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1、休克患者的急救处理休克患者的急救处理湖南省妇幼保健院急诊科湖南省妇幼保健院急诊科休克的基本概念1休克的分类及病因2休克的发展及临床表现3休克患者的急救处理流程4休克的护理措施52一、休克的基本概念一、休克的基本概念、什么是休克？、什么是休克？ 休克是指机体在各种致病因素侵袭下引休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。急综合征。 因此，休克本身不是一个独立的疾病，因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过
2、程，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。死亡率较高。3、休克的发病机制、休克的发病机制正常血液循环的条件正常血液循环的条件 血容量充足心泵功能正常血管容量正 常4休克的三个始动环节休克的三个始动环节5二、休克的分类与病因二、休克的分类与病因、休克的分类、休克的分类 6一一 低血容量休克低血容量休克、休克的病因、休克的病因 大量血浆丧失（如严重烧伤时）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。于大量血浆样体液丧失所致。低血容量休
3、克 脱水（如急性肠梗阻、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所剧烈呕吐，大量体液丢失所致。致。 急性大量出血（如上急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休引起，临床上称为失血性休克。克。 严重创伤（如骨折、挤压伤、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均放
4、以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。是发病的原因。 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。 临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。 低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 （中中毒毒性性休休克克） 感感染染性性休休克克8 由于急性
5、心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。心心源源性性休休克克9 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。神神经经源源性性休休克克10 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。过过敏敏性性休休克克11休克休克早期早期(轻度轻度) 持续时间较短，病人表持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不
6、安、现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应甲期休克很有意义，应予以重视。予以重视。 休克期休克期（中度）（中度）持续时间较长，典型表持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血下陷、少尿或无尿，血压下降
7、，脉压差更小。压下降，脉压差更小。 休克休克晚期晚期病人神志不清、无脉搏、病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示黏膜出现瘀血斑，提示已有已有DIC的可能。此外的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。多脏器功能衰竭而死亡。三、休克的发展及临床表现三、休克的发展及临床表现、休克的发展、休克的发展 12、休克的临床表现、休克的临床表现 休克早期13 休克期14休克晚期15第六第六节节 休克的休克的
8、抢抢救流程救流程v 卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅，必要时气管插管；v 建立大静脉通道、紧急配血备血；v 大流量吸氧，保持血氧饱和度以上；v 监护心电、血压、脉搏和呼吸；v 留置导尿中心静脉置管测中心静脉压（），记每小时出入量（特别是尿量）；v 镇静：地西泮或劳拉西泮肌肉注射或静脉注射；v 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主。血压：收缩压和（或）脉压差四、休克患者的急救处理流程四、休克患者的急救处理流程v 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：v 快速输液等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉） v 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血
9、管加压药：v 收缩压 多巴胺（）v 收缩压 去甲肾上腺素v 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠静脉滴注 评估休克情况：估休克情况： 血血压：（体位性）低血：（体位性）低血压、脉、脉压 心率：多增快心率：多增快 皮肤表皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉音、粉红色泡沫色泡沫样痰痰 肾脏：少尿：少尿 代代谢改改变：早期呼吸性碱中毒、后期代：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒性酸中毒 神志：不同程度改神志：不同程度改变 头部、脊柱外部、脊柱
10、外伤史史 可能可能过敏原接触史敏原接触史 血常血常规、电解解质异常异常 心心电图、心肌、心肌标志物异常志物异常病因诊断及治疗心源性休克低血容量性休克脓毒性休克过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）神经源性休克纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐），观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每分钟快速输入晶体液（儿童），共（儿童），如血红蛋白，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严
11、重心动过缓：阿托品静脉推注，必要时每分钟重复，总量，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤小时内甲基泼尼松龙注射分钟以上，继以（），持续静脉滴注小时请相关专科会诊见框第七第七节节 休克的休克的护护理措施理措施四、休克的护理措施四、休克的护理措施v（）建立静脉通路：迅速建立条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测。v（）合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。v（）记录出入量。v（）严密观察病情变化：每分钟监测次生命体征。、补充血容量、补充血容量二二 改善改善组织灌注灌注 v（）休克体位：病人头和躯干抬高，下肢抬高，可增加回心血量。v（）使用抗休克裤。v（）应用血管活性药物：使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。 、改善组织灌注、改善组织灌注三三 遵医嘱遵医嘱给予予强心心剂v（）观察呼吸形态。v（）避免误吸、窒息。v（）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每 小时翻身、拍背次。 、遵医嘱给予强心剂、遵医嘱给予强心剂、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 五五预防感染防感染 v（）密切观察体温变化。v（）保暖忌加温。v（）库存血的复温。v（）高热时降温。 、严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素、严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素 、调节体温、调节体温、预防意外损伤、预防意外损伤
