50%在 ECF 可交换钠（60-70%） 总体钠 10%在ICF 不可交换钠（40%）摄钠 血钠 经肾排出（98%） 少量经汗、粪排出体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等 二、水、钠代谢障碍（一）低钠血症（ hyponatremia）血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又名低渗性脱水（hypotonic dehydration）1）原因和机制：失液＋补水不补钠（1）经肾丢失①长期使用高效能利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全③肾疾患（如间质性肾炎） ④肾小管性酸中毒（2）肾外丢失 ①消化道失液 ②第三间隙液体增多 ③皮肤失液2）对机体的影响 ADH↓（早期） 醛固酮、ADH↑失钠＞失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓→ 循环衰竭 COP↑ 脱水症 3）防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当的补液 （3）原则上以补等渗NaCl为主 2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）又称水中毒（water intoxication），体Na+总量正常或增多。
1）原因和机制（1）摄水过多＞肾排水能力（2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多2）对机体的影响（1）细胞外液量↑，血液稀释 （2）细胞水肿（3）CNS：颅内压↑→脑疝 （4）实验室检查3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿 3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）（1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌（2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等2）对机体的影响 2/3在ICF ANP↑ADH↑↑→水储留 1/3在ECF →近曲小管重吸收Na↓ 1/12在血管内 醛固酮分泌↓3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl （二）高钠血症（hypernatremia）血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L1、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水（hypertonic dehydration）1）原因和机制（1）失水 ↑↑ （2）摄水↓↓①胃肠失液↑②呼吸道失水↑③皮肤失水 ↑④肾失水 ↑①水源断绝②丧失渴感③饮水无能④吞咽困难 2）对机体的影响 ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期） 失水＞失钠 口渴 CNS功能↓ ECF高渗→ ICF移至细胞外 → 脱水热 ADH↑→尿少，比重↑ 3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠2、高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒（1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留2）对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能障碍3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析 3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。
2）对机体的影响ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍3）防治原则（1）防治原发病（2）补充水份以降低血钠 （三）血钠正常的水钠代谢障碍1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonicdehydration）1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等2）对机体的影响低渗性脱水失水=失钠高渗性脱水（等渗性脱水）细胞外液↓醛固酮、ADH分泌↑3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl 2、正常血钠性水过多——水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等1）发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍 （2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑A.ANP↓B.F.F(filtration fraction)↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑2)水肿特点及对机体的影响(1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素）（2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓ 第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢 细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出（一）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(pump leak mechanism)1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 (2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌2）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，α受体激活促进钾自细胞内移出。
3）细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱 中毒时正好相反5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞6）运动：运动引起血钾升高7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节其影响因素有：1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态3.结肠的排钾功能(二)钾的生理功能1.参与细胞代谢2.维持细胞静息电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L1.原因和机制1)摄入不足2)跨膜分布异常3)失钾过多 利尿剂 肾小管性酸中毒(1)肾排钾过多 盐皮质激素↑ 镁缺乏 (2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑2.对机体的影响1)与膜电位异常相关的障碍(1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i(2)对心肌的影响①心肌生理特性A.兴奋性↑ B.传导性↓ C.自律性↑ D.收缩性↑ • ②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽,心律失常等。
③心肌功能损害A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒3）对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹2）与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害（2）肾损害3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒3.防治原则 （二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L1.原因和机制1)肾排钾↓: (1)GFR↓↓; (二)远曲小管、集合管泌 钾↓2）分布异常3）摄钾过多4）假性高钾血症2.对机体的影响1)对心肌的影响(1)心肌生理特性①兴奋性 A.轻度:兴奋性↑ B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓(2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期延长 （3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏 2）对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓3.防治原则1)对抗高钾的心肌毒性2)促K+移入细胞3)加速排钾第三节 镁代谢障碍一、正常镁代谢和生理功能（一）正常镁代谢 PTH,VitD 骨镁骨镁食物中镁食物中镁 回、结肠吸收回、结肠吸收 血镁血镁 细胞内镁细胞内镁 （（30-40%）） PTH （（60-70%）） CT,醛固酮，醛固酮， 粪便排镁粪便排镁 CT, 醛固酮，高血钙醛固酮，高血钙 高血钙，甲状腺素高血钙，甲状腺素 尿镁尿镁 - -+-+- （二）镁的生理功能1.参与物质代谢2.对DNA、RNA的影响3.对细胞膜及离子转运的影响二、低镁血症（hypomagnesemia) 血清Mg2+＜0.75mmol/L(一)原因和机制1.摄入↓2.排出↑1)消化道排镁↑2)肾排镁↑:( 1)利尿 ( 2)肾疾患 ( 3)高血钙 ( 4)甲状 旁腺功能↓ (5)醛固酮↑ ( 6)慢性酒精中毒 (7)糖尿病酮症酸中毒 ( 8)婴幼儿镁缺乏(二)对机体的影响1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突↑，促进Ach 释放↑； 2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用↓ 3）对神经、肌肉应激性的抑制作用↓ 2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用↓3.对心血管系统的影响1)心肌生理特性(1)兴奋性↑ (2)传导性↓ (3)自律性↑ (4)收缩性↑2)冠心病:(1)血镁↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓ (2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓ (3)低Mg2+ 加强Ag、NE等的缩血管作用4.对电解质代谢的影响1)低钙血症：（1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内（2）低镁使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+动员和肾小管重吸收Ca2+↓ (3)Mg2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+2)低钾血症(三)防治原则1、防治原发病2、补镁 三、高镁血症（hypermagnesemia） 血清[Mg2+]＞1.25mmol/L(一)原因和机制1.肾排镁↓:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水 3）醛固酮↓ 4）甲状腺功能↓2.镁分布异常3.镁制剂过量使用(二)对机体的影响1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活动3.对心血管系统的影响1)对心肌生理特性影响(1)兴奋性↓(2)传导性:快反应细胞传导性↑,慢反应细胞传导性↓(3)自律性:慢反应细胞自律性↓(4)收缩性↓2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动 （1）Mg2+ 拮抗Ca2+（2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE(三）防治原则1.防治原发病2.使用钙剂拮抗镁的作用3.降低血镁第四节 钙、磷代谢障碍一、钙、磷正常代谢（一）钙、磷平衡 骨钙食物 （25-40%） （20%） 钙 血钙 尿钙消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT（75-80%） 粪钙 PTH PTH 骨磷食物 (70%) (60-80%) 磷 血磷 尿磷消化液 (+) (+) (-) （20-40%） VitD PTH VitD 粪磷 CT （二）钙、磷代谢的调节 骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙↑ 肾:促肾小管对钙、磷重吸收 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用3.CT 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收二、钙、磷代谢障碍（一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙＜2.2 mmol/L1. 原因和机制1) VitD缺乏：（1）来源↓（2）吸收↓（3）羟化↓2）甲状旁腺功能减退3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化↓ （3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收↓4）出血坏死性胰腺炎5）低镁血症（1）共同的病因引起低钙低镁（2）PTH 分泌↓（3）靶组织对PTH 反应↓ 2.对机体的影响 [Na+][K+] 1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性∝ [Ca2+][Mg2+][H+]2)对骨代谢的影响:骨质钙化障碍3)对心脏的影响(1)兴奋性↑(2)传导性:慢反应细胞传导性↓,快反应细胞传导性↑(3)自律性:慢反应细胞自律性↓,快反应细胞自律性↑(4)收缩性↓4)其它:婴幼儿免疫功能↓等3.防治原则1)防治原发病2)补充钙剂和 VitD ( 二)高钙血症(hypercalcemia) 血清钙＞2.75mmol/L1.原因和机制1)甲状旁腺功能亢进2)恶性肿瘤3)甲状腺功能亢进4) VitD中毒5)肾上腺皮质功能减退2.对机体的影响1)肾:以肾小管损害为主2)对神经肌肉的影响:兴奋性↓3)对心肌的影响(1)兴奋性↓(2)传导性↓(3)自律性:慢反应组织自律性↑,快反应组织自律性↓(4)收缩性↑4)其他:异位钙化3.防治原则:1)防治原发病 2)降钙治疗 (三）低磷血症（hypophosphatemia) 血清磷＜0.8 mmol/L, ＜0.5mmol/L 为重度低磷血症1.原因和机制1)摄入、吸收↓ 2）丢失↑ 3）磷酸盐移入细胞2.对机体的影响1)ATP生成↓和RBC中2,3-DPG ↓是主要生化异常2)急性低磷血症,神经肌肉症状明显。
3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显3.防治原则1)防治原发病2)关键在于及时识别和诊断,适当补磷(四)高磷血症(hyperphosphatemia)血清磷在成人＞1.61mmol/L,儿童＞1.90mmol/L 1.原因和机制1)肾功能衰竭2)VitD中毒3)甲状旁腺功能↓4)磷从细胞内释出2.对机体的影响1)低钙血症2)异位钙化3)VitD代谢障碍4)参与肾性骨营养不良的发病3.防治原则1)防治原发病2)减少肠磷的吸收3)肾衰竭者可用透析疗法 。