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1、脊髓灰质炎病因脊髓灰质炎病因脊髓灰质炎（poliomyelitis以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病脊髓灰质炎病毒概念Fig.1 急性脊髓灰质炎导致的肢体畸形脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。脊髓灰质炎病毒侵犯人体主要通过消化道传播。电镜下呈球形颗粒相对较小，直径2030nm，呈立体对称12面体。根据抗原不同可分为、型，型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。Fig,2脊髓灰质炎病毒模式图脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，
2、如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控 制在局部，形成隐性感染发病机制病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多。第一次病毒血症病毒于第4日至第7日再次大量进入血循环，如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。第二次病毒血症此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫
3、痪，称瘫型。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。病毒对神经系统的侵袭病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、脑桥和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是细胞核变化，最后被吞噬细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病34周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
