医学专题—炎症-LZY31294

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1、炎症 Inflammation刘志艳刘志艳刘志艳刘志艳 MD PhD第一页，共一百五十四页。Lewis Triple Response: Red spot - capillary dilatation. Red area - arteriolar dilatation. Swelling - exudation, edema.第二页，共一百五十四页。Inflammation Cardinal Signs 第三页，共一百五十四页。Inflammation Cardinal Signs Fracture of both tibia and fibula第四页，共一百五十四页。Inflammatio

2、n Cardinal Signs 第五页，共一百五十四页。炎症的概述炎症的概述炎症的概念炎症的概念炎症的原因炎症的原因炎症的基本病理炎症的基本病理变化化炎症的局部炎症的局部(jb)(jb)表表现和全身反和全身反应急性炎症急性炎症急性炎症急性炎症过程中血流程中血流动力学改力学改变血管通透性增加血管通透性增加白白细胞渗出和吞噬作用胞渗出和吞噬作用炎症介炎症介质在炎症在炎症过程中的作用程中的作用急性炎症的急性炎症的类型型(lixng)(lixng)及其病理及其病理变化化急性炎症的急性炎症的结局局慢性炎症慢性炎症一般慢性炎症的病理一般慢性炎症的病理变化特点化特点慢性肉芽慢性肉芽肿性炎性炎第六页，共一百

3、五十四页。第一第一节炎症的概述炎症的概述 一、炎症的概念一、炎症的概念 定定义：具有具有血管系血管系统的的活体活体组织对局部各种形式局部各种形式损伤的的防御性反防御性反应，它包括在，它包括在损伤部位的血管、神部位的血管、神经、体、体液和液和细胞胞(xbo)(xbo)的反的反应。血管反血管反应是炎症是炎症过程的主要特征和防御的程的主要特征和防御的中心中心环节 炎症炎症损伤抗抗损伤、修复、修复第七页，共一百五十四页。二、炎症的原因二、炎症的原因（一）（一） 物理性因子物理性因子(ynz)(ynz)（二）（二） 化学性因子化学性因子1外源性外源性2内源性内源性（三）生物性因子（三）生物性因子包括各种

4、包括各种病原微生物病原微生物导致的致的组织损伤，是最重，是最重要的炎症原因。要的炎症原因。第八页，共一百五十四页。（四）坏死（四）坏死组织缺氧、代缺氧、代谢障碍等引起的障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。也是炎症的原因。（五）（五）变态反反应或异常免疫反或异常免疫反应 任何能任何能够(nnggu)(nnggu)引起引起组织损伤的因素均可成的因素均可成为炎症的原因。炎症的原因。发生炎症的关生炎症的关键是是组织损伤，是否，是否发生生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。取决于致炎因子的作用和机体本身。 第九页，共一百五十四页。 alteration 变质(binzh)(binzh)exudati

5、on 渗出渗出proliferation 增生增生 三、炎症三、炎症(ynzhng)局部的基本病理变化局部的基本病理变化第十页，共一百五十四页。（一）（一）变质 1.定定义：炎症局部：炎症局部组织发生的生的变性性和和坏死坏死。 2.局部形局部形态学学变化化:实质细胞胞：细胞水胞水肿、脂肪、脂肪变性、性、凝固性坏死和液化性坏死等凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞胞：粘液：粘液变性和性和纤维素素样坏死等坏死等3.原因：原因： 致炎因子的直接致炎因子的直接损伤(snshng)(snshng)血液循血液循环障碍障碍炎症反炎症反应产物物第十一页，共一百五十四页。第十二页，共一百五十四页。（二）渗出（二）渗

6、出 定定义：炎炎症症局局部部组织血血管管内内的的液液体体和和细胞胞成成分分，通通过血血管管壁壁进入入组织间质、体体腔腔、粘粘膜膜表表面面和和体体表表的的过程程(guchng)(guchng)称称为渗渗出出（exudation）。所所渗渗 出出 的的 液液 体体 和和 细 胞胞 总 称称 为 渗渗 出出 物物 和和 渗渗 出出 液液(exudate)。炎症的重要炎症的重要标志志第十三页，共一百五十四页。渗出液的意义(yy)第十四页，共一百五十四页。第十五页，共一百五十四页。心包心包(xnbo)积积液液第十六页，共一百五十四页。第十七页，共一百五十四页。第十八页，共一百五十四页。渗出物和漏出物渗出

7、物和漏出物 exudate transudate 炎性炎性超超滤液液细细胞、蛋白丰富胞、蛋白丰富胞、蛋白丰富胞、蛋白丰富蛋白低蛋白低蛋白低蛋白低比重比重(bzhng)(bzhng)(bzhng)(bzhng)1.018 1.018 48h 单核核细胞胞 b 致炎因子不同，渗出的白致炎因子不同，渗出的白C也不同。也不同。 一般一般细菌感染菌感染N,病毒感染病毒感染L, 过敏因子敏因子,寄生虫感染寄生虫感染-E 白白细胞在炎症灶内的胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布隙中弥散分布,称称为炎炎性浸性浸润(inflammatory infiltration), 浸浸润在在组织间隙中的隙中的白白细胞即胞即为

8、炎炎细胞胞.第五十五页，共一百五十四页。第五十六页，共一百五十四页。第五十七页，共一百五十四页。第五十八页，共一百五十四页。第五十九页，共一百五十四页。第六十页，共一百五十四页。第六十一页，共一百五十四页。（4） 趋化作用化作用（chemotaxis） 概念：指白概念：指白C向着化学刺激物（向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定化因子）所在部位作定向移向移动的的现象。象。 趋化因子化因子 (chemotactic agents)：具有：具有(jyu)特异性，并可激活白特异性，并可激活白细胞。胞。 一般粒一般粒C和和M对趋化因子的反化因子的反应较显著，而著，而L相相对较弱弱 第六十二页，共一百五

9、十四页。趋化因子化因子: 外源性外源性: 细菌菌产物物 内源性内源性：补体成分体成分: C5a 白白细胞三胞三烯: LTB4 细胞因子胞因子: IL-8, TNF 白白细胞表面胞表面(biomin)有有趋化因子的特异受体化因子的特异受体第六十三页，共一百五十四页。第六十四页，共一百五十四页。 3. 白白细胞在局部的作用胞在局部的作用(1) 吞噬作用吞噬作用(tn sh zu yn)（phagocytosis） 概念概念：指白：指白C游出到炎症灶，吞噬病原体游出到炎症灶，吞噬病原体及及组织碎片的碎片的过程程 第六十五页，共一百五十四页。 吞噬吞噬细胞：胞： 中性粒中性粒C (neutrophil

10、, N) a. 1012m，体，体积中等大小中等大小 b.富含中性富含中性颗粒，溶粒，溶酶体体 c.富含酸性水解富含酸性水解酶，中性蛋白，中性蛋白酶等等 d.具有具有(jyu)活活跃的游走，吞噬能力的游走，吞噬能力 e. 见于急性炎症早期，化于急性炎症早期，化脓性炎症性炎症第六十六页，共一百五十四页。第六十七页，共一百五十四页。 巨噬巨噬C (macrophage, M) a. 体体积较大，大，1417m b. 富含溶富含溶酶体，酸性磷酸体，酸性磷酸酶，过氧化物氧化物酶 c. 来自血液来自血液(xuy)中的中的M和局部的和局部的组织C d. 能吞噬能吞噬较大病原体、异物、坏死大病原体、异物、坏

11、死组织碎片等碎片等 e. 见于急性炎症后期、慢性非化于急性炎症后期、慢性非化脓性炎性炎第六十八页，共一百五十四页。第六十九页，共一百五十四页。 吞噬吞噬过程程: A识别(recognization)和粘着和粘着(sticking) 吞噬吞噬C依其表面的依其表面的Fc受体和受体和C3b受体受体识别被被Ab或或补体包被体包被(bo bi)的的细菌。并将菌。并将细菌粘着在其菌粘着在其表面表面 第七十页，共一百五十四页。B吞入吞入(engulfment) 伸出伸出伪足足 伪足延伸足延伸 互相互相(h xing)吻合吻合 形形成吞噬体（成吞噬体（phagosome） 吞噬溶吞噬溶酶体体(phagolys

12、osome)C. 杀伤(killing)与降解与降解(degradation) 杀伤机制：吞入的机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代菌主要被具有活性的氧代谢产物物杀伤第七十一页，共一百五十四页。白白细细胞吞噬胞吞噬(tnsh)(tnsh)过过程程第七十二页，共一百五十四页。白白细细胞吞噬胞吞噬(tnsh)(tnsh)过过程程第七十三页，共一百五十四页。(2)免疫免疫(miny)(miny)作作用用淋巴淋巴细胞和胞和浆细胞胞: 体液免疫和体液免疫和细胞免疫胞免疫巨噬巨噬细胞胞：吞噬吞噬处理理呈呈递(chngd)(chngd)抗原抗原自然自然杀伤细胞胞(natural killer cell) 溶

13、解被病毒感染的溶解被病毒感染的细胞胞第七十四页，共一百五十四页。中性粒中性粒细胞胞溶溶酶体体酶活性氧代活性氧代谢产物物(chnw)(chnw)花生四花生四烯酸代酸代谢产物物巨噬巨噬细胞胞 (3) 组织(zzh)损伤第七十五页，共一百五十四页。 4. 白白细胞胞功能缺陷功能缺陷 粘着缺陷粘着缺陷(leukocyte adhesion deficiency, LAD) 见于常染色体于常染色体隐性性遗传病，在于病，在于LFA-1和和Mac-1中的中的链生物合成缺陷。生物合成缺陷。 识别(shbi)障碍障碍(deffect in recognition)调理素缺乏，理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及于免疫

14、球蛋白缺乏及补体缺乏体缺乏第七十六页，共一百五十四页。 趋化作用缺陷化作用缺陷(deffect in chemotaxis) 主要由于白主要由于白细胞运胞运动(yndng)能力能力和和趋化因子化因子产生障碍。生障碍。 吞入和脱吞入和脱颗粒障碍粒障碍(deffect in engulfment and degranulation)a.微管微管组装障碍装障碍 溶溶酶体内容物不能体内容物不能进入吞噬小体入吞噬小体b.调理素缺乏理素缺乏 杀伤作用缺陷作用缺陷(defedt in microbicidal activity) 主要由于主要由于H2O2产生障碍。生障碍。第七十七页，共一百五十四页。四四.

15、炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)介介质 （inflammatory mediator） 1.概念：概念：指在致炎因子作用下，由局部指在致炎因子作用下，由局部细胞胞(xbo)(xbo)或血或血浆（体液中）（体液中）产生和生和释放的具有生物活性的化学物放的具有生物活性的化学物质。第七十八页，共一百五十四页。2. 基本作用：基本作用：a血管血管扩张，通透性，通透性b对炎炎C的的趋化作用化作用c导致炎性充血、渗出致炎性充血、渗出d发热、疼痛、疼痛、组织(zzh)(zzh)损伤第七十九页，共一百五十四页。 3. 类型型 外源性：外源性：细菌及其菌及其产物物 内源性：内源性： 细胞胞(xbo)源性

16、：源性：血管活性胺、血管活性胺、PG、白三、白三烯、溶、溶酶体成分、淋巴因子等体成分、淋巴因子等 血血浆源性：源性：激激肽系系统、补体系体系统、 凝血系凝血系统、纤溶系溶系统第八十页，共一百五十四页。(一一)细胞源性炎性介胞源性炎性介质（Cell-derived mediators）1血管活性胺（血管活性胺（vasoactive amines）（1）组胺（胺（histamine） 来源：肥大来源：肥大(fid)C、血小板、嗜碱性粒、血小板、嗜碱性粒C。 作用：作用：细A扩张，细V内皮内皮C收收缩，Cap通透性通透性对E有有趋化性。化性。第八十一页，共一百五十四页。（2）五）五羟色胺色胺（5-h

17、udroxytryptamine, 5-HT） 又名又名血清素血清素(serotonin) 来源：血小板、内皮来源：血小板、内皮C。 作用作用(zuyng)：血管通透性：血管通透性，致痛（低，致痛（低浓度度时）第八十二页，共一百五十四页。 2花生四花生四烯酸代酸代谢产物物（Arachidonic acid metabolites） PG(前列腺素前列腺素)，LT(白白细胞三胞三烯), LX(脂脂质素素)炎症刺激炎症刺激 磷脂磷脂酶被激活被激活 A.A从从质膜磷脂中膜磷脂中释放放 PG，LT（leukotriene） (1) PG 来源来源:细胞胞质膜磷脂成分。膜磷脂成分。 作用作用:血管壁通透

18、性血管壁通透性,血管血管扩张(kuzhng),疼痛疼痛,发热等等 (2) LT 来源：同来源：同PG。 作用：血管壁通透性作用：血管壁通透性，对E，N趋化作用。化作用。第八十三页，共一百五十四页。（3 ）脂）脂质素素(zh s)(zh s)（lipoxins)通通过转细胞生物合成机制（胞生物合成机制（transcellular biosynthetic mechanism)形成形成 抑制和促抑制和促进炎症的双重作用炎症的双重作用血小板与血小板与N相互作用相互作用时由由N衍生的中衍生的中间介介质形成形成 lipoxins第八十四页，共一百五十四页。3白白细胞胞产物（物（leukocytic pr

19、oducts）（1）活性氧代）活性氧代谢产物物（metabolites products of reactive oxygen）作用作用 血管内皮受血管内皮受损 血管通透性血管通透性 灭活抗胰蛋白活抗胰蛋白酶(y dn bi mi) 蛋白蛋白酶活性活性 组织结构破坏构破坏 损伤红C或其它或其它实质C。第八十五页，共一百五十四页。（2）溶）溶酶体成分体成分（lysosomal constituents）N死亡、出胞作用死亡、出胞作用 溶溶酶体成分外溢体成分外溢 组织损伤 （中性蛋白（中性蛋白酶等）等）（3）阳离子蛋白）阳离子蛋白质 肥大肥大细胞脱胞脱颗粒粒 血管血管(xugun)通透性通透性 作

20、用作用 对单核核细胞的胞的趋化作用化作用 起起N、E游走抑制因子的作用游走抑制因子的作用第八十六页，共一百五十四页。4细胞因子胞因子（cytokines） 由由L，M产生。炎生。炎性性细胞因子胞因子 TNF、IL-1、IL-6、IL-8等等相相互互诱导，共共同同参参与与炎炎症症(ynzhng)级联反反应，构成一个，构成一个调节网网络。 促促进End表达粘附分子表达粘附分子 引起引起发热 TNF促促进N聚集，聚集，IL-8是是N的的趋化因子和激活因子。化因子和激活因子。第八十七页，共一百五十四页。5血小板激活因子血小板激活因子（platelet activating factor, PAF） 是

21、是一一种种磷磷脂脂起起源源的的炎炎症症介介质，嗜嗜碱碱性性粒粒C，N，M，End等均能等均能释放放PAF。主要作用：主要作用：激活血小板激活血小板血管通透性血管通透性，降低血，降低血压促促进白白细胞聚集胞聚集(jj)(jj)和粘附和粘附趋化作用化作用调节全身血液全身血液动力学等力学等第八十八页，共一百五十四页。6其它炎症介其它炎症介质（other inflammatory mediators）(1) P物物质(wzh)（一种神（一种神经肽） 肥大肥大细胞脱胞脱颗粒粒(2) NO 血管血管扩张，细胞毒性等胞毒性等第八十九页，共一百五十四页。(二二)血血浆源性炎症介源性炎症介质(jizh)(jiz

22、h)（Plasma-derived mediators） 激激肽系系统 (Kinin system) 补体系体系统 (Complement system) 凝血凝血纤溶系溶系统 (Coagulation ang fibrinolytic factor)第九十页，共一百五十四页。1激激肽系系统（Kinin system）激激肽系系统激活激活 缓激激肽（bradykinin）作用作用: 血管血管扩张，通透性，通透性，致痛作用，致痛作用2补体系体系统（Complement system ） 主要主要(zhyo)成分：成分：C3a, C5a（过敏毒素），敏毒素），C567 主要来源：主要来源：血血浆蛋

23、白蛋白质第九十一页，共一百五十四页。主要作用：主要作用： 促促进肥大肥大(fid)C等等释放放组织胺胺 趋化作用（化作用（N，M） 血管血管扩张，通透性，通透性 促促进N粘着于血管粘着于血管End C3b 调理素作用理素作用第九十二页，共一百五十四页。 3凝血系凝血系统（clotting system）（1） 主主 要要 产 物物 纤 维 蛋蛋 白白 质 多多 肽（Fibrinopeptides）（2）来源）来源(liyun)：凝血系凝血系统激活激活（3）作用：）作用： 血管壁通透性血管壁通透性 对白白细胞的胞的趋化作用化作用第九十三页，共一百五十四页。4纤溶系溶系统(xtng)（Fibrin

24、olytic system）（1）主主要要产物物：纤维素素裂裂解解产物物（Fibrin-split products）（2）作用）作用: 血管通透性血管通透性 趋化作用化作用 裂解裂解C3产生生C3片段片段第九十四页，共一百五十四页。 介介介介质质(jizh)(jizh)(jizh)(jizh)炎症(ynzhng)(ynzhng)过程：全身全身全身全身(qunshn)(qunshn)(qunshn)(qunshn)影响影响影响影响局部局部局部局部变变化化化化增生增生 介介介介质质血液血液血液血液动动力学力学力学力学血管通透性血管通透性血管通透性血管通透性炎炎炎炎细细胞渗出胞渗出胞渗出胞渗出渗出

25、渗出变质损伤损伤因子因子因子因子机体机体机体机体修修复复血管反血管反应组织损伤组织损伤过过程程程程基本病基本病变第九十五页，共一百五十四页。 五、急性五、急性(jxng)(jxng)炎症的炎症的类型型第九十六页，共一百五十四页。据渗出物的主要成分及病据渗出物的主要成分及病变(bngbin)(bngbin)特点分特点分类：uu浆液液(jingy)(jingy)性炎性炎uu纤维素性炎素性炎uu化化脓性炎性炎uu出血性炎出血性炎第九十七页，共一百五十四页。（一）（一）浆液性炎症液性炎症（Serous inflammation）1. 概概念念：以以浆液液渗渗出出为主主，含含3%-5%的的血血浆(xuj

26、ing)蛋蛋白白质,白白蛋蛋白白为主主，混混有有少少量量纤维蛋蛋白白，白白细胞胞，脱脱落落的上皮的上皮细胞胞2. 好好发部位：部位：皮肤，粘膜，滑膜等皮肤，粘膜，滑膜等3. 举例：例：水疱水疱 积液液 卡他卡他 (catarrh)皮皮肤肤二二度度烫伤，水水疱疱；感感冒冒初初期期(chq)，清清鼻鼻涕涕（鼻鼻粘粘膜膜浆液液性性分分泌泌物物）；TB性性胸胸膜膜炎炎，胸胸腔腔积液液；风湿湿性性关关节炎炎，关关节腔腔积液。液。浆液性卡他性炎：粘膜液性卡他性炎：粘膜第九十八页，共一百五十四页。 浆液(jingy)(jingy)性炎(serous inflammation)(serous inflamma

27、tion)第九十九页，共一百五十四页。（二）（二）纤维素性炎症素性炎症（fibrinous inflammation）1. 特点：特点：是渗出物中含有大量是渗出物中含有大量纤维素素为特征特征2. 镜下下：红染交染交织的网状、条状或的网状、条状或颗粒状粒状3. 来来源源：血血浆中中纤维蛋蛋白白原原在在血血管管壁壁通通透透性性增增加加时，到到血血管管外外，在在组织因因子子作作用用下下形形成成纤维蛋蛋白白（纤维素）素）4. 原因：原因：白喉，痢疾杆菌，肺炎球菌的毒素等白喉，痢疾杆菌，肺炎球菌的毒素等5. 好好发部位部位(bwi)：粘膜，粘膜，浆膜和肺膜和肺组织第一百页，共一百五十四页。“假膜性炎假膜

28、性炎”：发生于粘膜生于粘膜 *渗出的渗出的纤维素，白素，白细胞，坏死胞，坏死(hui s)组织及病原菌及病原菌等在粘膜表面形成一等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即灰白色的膜状物，即伪膜。膜。 举例：菌痢，气管白喉例：菌痢，气管白喉浆膜：膜：纤维蛋白性心包炎，蛋白性心包炎，“绒毛心毛心”第一百零一页，共一百五十四页。白白 喉喉( (b b i ih h u u) )(纤 维素素 性性 炎炎)第一百零二页，共一百五十四页。纤维素性心包炎素性心包炎第一百零三页，共一百五十四页。Lobar pneumonia第一百零四页，共一百五十四页。fibrin meshwork and neutrophil

29、s 第一百零五页，共一百五十四页。纤维素性素性肠炎炎(chngyn)(chngyn)pseudomembranous enterocolitis第一百零六页，共一百五十四页。 （三）化（三）化脓性炎性炎（purulent inflammation）1. 概概念念：以以大大量量N渗渗出出为特特征征伴伴有有不不同同程程度度的的组织坏坏死和死和脓液形成的一种炎症。液形成的一种炎症。*化化脓：炎炎区区内内大大量量N坏坏死死崩崩解解后后释放放(shfng)的的溶溶酶体体酶将坏死将坏死组织溶解，液化的溶解，液化的过程。程。第一百零七页，共一百五十四页。*脓细胞胞(xbo)(xbo)：变性，坏死的中性粒性，

30、坏死的中性粒细胞。胞。* *脓液：液：在化在化脓过程中所形成的液状物称程中所形成的液状物称为脓液，液，包括：渗出的包括：渗出的N，脓细胞，溶解的坏死胞，溶解的坏死组织，小量小量浆液和化液和化脓性性细菌。菌。第一百零八页，共一百五十四页。 2. 类型：型：（1）表面化）表面化脓、积脓：*表面化表面化脓：粘膜或粘膜或浆膜的表面化膜的表面化脓性炎性炎 特点特点为脓液主要向粘膜或液主要向粘膜或浆膜表面渗出膜表面渗出 脓性卡他性卡他*积脓：脓液在液在浆膜腔、胆囊膜腔、胆囊(dnnng), 或或输卵管蓄卵管蓄积第一百零九页，共一百五十四页。化化脓性性脑膜膜炎炎第一百一十页，共一百五十四页。输卵管卵管积脓第

31、一百一十一页，共一百五十四页。（2）蜂）蜂窝织炎炎（phlegmonous inflammation） 定定义(dngy)：发生于疏松生于疏松结缔组织的弥漫性化的弥漫性化脓性炎性炎 原原因因：常常由由溶溶血血性性链球球菌菌引引起起，分分泌泌透透明明质酸酸酶，链激激酶（溶介（溶介纤维素）素） 病病变特特点点：病病变范范围较大大，肿胀，边界界不不清清，炎炎区大量区大量N浸浸润 预后：后：炎症痊愈后多不留痕迹炎症痊愈后多不留痕迹第一百一十二页，共一百五十四页。第一百一十三页，共一百五十四页。第一百一十四页，共一百五十四页。第一百一十五页，共一百五十四页。 （3）脓肿（abscess）定定义：器器官官

32、组织内内局局限限性性化化脓性性炎炎，并并有有形形成成脓液的腔。液的腔。好好发部位：部位：皮肤和内皮肤和内脏, 肺肺, 肝肝, 肾, 脑等。等。扩展：展：溃疡，瘘管，瘘管 *窦道道：深深部部组织的的脓肿，向向体体表表或或自自然然管管道道突突破破，形成一个有肓端的形成一个有肓端的(dund)排排脓通道。通道。第一百一十六页，共一百五十四页。肝肝脓 肿( (n n n n g gz zh h n n g g) ) 脑 脓 肿( (n n n ng gz zh hn ng g) )第一百一十七页，共一百五十四页。肺肺脓肿第一百一十八页，共一百五十四页。肾栓塞栓塞(shuns)(shuns)性小性小脓肿

33、第一百一十九页，共一百五十四页。窦道窦道窦道窦道(du do)(du do)（sinussinus）溃疡溃疡溃疡溃疡(kuyng)(kuyng)（ulcerulcer）瘘管瘘管瘘管瘘管(lugun)(lugun)（fistulafistula）第一百二十页，共一百五十四页。第一百二十一页，共一百五十四页。第一百二十二页，共一百五十四页。（四）出血性炎（四）出血性炎（hemorrhagic imflammnation）1. 定定义：炎症炎症时由于血管壁由于血管壁严重重损伤，而在渗出物中，而在渗出物中含有大量含有大量红细胞。胞。 常与其它常与其它类型的渗出性炎混合存在，如型的渗出性炎混合存在，如浆

34、液液(jingy)性出血性炎，性出血性炎，纤维素性出血性炎，化素性出血性炎，化脓性出性出血性炎。血性炎。2. 原因：原因：某些某些传染病如炭疽，鼠疫，流行性出血染病如炭疽，鼠疫，流行性出血热及及钩端螺旋体病等。端螺旋体病等。 各型炎症可合并存在和相互各型炎症可合并存在和相互转变第一百二十三页，共一百五十四页。第一百二十四页，共一百五十四页。 六、急性炎症的六、急性炎症的结局局 Outcomes of Acute Inflammation（一）痊愈（一）痊愈 1、完全痊愈：、完全痊愈： 由于机体抵抗力由于机体抵抗力较强或或经过适当的治适当的治疗，病，病原微生物被消原微生物被消灭，坏死，坏死组织及

35、炎性渗出物被溶解及炎性渗出物被溶解吸收，通吸收，通过周周围健康健康细胞的再生胞的再生(zishng)修复，最后修复，最后完全恢复其正常的完全恢复其正常的结构和功能构和功能。第一百二十五页，共一百五十四页。 2、不完全痊愈：、不完全痊愈： 由于机体抵抗力下降，坏死范由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周大，周围组织再生能力有限，或渗出物中再生能力有限，或渗出物中纤维素素较多，多，不容易完全溶解吸收，不容易完全溶解吸收，则由由增生的肉芽增生的肉芽(ru y)组织长入，形成瘢痕或粘入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其，而不能完全恢复其正常的正常的结构和功能。构和功能。第一百二十六页，共一百五十四页。（二

36、）迁延（二）迁延(qinyn)不愈或不愈或转为慢性慢性 机体抵抗力低下或治机体抵抗力低下或治疗不不彻底，致炎因子持底，致炎因子持续或反复作用于机体，或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或炎症迁延不愈或转为慢性。慢性。如：急肝如：急肝转慢迁肝；急性慢迁肝；急性肾小球小球肾炎炎转为慢性慢性GN。第一百二十七页，共一百五十四页。（三）蔓延（三）蔓延扩散散(kusn) 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失，感染失控等。控等。 1、局部蔓延：、局部蔓延： 炎区病原微生物可炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然隙或器官的自然 腔道向周腔道向周围组织蔓延蔓延扩散。如：肺

37、散。如：肺结核病。核病。 2、淋巴道、淋巴道扩散：散： 病原微生物病原微生物经组织间隙至淋巴道隙至淋巴道, LN, 引起引起LN炎炎第一百二十八页，共一百五十四页。 3、血道播散：、血道播散： 菌血症菌血症(bacteremia) ：细菌入血，但无全身中毒症菌入血，但无全身中毒症状状 毒血症毒血症(toxemia) ：细菌毒素及其代菌毒素及其代谢(dixi)产物入血物入血并引起全身中毒症状。并引起全身中毒症状。第一百二十九页，共一百五十四页。败血症血症(septicemia)： 细菌入血，生菌入血，生长繁殖，繁殖，释放毒放毒素引起全身中毒症状素引起全身中毒症状, 血培养阳性。血培养阳性。脓毒毒

38、败血症血症(pyemia )： 化化脓(hu nng)(hu nng)菌引起的菌引起的败血症血症, 细菌随血流至全身菌随血流至全身, 在肺、肝、在肺、肝、肾、脑等等处发生多生多发性性脓肿。第一百三十页，共一百五十四页。第三第三节 慢性炎症慢性炎症（chronic inflammation） *根本原因：根本原因：致炎因子持致炎因子持续存在并存在并损伤组织 某些病原微生物持某些病原微生物持续存在存在 结结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌核菌、梅毒螺旋体、某些真菌核菌、梅毒螺旋体、某些真菌核菌、梅毒螺旋体、某些真菌长期暴露于内源性或外源性毒性因子期暴露于内源性或外源性毒性因子 SiOSiO2 2粉粉尘，

39、血，血浆脂脂类自身自身(zshn)免疫反免疫反应 SLE 风湿性关湿性关节炎炎第一百三十一页，共一百五十四页。 特点：特点：病程病程较长、慢性、慢性(mn xng)(mn xng)经过数月数月-数年数年第一百三十二页，共一百五十四页。一、一般慢性炎的基本病一、一般慢性炎的基本病变1炎症灶内主要是巨噬炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴胞、淋巴细胞、胞、浆细胞胞浸浸润2炎症炎症细胞引起的胞引起的组织破坏破坏3. 纤维结缔组织、纤维母母细胞、小血管增生胞、小血管增生 4炎症灶内的被覆炎症灶内的被覆(bif)上皮、腺上皮及其它上皮、腺上皮及其它 实质C也也可明可明显增生增生第一百三十三页，共一百五十四页。第

40、一百三十四页，共一百五十四页。 二、慢性二、慢性(mn xng)肉芽肉芽肿性炎症性炎症 （chronic granulomatous inflammation） 1概概念念(ginin)：以以肉肉芽芽肿形形成成为特特征征的的一一种种特特殊殊的的慢性炎症。慢性炎症。 肉肉芽芽肿(granuloma):炎炎症症局局部部由由渗渗出出的的单核核细胞胞和和以以局局部部增增生生的的巨巨噬噬细胞胞形形成成的的境境界界清清楚楚的的结节状病灶状病灶。直径。直径0.5-2mm。第一百三十五页，共一百五十四页。第一百三十六页，共一百五十四页。 2常常见病因病因(1) 某些某些细菌感染：菌感染：TB、麻、麻风(2)

41、螺旋体感染螺旋体感染: 梅毒梅毒(3) 真菌、寄生虫感染，真菌、寄生虫感染，组织(zzh)胞胞浆菌病，血吸虫病菌病，血吸虫病(4) 异物：手异物：手术缝线、石棉、滑石粉等、石棉、滑石粉等(5) 原因不明：如原因不明：如 结节病（病（sarcoidosis）第一百三十七页，共一百五十四页。3形成条件：形成条件：(1) 病原体或异物不能被消化病原体或异物不能被消化(xiohu) 长期刺激期刺激(2) T细胞分泌淋巴因子胞分泌淋巴因子 单核巨噬核巨噬细胞胞转化化为多核巨多核巨C第一百三十八页，共一百五十四页。4肉芽肉芽肿的的组成成(z chn)(z chn)成分成分（以（以结核核结节为例）例）干酪性

42、坏死干酪性坏死(hui s)上皮上皮样细胞胞Langhans巨巨细胞胞淋巴淋巴细胞胞成成纤维细胞胞第一百三十九页，共一百五十四页。肉芽肿性炎第一百四十页，共一百五十四页。 (1)上皮上皮样细胞胞(xbo) LM： 胞体大，扁平，境界不清胞体大，扁平，境界不清 核核圆形或卵形或卵圆形，空泡状核，形，空泡状核，1-2个核仁个核仁 胞胞浆丰富，丰富，红染染第一百四十一页，共一百五十四页。 *EM： 核内常染色核内常染色质（DNA激活激活(j hu)(j hu)） 核仁增大（核仁增大（rRNA合成）合成） ER， ribosome（蛋白（蛋白质合成合成） 线粒体，粒体，SER，Lysosome（代（代

43、谢功能功能）第一百四十二页，共一百五十四页。第一百四十三页，共一百五十四页。 *功能功能(gngnng)： 分泌某些化学物分泌某些化学物质，杀菌菌 在健康在健康组织与与细菌之菌之间形成一条隔离形成一条隔离带 细胞膜胞膜Fc受体，受体，C3b受体受体，吞噬功能，吞噬功能第一百四十四页，共一百五十四页。（2）多核巨）多核巨细胞（胞（multinucleated giant cell） Langhans giant cell （结核核(jih)(jih)肉芽肉芽肿） foreign body giant cell （异物肉芽（异物肉芽肿）（3）淋巴）淋巴细胞（胞（lymphocyte）（4）成）成纤

44、维细胞（胞（fibroblast）第一百四十五页，共一百五十四页。第一百四十六页，共一百五十四页。第一百四十七页，共一百五十四页。第一百四十八页，共一百五十四页。 三、特殊三、特殊(tsh)类型的慢性增生性炎症型的慢性增生性炎症 1炎性息肉（炎性息肉（inflammatory polyp）致炎因子致炎因子长期刺激期刺激 局部粘膜局部粘膜上皮，腺体及肉芽上皮，腺体及肉芽组织增生增生 突出于粘膜表面炎性突出于粘膜表面炎性肿块(zhn kui)（鼻腔、胆囊、（鼻腔、胆囊、宫颈等）等）第一百四十九页，共一百五十四页。第一百五十页，共一百五十四页。2炎性假瘤炎性假瘤（inflammatory pseud

45、otumor） 是由是由组织的炎性增生的炎性增生 形成一个境界清楚形成一个境界清楚(qng chu)的的肿瘤瘤样团块（眼（眼睑、肺）。、肺）。第一百五十一页，共一百五十四页。思考与思考与讨论：1.炎症的定炎症的定义有哪几个要素？有哪几个要素？2.炎症的原因有哪几炎症的原因有哪几类？其中哪一？其中哪一类(yli)(yli)最重要？最重要？3.炎症的基本病理炎症的基本病理变化有哪些？他化有哪些？他们之之间关系如何？哪一种关系如何？哪一种变化最核心？化最核心？4.您能否理解炎症局部血管内外您能否理解炎症局部血管内外发生了怎生了怎样一系列一系列变化？化？这些些变化化发生的机制如何？生的机制如何？5.炎

46、症炎症发生生过程是一系列化学介程是一系列化学介质作用的作用的结果，主要有哪些化学介果，主要有哪些化学介质？他？他们的来源、作用如何？的来源、作用如何？6.急性炎症的急性炎症的结局有哪三种？尤其是蔓延局有哪三种？尤其是蔓延扩散中菌血症，毒血散中菌血症，毒血症，症，败血症和血症和脓毒毒败血症有何不同？血症有何不同？第一百五十二页，共一百五十四页。Thank you!第一百五十三页，共一百五十四页。内容(nirng)总结炎 症 Inflammation。但是 渗出过多压迫邻近器官，器官功能。b 致炎因子不同，渗出的白C也不同。体液免疫和细胞免疫。调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏。血小板与N相互作用时由N衍生的中间介质形成 lipoxins。 TNF促进N聚集，IL-8是N的趋化因子和激活因子。*表面化脓(hu nng)：粘膜或浆膜的表面化脓(hu nng)性炎。4炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它 实质C也可明显增生。Thank you第一百五十四页，共一百五十四页。