最新COPD 临床医学五年制精选PPT文档

《最新COPD 临床医学五年制精选PPT文档》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新COPD 临床医学五年制精选PPT文档（62页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、学什么？为什么学这些？n nQ1 我得的是什么病？我得的是什么病？n nQ2 我怎么会得这个病呢？我怎么会得这个病呢？n nQ3 这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得花多少钱治疗这个病啊？）花多少钱治疗这个病啊？）n nQ4 这个病能治好吗？以后还会不会犯了？这个病能治好吗？以后还会不会犯了？一个一个6565岁老年男性患者岁老年男性患者, ,慢性咳嗽慢性咳嗽, ,咳痰咳痰1010多年多年, ,活动后呼吸困难活动后呼吸困难5 5年年. . 以上症状加重以上症状加重1 1周周, ,伴有脓伴有脓性痰液性痰液, ,量大量大, ,有发热有发热. . 体格检查体格检查:T:

2、 38:T: 38 , 口唇甲床发绀口唇甲床发绀, , 桶状胸桶状胸 , , 双肺可闻及广泛干湿罗音双肺可闻及广泛干湿罗音, ,踝部水肿踝部水肿. . 既往史既往史: : 长期大量吸烟长期大量吸烟3030多年多年. .Casereport hronichronicbstructivebstructiveulmonaryulmonaryiseaseiseaseC C OOP PD D定定义义n n是一组是一组持续的持续的气流受限气流受限为特征的肺部疾病，为特征的肺部疾病，气流受限气流受限不完全可逆不完全可逆，呈，呈进行性发展进行性发展，但，但是可以是可以预防和治疗预防和治疗的疾病。的疾病。n n

3、COPD COPD 是一种是一种气道和肺部气道和肺部对香烟烟雾等有害对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常的慢性气体或有害颗粒的异常的慢性炎症反应炎症反应.n nCOPD COPD 肺功能在应用支气管舒张剂后肺功能在应用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%。1. 1. 慢性支气管炎和肺气肿就是慢性支气管炎和肺气肿就是慢性支气管炎和肺气肿就是慢性支气管炎和肺气肿就是COPDCOPD吗吗吗吗? ? 它们和哮喘又是什么关系呢？它们和哮喘又是什么关系呢？它们和哮喘又是什么关系呢？它们和哮喘又是什么关系呢？2. COPD2. COPD这种疾病很严重吗？这种疾病很严重吗？这种疾病很严重

4、吗？这种疾病很严重吗？3. 3. 为什么长期吸烟人群易患为什么长期吸烟人群易患为什么长期吸烟人群易患为什么长期吸烟人群易患COPDCOPD？并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有，只有当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征时，才可称为时，才可称为COPD。支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不属于属于COPD。某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气

5、流特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视为为COPD。463215肺气肿肺气肿COPD支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎内为气流阻塞内为气流阻塞COPDCOPD是一全球性的疾病；是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；极高的发病率和病死率；COPD 的患病率占的患病率占40 岁以上人群的岁以上人群的8.2。病程迁延，反复发作急性加重；病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残疾；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失

6、。来巨大损失。US estimatesStang. 20005685%missed/misdiagnoseddiagnosed2.47 millionTotal COPD patients16 million近年来它是引起死亡的第近年来它是引起死亡的第5大病因；大病因；估计到估计到2020年，它将上升到第年，它将上升到第3位；位；并将会成为并将会成为全球第全球第5位位的疾病负担。的疾病负担。死亡率变化死亡率变化死亡率变化死亡率变化 1965-19981965-1998Proportionof1965RateProportionof1965Rate00.51.01.52.02.53.01965-

7、19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他心脑血管其他心脑血管疾病疾病COPD所以其他原因所以其他原因Source: NHLBI/NIH/DHHS病因氧化氧化氧化氧化应应应应激激激激感染感染感染感染其他其他其他其他- -老老老老龄龄龄龄， ， ， ，营营营营养等养等养等养等蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：a1-antitrypsin deficiency炎症机制炎症机制炎症机制炎症机制空气空气空气空气污污污污染染染染职业职业职业职业粉粉粉粉尘尘尘尘和化学物和化学物和化学物和化学物质质质质吸烟

8、吸烟吸烟吸烟其他其他其他其他- -神经，营养神经，营养神经，营养神经，营养发病机制n nOccupational dust,chemicals,air Occupational dust,chemicals,air pollutionpollution细菌细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌萄球菌）病毒病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒） 感染因素：感染因素：Anti-proteasesSLPI 1-ATProteolysisOO2 2- -, H, H2 20 02 2OHOH. .,

9、 ONOO, ONOO- - Mucus secretionPlasma leakBronchoconstrictionNF-NF-B BIL-8IL-8NeutrophilNeutrophilrecruitmentrecruitmentTNF- aTNF- aIsoprostanesIsoprostanes HDAC2 HDAC2InflammationInflammationSteroidSteroidresistanceresistanceMacrophageNeutrophil氧化应激氧化应激 Source: Peter J. Barnes, MDCigarette smoke Cig

10、arette smoke (and other irritants)(and other irritants) PROTENASES PROTENASES Neutrophil elastaseNeutrophil elastaseCathepsinsCathepsinsMMPsMMPsAlveolar wall destructionAlveolar wall destruction(Emphysema)(Emphysema)Mucus hypersecretionMucus hypersecretionCD8CD8+ + lymphocytelymphocyteAlveolar Alveo

11、lar macrophagemacrophageEpithelialEpithelialcellscells FibrosisFibrosis(Obstructive(Obstructivebronchiolitis)bronchiolitis)FibroblastFibroblastMonocyteMonocyteNeutrophilNeutrophilChemotactic factorsChemotactic factors炎症机制炎症机制炎症机制炎症机制- -蛋白酶失蛋白酶失蛋白酶失蛋白酶失衡衡衡衡Source: Peter J. Barnes, MDChronicbronchitis

12、ChronicbronchitisEmphysemaEmphysemabronchiolitisbronchiolitisSmallairwaydiseaseSmallairwaydisease3COPDCOPD的病理改变的病理改变Mucus gland hyperplasiaGoblet cellhyperplasiaMucus hypersecretionNeutrophils in sputumSquamous metaplasia of epithelium MacrophagesNo basement membrane thickeningLittle increase in air

13、way smooth muscle CD8+ lymphocytes大气道的改变大气道的改变 Disrupted alveolar attachmentsInflammatory exudate in lumenPeribronchial fibrosisLymphoid follicleThickened wall with inflammatory cells- macrophages, CD8+ cells, fibroblasts小气道改变小气道改变Source: Peter J. Barnes, MDConstrctin and inflammationNormalCOPDNorma

14、lCOPDAlveolar wall destructionLoss of elasticityDestruction of pulmonarycapillary bed Inflammatory cells aggregate macrophages, CD8+ lymphocytesSource: Peter J. Barnes, MD肺实质改变肺实质改变炎症的病理特征炎症的病理特征（1）黏黏膜膜慢慢性性充充血血水水肿肿，黏黏液液腺腺增增生生肥肥大大、导管扩张，黏液分泌增多；导管扩张，黏液分泌增多；（2）杯状细胞增多，并出现在小气道；）杯状细胞增多，并出现在小气道；（3）黏黏膜膜下下各各种

15、种炎炎性性细细胞胞浸浸润润，包包括括巨巨噬噬细细胞胞、T淋淋巴巴细细胞胞（主主要要是是CD8+）、中中性性粒粒细细胞以及部分嗜酸细胞；胞以及部分嗜酸细胞；（4）气气道道壁壁炎炎性性损损害害，远远端端终终末末细细支支气气管管肺肺组织破坏导致肺气肿的发生。组织破坏导致肺气肿的发生。慢性炎症慢性炎症气道壁的反复损伤和修复气道壁的反复损伤和修复导致气道壁结构的重塑（伴有胶原导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）管腔狭窄和固定性的气道阻塞。管腔狭窄和固定性的气道阻塞。病理生理病理生理细小气道狭窄细小气道狭窄 小气道阻力小气道阻力 肺顺应性降低肺顺应

16、性降低大气道狭窄大气道狭窄 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺组织弹性减退肺组织弹性减退 残气量增加残气量增加肺气肿肺气肿 肺毛细血管肺毛细血管 生理无效腔增大生理无效腔增大 肺泡通气不良肺泡通气不良 不能参与气体交换不能参与气体交换 低氧血症低氧血症高碳酸血症高碳酸血症通气与通气与血流比血流比例失调例失调换气功换气功能障碍能障碍通气功通气功能障碍能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭 气道炎症气道炎症气道炎症气道炎症肺部结构的改变肺部结构的改变肺部结构的改变肺部结构的改变肺功能下降：通气功能为主肺功能下降：通气功能为主肺功能下降：通气功能为主肺功能下降：通气功能为主低氧和高碳酸血症低氧和高碳酸血症低氧和高碳酸血

17、症低氧和高碳酸血症气流受限气流受限气流受限气流受限机体整体的机体整体的机体整体的机体整体的异常异常异常异常 气道粘膜功能异常气道粘膜功能异常气道粘膜功能异常气道粘膜功能异常 吸烟、空气污染等危险因素吸烟、空气污染等危险因素吸烟、空气污染等危险因素吸烟、空气污染等危险因素临床表现临床表现:咳嗽，咳痰，呼吸困难咳嗽，咳痰，呼吸困难COPD恶化恶化肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD的诊断的诊断一个一个6565岁老年男性患者岁老年男性患者, ,慢性咳嗽慢性咳嗽, ,咳痰咳痰1010多年多年, ,活动后呼吸困难活动后呼吸困难5 5年年. . 以上症状加重以上症状加重1 1周周, ,伴有脓伴有脓性痰液性

18、痰液, ,量大量大, ,有发热有发热. . 体格检查体格检查:T: 38:T: 38 , 口唇甲床发绀口唇甲床发绀, , 桶状胸桶状胸 , , 双肺可闻及广泛干湿罗音双肺可闻及广泛干湿罗音, ,踝部水肿踝部水肿. . 既往史既往史: : 长期大量吸烟长期大量吸烟3030多年多年. .Casereport 诊诊 断断一一.症状症状: 慢性咳，痰，喘慢性咳，痰，喘2年年3个月个月二二.体征体征 肺气肿体征：视触叩听肺气肿体征：视触叩听 干湿罗音干湿罗音三三.辅助检查辅助检查肺功能最重要肺功能最重要FEV1/FVC=70%胸部胸部X线片和肺线片和肺CT纹理增粗紊乱，肺气纹理增粗紊乱，肺气肿表现，鉴别

19、排除其他疾病肿表现，鉴别排除其他疾病血气分析对重症患者重要血气分析对重症患者重要其他痰，血，尿其他痰，血，尿肺功能检查肺功能检查n气流受限气流受限：FEV1/FVC(第一秒用力呼气容积占第一秒用力呼气容积占用力肺活量的半分比）；用力肺活量的半分比）；FEV1占预计值占预计值%n不完全可逆不完全可逆：吸入舒张剂后：吸入舒张剂后FEVFEV1 1/FVC=70% /FVC 80% 预计值50% FEV1 80%预计值30% FEV1 50%预计值FEV1 30%预计值或存在呼吸衰竭*使用支气管扩张剂后FEV1（3 3）急性加重风险评估）急性加重风险评估n n急性加重风险评估：采用急性加重病史和肺功

20、能评估急性加重的风险，上一年发生2次或以上的急性加重或 FEV1%pred50%提示风险增加.（C） 高风险、 少症状（D） 高风险、 多症状（A） 低风险、 少症状（B） 低风险、 多症状（急性加重史）风险2或2以上10症状症状（mMRC或或CAT）（气流受限的GOLD分类）风险4321mMRC0-1CAT10mMRC2CAT10GOLD2013：COPD综合评估综合评估(一次或以上因一次或以上因COPD急性加重住院治疗应被视为高风险急性加重住院治疗应被视为高风险)鉴别诊断鉴别诊断n n1.支气管哮喘：肺功能支气管哮喘：肺功能n n2.引起慢性咳嗽，咳痰的疾病引起慢性咳嗽，咳痰的疾病n n

21、支气管扩张：肺支气管扩张：肺CT鉴别诊断鉴别诊断n n肺结核：肺肺结核：肺CT，痰，痰n n肺癌：肺肺癌：肺CT， 病理病理n n弥漫性泛细支气管炎：肺弥漫性泛细支气管炎：肺CT，病理，病理鉴别诊断鉴别诊断n n3.引起劳力性气促的疾病：冠心病，高心病，引起劳力性气促的疾病：冠心病，高心病，风心病等风心病等n n4.其他原因所致的呼吸气腔扩大其他原因所致的呼吸气腔扩大并发症并发症n n慢性呼吸衰竭：血气分析慢性呼吸衰竭：血气分析n n自发性气胸：自发性气胸：X线胸片，肺线胸片，肺CTn n慢性肺源性心脏病：心电图，心彩超慢性肺源性心脏病：心电图，心彩超n n肺炎肺炎COPD-COPD-Comp

22、licationsComplicationsn nnPulmonaryhypertension(pulmonaryvesselconstrictionPulmonaryhypertension(pulmonaryvesselconstrictionPulmonaryhypertension(pulmonaryvesselconstrictionduetoalveolarhypoxia&acidosis):ultrasoundofheartduetoalveolarhypoxia&acidosis):ultrasoundofheartduetoalveolarhypoxia&acidosis):

23、ultrasoundofheartandvesselsandvesselsandvesselsn nnCorpulmonale(righthearthypertrophyCorpulmonale(righthearthypertrophyCorpulmonale(righthearthypertrophy+ + +rightrightrightventricularfailure):X-ray,electrocardiogram(ECG)andventricularfailure):X-ray,electrocardiogram(ECG)andventricularfailure):X-ray

24、,electrocardiogram(ECG)andheartultrasoundheartultrasoundheartultrasound Complications1. 1. 呼吸衰竭呼吸衰竭: Blood-gas analysis2. 2. 自发性气胸自发性气胸：X-rayX-ray，lung CTlung CT ComplicationsComplicationsn nn肺炎肺炎肺炎肺炎 : pulmonary CT, Blood WBC, : pulmonary CT, Blood WBC, sputum culture sputum culture COPDCOPD的治疗的治疗稳

25、定期稳定期COPD的治疗的治疗教育：减少危险因素教育：减少危险因素药物：支气管扩张剂药物：支气管扩张剂激素激素祛痰药祛痰药家庭氧疗家庭氧疗其他：疫苗其他：疫苗,康复训练，手术康复训练，手术！SAMA prnor SABA prnLABA or LAMAICS /LABAor LAMA稳定期稳定期COPDCOPD患者管理患者管理 首选推荐首选推荐ICS /LABAAnd/or LAMACDBASAMA-短效抗胆碱能药物短效抗胆碱能药物SABA短效短效2受体激动剂；受体激动剂；LAMA-长效抗胆碱能药物长效抗胆碱能药物LABA-长效长效2受体激动剂受体激动剂ICS-吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素长期

26、家庭氧疗：长期家庭氧疗：LTOT对对COPDCOPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率指征：指征：PO2=55mmHgPO2=55mmHg或或 SaO2%=88%SaO2%=88%，有或没有高碳酸血症，有或没有高碳酸血症. .PO2PO2：555560mmHg60mmHg或或 SaO2%89%SaO2%00。5555）一一般般用用鼻鼻导导管管吸吸氧氧1 12L/2L/分分钟钟，吸吸氧氧时时间间大大于于1515小小时时/ /天天，使使患患者者在在静静息息状状态态下下PO260mmHgPO260mmHg或或/ /和和 SaO2%SaO2%90%90%定期注射流

27、感疫苗定期注射流感疫苗, ,肺炎疫苗等可预防急性加重肺炎疫苗等可预防急性加重可以进行系统的呼吸康复训练可以进行系统的呼吸康复训练手术治疗手术治疗n n肺大泡切除肺大泡切除n n肺减容术肺减容术 (LVRS)n n肺移植肺移植急性加重期的治疗急性加重期的治疗-GOLDAECOPDAECOPD的治疗的治疗n n0：确定诱因，判断病情n n1:药物治疗：急性加重 药物治疗包括四大类：支气管扩张剂、全身糖皮质激素全身糖皮质激素和抗生素，祛痰药n n2:呼吸支持：包括氧疗和机械通气等 n n3:其他治疗：维持液体平衡，特别注意利尿剂的使用、抗凝、治疗合并症和改善营养状况等改动较少。 全身糖皮质激素全身糖

28、皮质激素1.支气管舒张剂的应用：支气管舒张剂的应用：1）增加剂量或给药次数）增加剂量或给药次数;2）联合使用）联合使用2激动剂和抗胆碱能药物激动剂和抗胆碱能药物;3）使用贮雾罐或气体驱动雾化器；）使用贮雾罐或气体驱动雾化器；4）如有必要加用静脉用茶碱类药。）如有必要加用静脉用茶碱类药。-GOLD诊疗诊疗糖皮质激素糖皮质激素结结构构细细胞胞。炎炎症症细细胞胞嗜酸性细胞嗜酸性细胞- -淋巴细胞淋巴细胞肥大细胞肥大细胞巨噬细胞巨噬细胞 树突状细胞树突状细胞上皮细胞上皮细胞内皮细胞内皮细胞气道平滑肌气道平滑肌腺体腺体 细胞因子介质细胞因子介质 渗漏渗漏 受体受体 腺体分泌腺体分泌 数量数量（凋亡）（凋

29、亡） 细胞因子细胞因子 数量数量 细胞因子细胞因子 数量数量2.加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）；加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）；3.考考虑虑加加用用抗抗生生素素：当当存存在在细细菌菌感感染染，使用口服或偶尔静脉用使用口服或偶尔静脉用;4.考虑使用低流量吸氧、机械通气考虑使用低流量吸氧、机械通气5.祛痰治疗祛痰治疗任何时候应注意：任何时候应注意：1）监测液体平衡和营养支持；）监测液体平衡和营养支持；2）考虑皮下注射肝素；）考虑皮下注射肝素；3）确定并治疗伴随的病变（心衰、心律失）确定并治疗伴随的病变（心衰、心律失常）；常）；4）严密观察病人的情况。）严密观察病人的情况。-GOLD诊疗诊疗

30、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitischronic bronchitis）n n依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续持续3个月个月，并连续，并连续2年年或或2年以上，并排年以上，并排除其他慢性气道疾病。除其他慢性气道疾病。鉴别诊断n n咳嗽变异型哮喘：刺激性咳嗽，诱发，过敏史，咳嗽变异型哮喘：刺激性咳嗽，诱发，过敏史，咳嗽变异型哮喘：刺激性咳嗽，诱发，过敏史，咳嗽变异型哮喘：刺激性咳嗽，诱发，过敏史，支气管激发试验阳性。支气管激发试验阳性。支气管激发试验阳性。支气管激发试验阳性。n n嗜酸细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸细胞比例嗜

31、酸细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸细胞比例嗜酸细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸细胞比例嗜酸细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（增加（增加（增加（3%3%3%3%）可以诊断。）可以诊断。）可以诊断。）可以诊断。n n肺结核：结核中毒症状，抗酸杆菌，胸部肺结核：结核中毒症状，抗酸杆菌，胸部肺结核：结核中毒症状，抗酸杆菌，胸部肺结核：结核中毒症状，抗酸杆菌，胸部X X X X 线线线线n n支气管肺癌：痰脱落细胞学、胸部支气管肺癌：痰脱落细胞学、胸部支气管肺癌：痰脱落细胞学、胸部支气管肺癌：痰脱落细胞学、胸部CT CT CT CT 及纤维支气及纤维支气及纤维支气及纤维支气管镜等检查。管镜等检查。管镜等检查。管镜等检查。n n肺间质纤维化：爆裂音（肺间质纤维化：爆裂音（肺间质纤维化：爆裂音（肺间质纤维化：爆裂音（Velcro Velcro Velcro Velcro 啰音），动脉血啰音），动脉血啰音），动脉血啰音），动脉血氧分压降低，肺氧分压降低，肺氧分压降低，肺氧分压降低，肺CTCTCTCT检查，肺功能检查，肺功能检查，肺功能检查，肺功能n n支气管扩张：反复大量咯脓痰，或反复咯血。支气管扩张：反复大量咯脓痰，或反复咯血。支气管扩张：反复大量咯脓痰，或反复咯血。支气管扩张：反复大量咯脓痰，或反复咯血。X X X X 线和肺线和肺线和肺线和肺CTCTCTCT。