心力衰竭从最新指南到临床实践

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1、LOGO心力衰竭心力衰竭20092009：从最新指南：从最新指南到临床实践到临床实践 心力衰竭事件链2Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者

2、引发猝死或者促进心力衰竭SCDSurvivorsVT , VF心源性休克心源性休克机械并发症机械并发症2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素q年龄：心衰发病率随年龄增长而增加年龄：心衰发病率随年龄增长而增加q性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关q高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-32-3倍倍q心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-32-3倍倍q糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-52-5倍倍q心脏瓣膜疾病：血液动力学

3、负荷过重将导致心肌功能障碍心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍q肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰 3Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共识)2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素q吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应q血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇

4、比值升高，与心衰发生血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性危险增加呈相关性q慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关发展为严重心衰有关q蛋白尿：微量白蛋白尿蛋白尿：微量白蛋白尿( (尿白蛋白与肌酐比值为尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 2mg/mmol) 使心衰住院使心衰住院风险增加风险增加3 3倍倍q利钠肽：与心衰风险增加显著相关利钠肽：与心衰风险增加显著相关q贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，q

5、心率增加：心率每增加心率增加：心率每增加1010次次/ /分钟使心衰发生几率增加分钟使心衰发生几率增加10%-15%10%-15%q静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关4Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识)中国心力衰竭流行病学5q患病率患病率0.9%0.9%，推算我国目前成年人中约，推算我国目前成年人中约 400400万万 心衰患者心衰患者q男男0.7%0.7%、女、女1.0%1.0%；女性高于男性；女性高于男性(p0.05),(p0.05),可能与女性

6、风心病较多有关可能与女性风心病较多有关q随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升q城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致q冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.心力衰竭预后特点n心力衰竭患者死亡率高心力衰竭患者死亡率高q有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南)q过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005）q25%新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 19

7、99）n心力衰竭反复入院治疗常见心力衰竭反复入院治疗常见q超过50% 患者半年内即再入院治疗 q再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响6从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链7“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待将不同心血管疾病割裂开来对待. .”Mandeep

8、 Mehra, M.D.Head of Cardiology University of Maryland Medical Center“心力衰竭心力衰竭心脏病最后的大战场心脏病最后的大战场” E Braunwald ACC 20038心血管病的进程有可能逆转吗？高风险高风险极高风险极高风险一般风险一般风险心血管病危心血管病危险因子险因子靶器官损害靶器官损害心血管临床症状心血管临床症状终末期终末期心血管病心血管病健康健康进展进展低风险低风险中度风险中度风险逆转逆转预防预防延缓进展延缓进展Modified from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121

9、:1244-1263心力衰竭发生发展机制在认识上的转变50年代年代80年代：年代：n初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用循环的不良作用n血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关后、死亡率无关9Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.90年代年代至今至今:n 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的 长期、慢性激活血液动力学恶化作用促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化n 导致心室

10、射血/充盈功能低下 心力衰竭的发生发展机制初始的心肌损伤初始的心肌损伤10RAASRAAS和交感神经系统兴奋性和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活神经内分泌和细胞因子激活（NENE、AngAng、醛固酮、加压素、内皮、醛固酮、加压素、内皮素、素、TNFTNF）长期、慢性激活治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率促进心肌重构，加重心肌损促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化伤和心功能恶化恶恶性性循循环环短期维持循环及重要器官的维持循环及

11、重要器官的血液灌注，对心功能起血液灌注，对心功能起一定的代偿作用一定的代偿作用心功能失代偿，导致心心功能失代偿，导致心力衰竭发生力衰竭发生Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095 11LevelsCohn JN. Cardiology. 1997;88:26.去甲肾上腺素去甲肾上腺素(pg/(pg/mLmL) )NLNLHFHF血浆肾素血浆肾素( (ng/mL/hng/mL/h) )15129630NLNLHFHF加压素加压素(pg/(pg/mLmL) )12642

12、0NLNLHFHF心利钠肽心利钠肽(pg/(pg/mLmL) )300250200150100500NLNLHFHF内皮素内皮素-1-1(pg/mL)(pg/mL)86420NLNLHFHF6006005004003002001000心力衰竭神经内分泌激活心力衰竭神经内分泌激活12BNP(pg/ml)238脑利钠肽（脑利钠肽（BNPBNP）随访时间随访时间 (月月)生存率生存率2010300400.50.60.70.81.00.99.714.320.732.4死亡率死亡率（%） 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NENE）572274274394395572NE(pg/mL)0.50.60.70.8

13、1.00.924.213.816.523.0基线时基线时BNPBNP和和NENE水平越高，预后越差水平越高，预后越差201030040Anand IS. Circulation. 2003;107:12781283.随访时间随访时间 (月月)死亡率死亡率（%） 13中间终点在心血管病的进程中和新的治疗目标中的关键作用存在存在(BP, 胆固醇胆固醇, 危险因子危险因子吸烟吸烟, 超重超重, IGT 或代谢综合症或代谢综合症)中间终点中间终点左室扩张，慢性心衰，房颤左室扩张，慢性心衰，房颤临床后果及事件临床后果及事件(急性心梗急性心梗, 卒中卒中, 终末期肾病终末期肾病, 死亡死亡)血管炎症血管炎

14、症微量蛋白尿微量蛋白尿内皮功能紊乱内皮功能紊乱动脉壁僵硬和动脉硬化动脉壁僵硬和动脉硬化肾功能损害肾功能损害左室肥厚左室肥厚新发作的糖尿病新发作的糖尿病一一级级预预防防延缓恶化预防进展逆转逆转Volpe M et al. J Am Soc Nephrol 2006;17;S36-43治疗靶点和目标治疗靶点和目标心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构心肌重构特征：心肌重构特征：q病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达q心肌细胞的凋亡与坏死心肌细胞的凋亡与坏死q心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加临床表现为：临床表现为：q心肌肌重、心室

15、容量的增加心肌肌重、心室容量的增加q心心室形状的改变（横径增加呈球状）室形状的改变（横径增加呈球状）14心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095 15A期如：高血压 心绞痛“收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭”“舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭”B、C、D期左室扩张呈球形左室收缩功能障碍二尖瓣返流心腔大小正常,向心性左室肥厚舒张功能不全左房扩大心肌梗死后重构与心功能降低有关16Jessup, Brozen

16、a. New Engl J Med 2003;348:200718初初发梗死梗死梗死段梗死段扩大大（数小（数小时至数天）至数天）心肌重构心肌重构（数天至数月）（数天至数月）SV 100mlEF 60%SV 100mlEF 40%SV 100mlEF 25%SV:心搏出量EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比心力衰竭的对策 防治心力衰竭应着重在于以下防治心力衰竭应着重在于以下3 3个环节：个环节：q控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等）高血压、冠心病、糖尿病等） q积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时，积极纠正血液

17、动力学、神经内分泌异常的同时，积极干预左心室重构积极干预左心室重构q预防慢性心力衰竭反复的急性加重预防慢性心力衰竭反复的急性加重17 分级分级患者自觉的活动能力及症状患者自觉的活动能力及症状 I 级有心脏病，无明显活动受限 II 级一般体力活动出现心力衰竭症状 III级轻微活动即出现心力衰竭症状 IV 级静息时仍有心力衰竭症状18NYHANYHA心功能分级心功能分级这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观陈述，这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。此外，各分级

18、之间的治疗方案无明显差异也较大。此外，各分级之间的治疗方案无明显差异Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 仍然仍然没有重大的突破没有重大的突破 却有对临床实践非常重要的随机研究发表却有对临床实践非常重要的随机研究发表 更加强调从预防到治疗的全面概念更加强调从预防到治疗的全面概念 ACEI 、 b b受体受体阻滞剂的若干争议和具体应用问题阻滞剂的若干争议和具体应用问题 新列为新列为I 类推荐的类推荐的 ARBs, ALD antagonist的认识的认识 神经内分泌抑制剂的联合应用神经内分泌抑制剂的联合应用 CRT、ICD等的

19、早期应用可预防心衰进展和降低死亡率等的早期应用可预防心衰进展和降低死亡率2009- ACC/AHA & ESC治疗指南治疗指南n 2009年美国AHA/ACC、2009欧洲ESC心衰指南，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶段，更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。n 必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级的心功能分级，是二种截然不同的概念。 心力衰竭的分期vA A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒、心肌病家

20、族史vB B期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状LVH、LV扩大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、无症状心脏瓣膜病vC C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸国难或乏力vD D期：终末期心衰期：终末期心衰病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持ACC/AHA ACC/AHA 心衰分期心衰分期A期有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状B期有结构性心脏疾病但无心衰症状C期有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状D期顽固性心衰

21、需特殊治疗23心力衰竭治疗模式的转变心力衰竭治疗模式的转变强调早期干预危险因素预防心衰发生强调早期干预危险因素预防心衰发生Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82（ ACC/AHA慢性心力衰竭诊治指南）. 根据心衰发生发展的过程，可分成根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而提四期，从而提供了从供了从AB期的期的“防防”到到CD期的期的“治治”的全面概念，的全面概念，强强调从危险因素开始早期预防心衰发生调从危险因素开始早期预防心衰发生早期干预，最终获益心力衰竭事件链的治疗重点在于预防24Dzau V, et al. Am

22、Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. NYHA 心功能分级心功能分级ACC/AHA 心衰分期心衰分期A期有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状I 级有心脏病，无明显活动受限B期有结构性心脏疾病但无心衰症状II 级一般体力活动出现心衰症状C期有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状III级轻微活动即出现心衰症状IV级静息时仍有心衰症状D期顽固性心衰需特殊治疗25ACC/AHAACC/AHA心衰诊治指南心衰诊治指南NYHANYHA心功能分级心功能分级与心衰分期的对应关系与心衰

23、分期的对应关系Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 叶任高等主编. 内科学（第6版）确定确定阶段阶段A （ Stage A）的人群）的人群 n 高血压病、冠心病、糖尿病、高血压病、冠心病、糖尿病、n 肥胖、代谢综合症肥胖、代谢综合症n 有有应应用用心心脏脏毒毒性性药药物物的的病病史史、酗酗酒酒史史、风风湿湿热热史史、或或心心肌肌病家族史者病家族史者 阶段阶段A的治疗的治疗 针对危险因素的控制针对危险因素的控制 高危人群原发病的积极治疗高危人群原发病的积极治疗 治疗高血压、降低血压至目标水平；治疗高血压、降低血压至目标水平；

24、戒烟、纠正血脂异常；有规律的运动；限制饮酒戒烟、纠正血脂异常；有规律的运动；限制饮酒 控制代谢综合征控制代谢综合征 有多重危险因素者，可考虑应用有多重危险因素者，可考虑应用 ACE抑制剂（从抑制剂（从I I类类- -IIa类）类） ARB （IIa类）类） B期心力衰竭的治疗vA期心力衰竭治疗的有效措施（期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）类适应证）v预防心血管事件的发生预防心血管事件的发生急性心肌梗死：尽早冠脉再通、ACE抑制剂、-阻滞剂陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症、ACE抑制剂、-阻滞剂慢性左心功能不全但无症状： ACE抑制剂、-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄无症

25、状的瓣膜病：严重者换瓣，严重主动脉瓣返流不宜手术者用血管扩张剂，肼苯哒嗪、消心痛可减少主动脉瓣返流，但对死亡率无影响，尚无二尖瓣返流的长期临床试验C期心力衰竭的治疗（临床上最关键）v一般治疗措施一般治疗措施v应常规使用的药物治疗（重点）应常规使用的药物治疗（重点）利尿剂ACE抑制剂-阻滞剂地高辛v其它有效的药物或治疗措施其它有效的药物或治疗措施v有前途并正在积极开展临床研究的药物或治疗措施有前途并正在积极开展临床研究的药物或治疗措施v不推荐使用的药物或治疗措施不推荐使用的药物或治疗措施一般治疗措施vA A期和期和B B期的有效治疗措施（期的有效治疗措施（I I类适应证）类适应证）v限钠摄入（限

26、钠摄入（3g3g以下）以下）v鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）v流感和肺炎球菌疫苗流感和肺炎球菌疫苗v避免服用下列药物避免服用下列药物抗心律失常药（仅胺碘酮不增加死亡率）钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）非甾体类抗炎药（降低利尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）v监测并维持血钾于安全范围（监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)3.8-5.2)使用ACE抑制剂及醛固酮抑制剂时不能补钾肾脏功能不好时补钾要注意v病人教育，增加依从性病人教育，增加依从性常规药物应用之利尿剂v利尿剂的有效性短期效果：降低颈静脉压力、减轻肺充血及外周水肿中期效果：增

27、加心功能、增加运动耐量、减轻症状长期：尚无结论，无对死亡率的影响的临床试验报道v使用种类：首选袢利尿剂速尿、呋塞米等效果最好，可同时清除自由水不易耐受，肾功能不好时仍有效v利尿剂在心衰治疗中的特点在缓解症状上比其他任何药物快速有效唯一能完全控制钠水储留的一类药物不宜单独使用（长期使用，不能稳定病情）正确合理应用利尿剂是心衰治疗成功的关键剂量不足：液体储留降低ACEI的有效性、增加-blocker的危险性剂量过大：血容量减少，增加ACEI（及其它血管扩张剂）的危险，导致低血压，肾脏灌注不足v如何使用利尿剂哪类病人该使用利尿剂？有液体储留表现或曾有液体储留病史，但无血容量不足小剂量开始，剂量增加直

28、到尿量增加体重减少（0.5-1.0Kg/d),达到并保持无水肿及液体储留状态（体重监测）电解质紊乱应积极治疗，利尿并不停止。低血压和氮质血症：有症状，停药；无症状，减少剂量，可继续治疗以达到目标。利尿抵抗有无其他药物影响：非甾体抗炎药换为静脉制剂加其它利尿药增加肾脏灌注v副作用电解质紊乱（低钾）两种利尿剂联用易出现同时应用ACE抑制剂或醛固酮抑制剂可避免出现这种情况低血压（注意排除心衰本身导致的低血压）皮疹，听力障碍常规药物应用之- ACE抑制剂v机制阻断血管紧张素I转化为血管紧张素II增强激肽，前列腺素vACE抑制剂的有效性减轻症状，增强运动耐量、延长生存期、减少住院率、猝死率、总死亡率l如

29、何使用ACE抑制剂哪类病人该使用ACE抑制剂？所有由左室收缩功能不全导致的心衰应与利尿剂（现有或近期曾有液体储留）联用优先于其他血管扩张剂（肼苯哒嗪、硝酸盐制剂）曾有严重副反应者（血管水肿、无尿肾衰）、低血压、高血钾、孕妇不能使用l如何使用ACE抑制剂药物的选择：无差别低剂量开始并逐渐增加（能耐受情况下）1-2W复查肾功电解质尽量达到能耐受的最大剂量，若不行可小剂量（住院率下降、死亡率、症状不变）症状最早在48小时内改善，但大多需数周甚至数月，即便症状无改善也要继续服用不能骤然停药，可恶化病情l副作用u血管紧张素抑制导致的副作用低血压大多在使用的头几天出现，易出现于血容量不足、利尿过猛、低钠血

30、症首剂应用出现，不必停药（注意其它药物作用）肾功能恶化可使肾小球滤过减少，出现氮质血症，IV级心衰易出现先减利尿剂的用量不能减利尿剂的用量时，若氮质血症为中度，可不停药高血钾易出现于同时使用补钾、保钾药物、肾功能降低u激肽激活导致的副作用咳嗽50%中国人可出现，多于1月内出现，停药后1-2W消失一定要明确其是咳嗽的原因是其作用机制之一，能忍则忍，尽量不停药血管水肿1%出现，马上停药常规药物应用之-阻滞剂v主要药物：美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔v有效性：减轻症状、降低总死亡率和入院率v如何使用-阻滞剂哪类病人该使用-阻滞剂？所有由左室收缩功能不全导致的稳定心衰有症状的心动过缓、心脏阻滞、气道疾病

31、等不宜使用需与ACE抑制剂和利尿剂联用与ACE抑制剂联用，进一步降低死亡率与利尿剂联用，利尿剂能抵消其钠水储留的副作用v如何使用-阻滞剂方法：小剂量开始，逐渐增加到目标剂量需监测体重，防止水潴留目标剂量达到后，病人可长期耐受病情恶化时，尽量采用利尿等其他治疗措施稳定病情，无效或须采用正性肌力药物时须暂时停药v副作用液体储留起始治疗时易发生一般无症状，但有体重改变, 不停药，增强利尿疲乏无力症状轻者，继续使用，数月后可能消失症状重者，减量伴低血压者，停药心动过缓和心脏阻滞无症状者，继续使用有症状者，减量部分病人可考虑起搏治疗(可直接考虑CRT-P/D)低血压卡维地洛，首剂出现者，再次应用症状可不

32、复发若水丢失过多，减量利尿剂与ACE抑制剂错开时间服用，无效，则减量ACE抑制剂常规药物应用之- 洋地黄（地高辛）v机机 制制抑制心肌细胞Na+-K+ ATP酶，增加细胞内Ca2+，增强心肌收缩力抑制神经细胞Na+-K+ ATP酶，降低张力抑制肾细胞Na+-K+ ATP酶，减少Na+重吸收v心衰治疗中的有效性心衰治疗中的有效性短期或中长期应用减轻症状，增加生活质量，运动耐量增加长期使用减轻症状，增加生活质量，减少住院率，不减少死亡率v如何使用洋地黄哪类病人该使用洋地黄？用利尿剂、ACE抑制剂、 -阻滞剂效果不佳心衰伴慢性心房颤动心衰急性失代偿时窦性及房室阻滞时不宜使用（注意合用药物）使用方法以

33、0.125mg-0.25mg/天起始并维持不需要予负荷剂量无需采用血清浓度监测其它有效的药物或治疗措施v醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂ACEI和ARB短期可减少醛固酮生成，但长期影响不清楚能用药物：安体舒通用法IV级心功能，已用4种基本药物基础上停补钾，注意监测血钾因无临床试验依据，III级心功及以下不推荐使用v血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）开发目的：不能耐受ACEIs的副作用ACEIs的作用机制不仅为减少血管紧张素II的产生，激肽的作用也重要ARBs疗效不如ACEIs在其它治疗的基础上（包括ACEIs），加用可减少猝死率、住院率，总死亡率减少或不变（不同药物）但已在ACEI+-阻滞剂者基础上，无

34、进一步效果，不推荐使用轻中度心衰和LVEF降低的患者，尤其是因其它适应症已服用ARBs的患者可以用ARB替代ACEI作为一线治疗标准治疗后疗效仍不满意，可ACEI+ARB，但注意其副作用。v肼苯哒嗪肼苯哒嗪+消心痛消心痛机 理两药的互补作用（血管扩张），硝酸酯类可抑制心肌和血管生长，肼苯哒嗪可阻止心衰的进展，防止对硝酸酯类耐受在地高辛和利尿剂基础上加用，减少总死亡率，不减少住院率非裔美国人在以ACEI、阻滞剂和利尿剂进行最佳治疗的情况下，仍有中重度心衰症状时，推荐联合应用肼苯哒嗪和硝酸盐类，以改善预后v双心室同步起搏（双心室同步起搏（CRT）QRS增宽者，使心肌收缩再同步化双心室起搏能逆转左室

35、重构，改善心功能 适应症：晚期充血性心力衰竭心功：NYHA ， LVEF 35% QRS时间：130150ms（LBBB） LVEDD（超声）55或60mm 药物治疗症状改善不满意vLVEF 35%，QRS 持续时间 0.12秒，合并房颤，经最佳药物治疗，心功能仍为NYHA IIIIV级的患者，可进行CRT（用或不用 ICD） 治疗vLVEF 35%，经最佳药物治疗，心功能仍为NYHA IIIIV级，经常需要心室起搏的患者，可进行CRT治疗vESC2009：双心室起搏可使心脏扩大、LVEF降低、但心功能-级者左心房和左心室缩小，逆转左房和左室重构，延缓心衰发生和发展（REVERSE研究，200

36、8，JACC；MEDIT-CRT，2009，NEJM）v窄QRS波，有心脏收缩不同步，不主张CTR治疗（Re-thin-Q研究，2006，ACC）v运动训练运动训练过去错误的观点：少活动运动耐量降低心理作用外周血管反应下降临床试验显示可减轻症状，增加运动耐量、增加生活质量，减慢心衰进展，长期试验结果尚缺乏病情稳定者，最大耐量的40-70%，20-45分钟/次，3-5次/周不推荐使用的药物或治疗措施v营养补充和激素治疗辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂生长素、甲状腺素v间歇性的静脉正性肌力药物长期连续使用，增加死亡率无试验支持间歇性使用有好处D期心力衰竭v表 现药物治疗效果不佳休息或很轻微

37、的活动出现症状恶病质短时间反复住院治疗D期心力衰竭的治疗vA、B、C期的I类适应证v处理体液平衡：推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留进一步限制钠摄入（每天2g以下）增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌注的药物）轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析v神经激素抑制剂神经激素抑制剂D期心衰对ACEI和-阻滞剂反应良好对常规剂量可能不能耐受（低血压、肾灌注不足）绝对有好处，小剂量开始使用收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者和正在用正性肌力药物者不能用-阻滞剂不能耐受ACEI和-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛，ARB效果不明，但和

38、ACEI一样易发生低血压安体舒通对症状平稳者有好处，对严重症状是否有好处无临床试验结果。应用时更应注意高钾v静脉血管扩张剂和正性肌力药物的应用常同时应用并不一定需要有创的血流动力学监测一旦病情稳定及时停用并换上口服药物v上述治疗无效，心脏移植心力衰竭住院患者治疗流程图心力衰竭住院患者治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，（左室心腔增大，LVEF40%） 去除或缓解基本病因和诱因去除或缓解基本病因和诱因 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出

39、评定)判断有无液体潴留情况判断有无液体潴留情况有液体潴留的症状和体征有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂利尿剂ACE抑制剂抑制剂 （滴定至病情控制后长期维持，（滴定至病情控制后长期维持，即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）（NYHA I、II、III、IV) -阻滞剂阻滞剂（主要为（主要为NYHA II、III级）级） 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂（NYHA IV级）级） 地高辛地高辛（NYHA II、III、IV级）级）利尿剂、ACEI血管扩张剂：卸货Beta阻滞剂：减慢速度强心：鞭子CRT：脚上安滑轮左室辅助装置：加一头小毛驴心脏移植？