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1、非心脏手术的心血管风险及围术期心律失常东营市人民医院心内科2011.5.25术前评估在术前评估时麻醉医师应对下列4个问题作出回答：1.此病人非心脏手术围术期心血管意外的发病率和死亡率是否会增加？2.是否需要进一步的诊断？3.应采取何种措施限制其心血管风险？4.是否需要改变手术方式？推迟手术或是取消手术？Goldman心脏危险指数（cardiacrishindices:CRI）的分析Goldman计分是对九个因素给予一定的计分。总计分后将病人分为四级，每级与心脏病发病率的危险性相关。心脏危险指数已被大量非心脏手术所验证，发现其对择期血管手术具有一定的说服力。值得注意的是，麻醉医师需要了解病人潜在
2、的发展为心肌缺血及心室储备功能的信息。因此，指数对说明基础危险可能是有用的，但对于优化围术期的处理并无用处。（见表1）临床危险因素评估(1）病人存在急性充血性心力衰竭（CHF）常是围术期最危险的因素。对麻醉医师而言，判断充血性心力衰竭的原因是最重要的。非缺血性原因所致的充血性心力衰竭固然危险，但罕见导致心肌坏死；缺血性心肌病在围术期发生心肌梗塞和心室功能障碍的危险性更高。(2）心肌梗塞至手术的时间对提示围术期危险性具有一定的意义。既往认为近期心肌梗塞尤其是36个月内发生心肌梗塞其围术期的危险性很大，但近期的资料认为应将急性心肌梗塞30天作为急性期，在68周之内行手术其危险性增加。既往有心肌梗塞
3、归为中等度危险，其进一步的评价有赖于其它临床症状。(3）不稳定性心绞痛作为临床危险因素得到重视。心绞痛在许多研究中并没有将其作为一个危险因素考虑，然而，不稳定性心绞痛其围术期心肌梗塞的发生率为28%。对这些病人而言，延期手术和进一步的内科治疗是有益的。对慢性稳定性心绞痛，运动负荷试验是评价危险性的良好方法。病人如在轻度活动后就发生胸痛和气急则提示其围术期发生心肌缺血和左心功能不全的危险性较高。(4）糖尿病患者围术期心血管意外的发生率相对增高。糖尿病病人无症状性心肌缺血和无症状性心肌梗塞的发生率较高，尤其是自主神经功能障碍者其无症状性心血管疾病的发生率更高，对此类病人术前应作进一步心血管检查。(
4、5）临床危险因素分级（见表3.）外科术式的危险性分析外科手术的范围和方式是决定术中麻醉管理和术后管理的又一决定性因素。例如，对腹部或大血管手术的病人可能需要考虑肺动脉导管或经食道超声的监测，而对于门诊浅表小手术则不予考虑。冠状动脉再建术对高发病率和死亡率的手术是有益的，而对于低危手术病人则是不必要的。非心脏手术操作的心脏危险分级见表4。运动试验是预测围术期心肌缺血发生危险性和决定创伤性监测的重要指标之一(1)运动耐量优秀者（即便有稳定性心绞痛），也提示心肌可耐受应激而无心功能不全，提示其冠状动脉疾病轻微，相对风险较小。(2)如果病人在轻微活动后即有呼吸困难和胸痛，则提示冠状动脉疾病较为严重手术
5、风险较大。心血管疾病的严重程度与围术期的危险性相关，对于病情严重者，由于其术前已处于较大代偿，因此对手术麻醉的进一步代偿能力差，这些病人围术期容易发生高血压或低血压而增加心肌缺血的危险。对这些病人应加强监测，必要时在非心脏手术前施行冠状动脉重建术可能是有益的。运动代偿能力及代谢等量计分（FunctionalCapacityandmetabolicequivalent:MET）（见表5.）诊断性检查的选择运动试验是诊断冠心病常用的方法，但需要病人有较好的体力，因此很少适用于术前检查。门诊心电图检查已提示围术期的心脏情况，但多数高危病人仅靠心电图的诊断不能反映其潜在心肌缺血的危险。对此类病人可采用
6、Holter检查以明确是否存在心肌缺血和心律失常及其严重程度。心脏超声检查不仅可明确各心腔的大小、室壁运动情况，还可测定心脏的射血分数（EF），是术前心脏功能评估时的重要指标之一。CAG选择？对已怀疑或确诊有冠心病的病人，有下列情况者需行冠状动脉造影：1.对无创性运动试验属于高度危险的病人，2.不稳定性心绞痛的病人，3.尚无明确的冠心病诊断，但Holter检查示心肌缺血、心脏超声检查示心室壁运动异常、有冠心病易患危险因素（如高血压、糖尿病、长期吸烟、高脂血症）、特别是临床有症状的需接受高危非心脏手术的病人。不宜行冠状动脉造影术：1.已知冠心病病人接受低危非心脏手术；2.作为冠心病的筛选；3.在
7、CABG术后无症状，运动代偿能力良好（MET7），4.左心功能良好的轻度稳定性心绞痛；5.由于其它内科疾病，病人非冠状动脉血管重建术的候选者；6.既往冠状动脉造影在5年以内；7.严重的左心功能不全（如EF100次次/分，分，130次次/分不必处理。寻找原因、分不必处理。寻找原因、 受体阻受体阻滞剂、异搏定、西地兰（心衰）。滞剂、异搏定、西地兰（心衰）。2.窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心律窦性心律0.12秒。秒。3）代偿间期完全。许多不）代偿间期完全。许多不需治疗，消除症状和诱因；器质性心脏病应积极控制需治疗，消除症状和诱因；器质性心脏病应积极控制室早。室早。室性早搏2.室性逸搏心律室性逸搏心律
8、室律室律=0.12秒，秒，P波。波。2）频率）频率=100次次/分。分。3）R-R间期规则；间期规则；4）窦性）窦性P波与无固定关系。波与无固定关系。5）有）有时有心室夺获和室性融合波。立即静注利多卡因、普时有心室夺获和室性融合波。立即静注利多卡因、普鲁帕酮必要时直流电复律。鲁帕酮必要时直流电复律。4.尖端扭转型室性心动过速尖端扭转型室性心动过速 受体阻滞剂，利多卡受体阻滞剂，利多卡因和硫酸镁。因和硫酸镁。5.心室扑动和颤动心室扑动和颤动扑动规则，频率扑动规则，频率150-250次次/分。分。颤动不规则，频率颤动不规则，频率250-500次次/分。电除颤及心肺复苏。分。电除颤及心肺复苏。室性心
9、动过速心室颤动（五）预激综合征1）P-R间期0.10秒。3）出现预激波。4）P-J间期恒定。5）ST-T继发改变，与预激波方向相反。（六）房室传导阻滞1，I度房室传导阻滞1）心律规则。2）P波伴正常QRS波形。3）P-R间期0.20秒。2.II度1型房室传导阻滞1）房律规则，室律不规则，房律大于室律；2）QRS正常。3）P-R间期进行性延长至脱落，周而复始。4）脱落前后的P-R间期2前周期。3.II度2型房室传导阻滞1）多个连续脱落，P-R间期恒定。2）QRS增宽或正常。4.III度房室传导阻滞I度房室传导阻滞2度2型房室传导阻滞围术期心律失常的治疗(1)迅速正确作出诊断；(2)了解引起心律失
10、常的病因和诱因；(3)正确选择抗心律失常药物，掌握药物的适应证、禁忌证、剂量和具体用法，以及药物的相互作用；(4)心律失常对血液动力学有何影响，是否需要治疗；(5)特殊心律失常应特殊处理原则：原则：应重视预防围术期心律失常应重视预防围术期心律失常急则治标、缓则治本急则治标、缓则治本缓慢性心律失常的治疗：缓慢性心律失常的治疗：起搏、窦房结兴奋性、提高房室结传导功能起搏、窦房结兴奋性、提高房室结传导功能快速性心律失常的治疗：快速性心律失常的治疗：除颤、复律、抑制异位起搏点兴奋性、稳定心肌除颤、复律、抑制异位起搏点兴奋性、稳定心肌细胞膜细胞膜缓慢性心律失常的治疗：缓慢性心律失常的治疗：临时起搏：治疗
11、对药物反应较差的缓慢型心律失常。冠心病人心肌梗死后引起的心动过缓，心率50bpm，阿托品治疗无效；不完全和完全性房室传导阻滞；高血钾引起的心脏阻滞；心脏手术后心动过缓或房室传导阻滞。临时起搏方法有静脉内起搏、心脏表面电极起搏及胸壁外临时起搏。胸壁外临时起搏必须有特殊的起搏电极。起搏器按需同步输出起搏脉冲，低电压和低阈值的起搏脉冲清醒病人容易耐受，连续起搏不能超过8小时。胸壁外起搏有些病人效果不好，而且是非生理性的。文献报告食管内心脏起搏效果较好。缓慢性心律失常的治疗：缓慢性心律失常的治疗：缓慢性心律失常的治疗：缓慢性心律失常的治疗：药物阿托品异丙肾上腺素快速性心律失常的治疗快速性心律失常的治疗
12、同步电复律适用于心房纤颤和心房扑动，室上速、预激综合征伴心动过速以及病情危急、心电图无法识别的快速心律失常。除颤主要用于治疗心室颤动和扑动。使用时应注意：胸外除颤时电极应安放在正确位置；主张从小能量开始，成人胸外100300J，400J，小儿2Jkg，胸内成人1530J或2040J，小儿520J。能量太大，可引起心律失常及心肌损伤。若心脏肥大，应适当加大能量，有时可高至5060J；可与药物一起配合应用。第三节围术期心律失常的药物治疗常用抗心律失常药物的治疗1.利多卡因.2.胺碘酮3.普鲁帕酮4.维拉帕米5.艾司洛尔6.阿托品7.溴苄胺8.硫酸镁利多卡因：属Ib类抗心律失常药,是紧急抑制室性心律
13、失常的首选药物，但不适用于室上性心律失常，很少出现致心律失常的副作用。利多卡因静脉注射的半衰期是1.5-1.8h,主要在肝内代谢。首次剂量为1.5mg/kg,推注后以1-4mg/min速度静注维持。胺碘酮（amiodaron）有扩张冠脉血管和阻断受体作用，属于类抗心律失常药。其电生理作用为：抑制窦房结自发激动，使窦率减慢，产生窦性心动过缓；延长心房有效不应期，减慢房性早搏；减慢P-R和A-H传导，治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；对希氏束和浦肯野纤维作用不明显，偶尔可见H-V延长；延长心室有效不应期，减少兴奋性，使室内传导速度减慢。ECG的Q-T间期延长，T波平坦，并出现U波，心肌收缩减
14、弱。胺碘酮使全身血管扩张，SVR和DBP降低，冠状动脉扩张，阻力降低及血流增多。胺碘酮用于治疗难治的房性和室性心律失常，属于光谱高效抗心律失常药物，禁用于心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭病人。用法：3mg/kg用葡萄糖或生理盐水稀释后缓慢(3分钟以上)静注；或置于250ml葡萄糖液中静滴30分钟，600mg*24h1。胺碘酮可引起窦缓，加重房室传导阻滞，引起肺炎和肺纤维化（发生率0.6%），也影响血浆中T3、T4的水平，导致甲状腺机能减退。普罗帕酮(propafenone)又名心律平，是IC类抗心律失常药。普罗帕酮显著的抑制0相的Vmax，从而明显减低传导速率，对正常和异常组织中的希氏束-浦肯
15、野系统传导影响较大，对心肌应激性有轻度或中度影响。可用于各种类型的室上性心动过速，室性早搏，难治性、致命性的室速的治疗。静注1-2mg/kg，注射须慢，必要时20min后可重复给药，总量不宜超过350mg。副作用是负性肌力作用，故有器质性心脏病，特别是心功能减退者。维拉帕米(verapamil)也属类抗心律失常药。其电生理作用为抑制窦房结的自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间。维拉帕米是一外消旋混合物，有D、L两个异构体。L异构体具有钙通道阻滞作用，并有强的负性肌力作用，减慢窦房结和房室结的传导。此药能选择性扩张冠脉血管，
16、减低外周血管阻力，降此药适用于阵发性室上性心动过速(室上速)及心房纤颤、心房扑动。剂量：0.005mg*kg1*min1静滴。一般用2mg稀释至20ml，缓慢静注，应密切监测ECG，根据心率和血压决定注速。不良反应为恶心、头晕、房室阻滞、窦性停搏、低血压。使用时应注意房颤合并预激综合征禁用。不可与受体阻滞药合用。缓慢静注，并严密监测血压和心率。艾司洛尔(esmolol)是超短效的受体阻滞药。其电生理作用为：降低窦房结的自律性；降低房室结的传导性；对房室结不应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌、心室肌、希氏束和房室传导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞。此药用于治疗室上性心动过速，0.5
17、1.0mgkg静注，每分钟300500gkg静滴。常见的副作用为剂量依赖性低血压，一般停药30分钟内即可恢复。阿托品(atropine)有抗副交感神经作用，增强窦房结自律性，直接作用于迷走神经，加速房室结传导。适用于心动过缓、度房室传导阻滞、度莫氏型房室传导阻滞及心动过缓型心跳停止。静注剂量0.41.0mg，5分钟后可重复一次，总量23mg，小儿1020gkg。剂量0.40.5mg可能不起作用或使心率减慢，其原因为小剂量阿托品可产生中枢或周围副交感神经作用。剂量太大或重复使用使心动过速，可致冠心病人心肌缺血。此外，阿托品也可气管内注射，12mg稀释至510ml注入气管内，作用开始时间与静注相同。谢谢大家恳请指正
