：1、主主动动脉脉瓣瓣回回声声增增粗粗增增强强，呈呈斑斑片片状状或或团团块块状状，收收缩缩期期瓣瓣口口开开放放受受限限，瓣瓣口口缩缩小小变变形形。短短轴轴见见瓣瓣膜膜关关闭闭时时失失去去正正常常的的“Y”字字形形态态，开开放放时时面面积积缩缩小小，变变形形，呈呈不不对对称称的的梅梅花花状状，边边缘缘不不规规则则。长长轴轴切切面面可可见见收缩期瓣尖呈弯钩状，瓣体呈圆屋顶状。收缩期瓣尖呈
27、弯钩状，瓣体呈圆屋顶状。、主动脉增宽（瓣上扩张），回声、主动脉增宽（瓣上扩张），回声增厚增强，搏幅低。左房扩大，左室增厚增强，搏幅低。左房扩大，左室早期不大，室间隔与左室后壁呈向心早期不大，室间隔与左室后壁呈向心性肥厚，其厚度大于性肥厚，其厚度大于13mm，在病变，在病变晚期时，左室亦可增大。晚期时，左室亦可增大。、M型型：主主动动脉脉瓣瓣六六边边形形盒盒样样结结构构变变形形，开开放放幅幅度度小小，一一般般2m/s，最高可达，最高可达7m/s，其顶，其顶峰前移，射血时间延长。峰前移，射血时间延长。鉴别诊断：鉴别诊断：1、孤立主动脉瓣瓣下狭窄：孤立主动脉瓣瓣下狭窄：2、肥厚型梗阻性心肌病：肥厚型
28、梗阻性心肌病：3、主动脉瓣瓣上狭窄：、主动脉瓣瓣上狭窄：主动脉瓣狭窄程度的估计主动脉瓣狭窄程度的估计1.主动脉瓣跨瓣压差主动脉瓣跨瓣压差最大瞬时压差最大瞬时压差平均压差平均压差2.主动脉瓣口面积主动脉瓣口面积连续方程式原理连续方程式原理格林公式格林公式最大瞬时跨瓣压差最大瞬时跨瓣压差收缩期左室与主动脉间的最大压力阶差，收缩期左室与主动脉间的最大压力阶差，由简化由简化Bernoulli方程式（方程式（p=4V2max）计算。）计算。简便、实用，除与主动脉瓣狭窄程度有关简便、实用，除与主动脉瓣狭窄程度有关外，还受到左室射血速率、心搏量、主动脉弹外，还受到左室射血速率、心搏量、主动脉弹性等因素的影响
29、，与瓣口面积的相关性较差。性等因素的影响，与瓣口面积的相关性较差。 平均压跨瓣差平均压跨瓣差主动脉瓣口两侧所有瞬时压差主动脉瓣口两侧所有瞬时压差的平均值，能较好地反映主动脉瓣的平均值，能较好地反映主动脉瓣狭窄的程度。狭窄的程度。主动脉瓣口面积测量主动脉瓣口面积测量连续方程式原理连续方程式原理主动脉瓣口面积的计算主动脉瓣口面积的计算AAV=ALVOTxVLVOT/VAV使用连续方程式计算主动脉瓣使用连续方程式计算主动脉瓣口面积时的注意点口面积时的注意点口所测瓣口面积为有效瓣口面积，比实口所测瓣口面积为有效瓣口面积，比实际解剖瓣面积小。际解剖瓣面积小。LVOT直径测量误差的放大效应。直径测量误差的
30、放大效应。LVOT流速测量部位刚好在狭窄部前。流速测量部位刚好在狭窄部前。主动脉瓣口流速的测量要准确。主动脉瓣口流速的测量要准确。格林公式：格林公式：AVA=SV/44.3*MPG*ET主动脉瓣狭窄严重程度分级主动脉瓣狭窄严重程度分级PFV(m/s)PPG(mmHg)MPG(mmHg)AVA(cm2)轻度轻度3.51.0中度中度3.54.4508025500.751.0重度重度4.5805050mmHg.主动脉瓣口面积主动脉瓣口面积55mm,LVFS0.24。2.彩色多普勒：于肺动脉瓣下方检测到彩色多普勒：于肺动脉瓣下方检测到舒张期返流信号，由于血流速一般较低，舒张期返流信号，由于血流速一般较
31、低，彩色血流呈红色、火焰状，少见呈五彩彩色血流呈红色、火焰状，少见呈五彩镶嵌色。镶嵌色。3.频谱多普勒：返流频谱呈单峰型，频谱多普勒：返流频谱呈单峰型，形态与主动脉瓣返流类似，速度一般形态与主动脉瓣返流类似，速度一般大于大于1.5m/s，肺动脉高压严重时，返流，肺动脉高压严重时，返流速度也可达速度也可达4m/s以上。以上。联合瓣膜病联合瓣膜病二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。最常见。二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣狭窄合瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣狭窄合并二尖瓣狭窄也较多见。并二尖瓣狭窄也较多见。人工瓣膜
32、人工瓣膜人工瓣膜分类：人工瓣膜分类：球型瓣球型瓣1.机械瓣机械瓣单碟瓣单碟瓣碟形瓣碟形瓣双碟瓣双碟瓣2.生物瓣生物瓣机械瓣的特性：机械瓣的特性：1.声波的传导速度不同；声波的传导速度不同；2.回声强，内部组织分辨率低；回声强，内部组织分辨率低；3.后方有声影，后方组织回声及多普勒后方有声影，后方组织回声及多普勒信号被掩盖。信号被掩盖。功能正常的人工瓣口血流参数：功能正常的人工瓣口血流参数：二尖瓣位人工瓣：二尖瓣位人工瓣：PFV 1.22.0m/s, PPG 519mmHg, MPG 27mmHg, PHT 60130ms, MVA 1.74.0cm2。主动脉瓣位人工瓣：主动脉瓣位人工瓣：PFV
33、3m/s, PPG50mmHg, MPG30mmHg。人工瓣膜并发症：人工瓣膜并发症：人人工工瓣瓣狭狭窄窄:常常发发生生于于机机械械瓣瓣血血栓栓或或赘赘生物形成。生物形成。超超声声表表现现为为：瓣瓣叶叶活活动动幅幅度度减减小小；人人工工瓣瓣口口血血流流速速度度增增高高；瓣瓣口口可可见见五五彩彩镶嵌的射流束。镶嵌的射流束。人工瓣返流：人工瓣返流：常发生于生物瓣叶的破裂、穿孔或人工常发生于生物瓣叶的破裂、穿孔或人工瓣口血栓形成等。瓣口血栓形成等。超声心动图可显示瓣叶增厚，回声增强，超声心动图可显示瓣叶增厚，回声增强，瓣叶撕裂时呈连枷样运动；彩色多普勒可见瓣叶撕裂时呈连枷样运动；彩色多普勒可见返流信
34、号。返流信号。二尖瓣返流程度分级：二尖瓣返流程度分级：（JH/LVOH)轻度：小于轻度：小于24；中度：；中度：2546；中重度：；中重度：4764%；重度：大于；重度：大于65。瓣周漏：瓣周漏：为人工瓣置换术后的重要并发症，其为人工瓣置换术后的重要并发症，其原因可能是瓣膜粘液性退行性变、瓣环被原因可能是瓣膜粘液性退行性变、瓣环被缝线割裂或缝合不正确等，最常见的是人缝线割裂或缝合不正确等，最常见的是人工瓣心内膜炎。工瓣心内膜炎。彩色多普勒超声表现为：瓣周可见返彩色多普勒超声表现为：瓣周可见返流信号。流信号。人工瓣血栓形成：人工瓣血栓形成：生物瓣及机械瓣均可见。瓣周血栓形生物瓣及机械瓣均可见。瓣
35、周血栓形成可引起瓣活动受阻，瓣膜功能发生障碍。成可引起瓣活动受阻，瓣膜功能发生障碍。超声表现为：人工瓣膜增厚，或支架超声表现为：人工瓣膜增厚，或支架增粗，可见不规则的絮状回声附着，较大增粗，可见不规则的絮状回声附着，较大的血栓呈强回声光团。的血栓呈强回声光团。心内膜炎：心内膜炎：是一种严重的并发症。感染性赘生物是一种严重的并发症。感染性赘生物可发生在人工瓣缝合环周围，或邻近的心可发生在人工瓣缝合环周围，或邻近的心内结构及瓣叶，引起瓣环糜烂，缝线脱落，内结构及瓣叶，引起瓣环糜烂，缝线脱落，导致瓣周漏。导致瓣周漏。超声可见赘生物呈不规则的团块，周超声可见赘生物呈不规则的团块，周边毛糙较模糊，中心回
36、声较强。边毛糙较模糊，中心回声较强。第三节第三节感染性心内膜炎感染性心内膜炎一、病理：一、病理：（一）内膜损伤：（一）内膜损伤：1.原器质性心脏病的返流或分流直接喷射原器质性心脏病的返流或分流直接喷射对应的心壁、瓣膜及其支持结构的内膜，对应的心壁、瓣膜及其支持结构的内膜，从而造成喷口损伤。从而造成喷口损伤。2.静脉药物滥用者。静脉药物滥用者。（二）赘生物形成：（二）赘生物形成：内膜损伤使其下胶原暴露，血小板及内膜损伤使其下胶原暴露，血小板及纤维素沉积。形成血小板纤维素微栓。纤维素沉积。形成血小板纤维素微栓。未发生感染。未发生感染。发生感染，细菌植入微栓。发生感染，细菌植入微栓。引起心脏结构改变
37、程度不一：轻者只有赘引起心脏结构改变程度不一：轻者只有赘生物形成，无心脏结构破坏；重者伴有心脏结生物形成，无心脏结构破坏；重者伴有心脏结构破坏，包括：瓣膜变形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤、构破坏，包括：瓣膜变形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤、Valsalva窦瘤、大血管心腔间或心腔间穿孔。窦瘤、大血管心腔间或心腔间穿孔。主动脉瓣和人工瓣的感染性心内膜炎，其主动脉瓣和人工瓣的感染性心内膜炎，其病变常扩展到瓣周组织引起脓肿、心传导组织病变常扩展到瓣周组织引起脓肿、心传导组织的破坏和化脓性心包炎。的破坏和化脓性心包炎。感染性心内膜炎成人患者中，约有感染性心内膜炎成人患者中，约有2025存在风心病。约有存在风心病。约有15
38、伴有二尖瓣脱垂。伴有二尖瓣脱垂。超声心动图特征：超声心动图特征：一、瓣膜赘生物在二维超声表现形态不规则的中瓣膜赘生物在二维超声表现形态不规则的中等强度的块状回声，大小不一，常附着于瓣叶上等强度的块状回声，大小不一，常附着于瓣叶上并与瓣叶一同运动并与瓣叶一同运动。M型超声二尖瓣曲线上表现型超声二尖瓣曲线上表现为反射增强，蓬松的块状回声，且常伴有收缩期为反射增强，蓬松的块状回声，且常伴有收缩期或舒张期微小的颤动。或舒张期微小的颤动。二、感染性心内膜炎可继发心脏各部位的脓二、感染性心内膜炎可继发心脏各部位的脓肿，包括瓣膜脓肿，瓣环脓肿、心肌内脓肿。肿，包括瓣膜脓肿，瓣环脓肿、心肌内脓肿。呈大小不一、形态各异的无回声区。呈大小不一、形态各异的无回声区。三、多普勒超声可探及主动脉瓣或二尖瓣返三、多普勒超声可探及主动脉瓣或二尖瓣返流，大血管心腔间或心腔间的分流。流，大血管心腔间或心腔间的分流。
