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1、 胃胃 炎炎Gastritis北京大学首钢医院北京大学首钢医院贾淑娟贾淑娟概念概念胃黏膜对损害的反应：胃黏膜对损害的反应： 上皮损伤（上皮损伤（damage） 黏膜炎症（黏膜炎症（inflammation） 上皮细胞再生（上皮细胞再生（regeneration）胃炎（胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。症，常伴有上皮损伤和细胞再生。 概念概念按临床发病的缓急和病程的长短，一般按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成：将胃炎分成： 急性胃炎（急性胃炎（Acute Gastritis） 慢性胃炎（慢性胃炎（Chroni
2、c Gastritis）急性胃炎急性胃炎 Acute Gastritis急性胃炎急性胃炎急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性起病，常表现为上腹部症状。临床上急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查内镜检查 （endoscopy）可见胃黏膜充血、可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。性病变。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。细胞浸润。急性胃炎急性胃炎急性胃炎主要包括：急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌急性幽门螺杆菌（he
3、licobacter pylori， HP）感染引起的胃炎感染引起的胃炎 除除H. pylori之外的病原体感染及其毒之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎Acute erosive-hemorrhagic gastritis由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。病因和发病机制病因和发病机制药物：药物： *非甾体抗炎药
4、非甾体抗炎药(nonsteroidal anti- inflammatory drug；NSAID)如阿司匹林；如阿司匹林； *某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶；某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶； *口服氯化钾；口服氯化钾； *铁剂等。铁剂等。 机理：机理： 药物直接损伤胃药物直接损伤胃黏膜上皮层；黏膜上皮层； 其中其中NSAID通过通过抑制环氧合酶的作抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生用而抑制胃黏膜生理性前列腺素理性前列腺素（PGE）的产生。）的产生。病因和发病机制病因和发病机制应激应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或颅内病变、败血症及其他严重脏器
5、病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡大量出血。出血，严重者发生急性溃疡大量出血。 Curling溃疡溃疡烧伤烧伤 Cushing溃疡溃疡中枢神经系统病中枢神经系统病变病因和发病机制病因和发病机制乙醇乙醇 乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。 药物、应激药物、应激等等胃黏膜胃黏膜屏障破坏屏障破坏 H反弥散反弥散胃黏膜的损胃黏膜的损害加重害加重胃胃黏膜糜烂和黏膜糜烂和出血。出血。临床表现和诊断临床表现和诊断急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就急性糜烂出血
6、性胃炎多以上消化道出血就诊，是上消化道出血的常见病因之一，诊，是上消化道出血的常见病因之一，约占约占 10%25%。*突然发生突然发生*呕血呕血*呕血伴黑便呕血伴黑便临床表现和诊断临床表现和诊断病史：病史： 近期服用近期服用NSAID史史 严重疾病状态严重疾病状态 大量饮酒者大量饮酒者 如发生呕血和（或）黑便，应考虑如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。急性糜烂出血性胃炎可能。临床表现和诊断临床表现和诊断 胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。 应激所致应激所致胃体、胃底为
7、主胃体、胃底为主 乙醇或乙醇或NSAID所致所致以胃窦为主以胃窦为主临床表现和诊断临床表现和诊断确诊需胃镜诊断；确诊需胃镜诊断； 内镜检查宜在出血发生后内镜检查宜在出血发生后 2448小小时内进行，因病变（特别是时内进行，因病变（特别是NSAID或乙或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟内镜醇引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。检查可能无法明确出血病因。急性糜烂出血性胃炎的内镜表现急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:治疗和预防治疗和预防治疗原发病、去除病因治疗原发病、去除病因采取防治措施。采取防治措施。治疗和预防治疗和预防对服用对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分的患者应
8、视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施：泌药物作为预防措施： 1、H2受体阻断剂受体阻断剂 (H2receptorantagonists,H2RA) 2、质子泵抑制剂、质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI) ， 3、具有黏膜保护作用的硫糖铝、具有黏膜保护作用的硫糖铝 (sucralfate) 。急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗治疗 维持有效血容量（输血、补液）维持有效血容量（输血、补液） 迅速提高迅速提高PHPH值，使之值，使之6 6 止血及防止再出血止血及防止再出血PHPH对止血过程的影响对止血过程的影响 止血过程为高度止血过
9、程为高度pHpH敏感性反应敏感性反应 酸性环境不利止血酸性环境不利止血pH 7.0 pH 7.0 止血反应正常止血反应正常 pH 6.8 pH 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常 pH 6.0 pH 6.0 以下以下 血小板解聚凝血时间延长血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 pH 5.4 以下以下 血小板聚集及凝血不能血小板聚集及凝血不能pH 4.0 pH 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解Green FW, et al, 1978PPIPPI疗疗效优于效优于H H2 2RARA 更强抑酸程度更强抑酸程度 更长抑酸时间更长抑酸时间 起效更快起效更快/ /迅速缓解症状迅
10、速缓解症状 缩短疗程缩短疗程慢性胃炎慢性胃炎 Chronic Gastritis概念及分类概念及分类我国我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（见中采纳了国际上新悉尼系统（Update Sydney system）的分类方法。的分类方法。概念及分类概念及分类 根据病理组织学改变和病变的胃内分布，根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：将慢性胃炎分成： 一、浅表性（又称非萎缩性，一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic） 二、萎缩性（二、萎缩性（atrophic） 三、特殊类型（三、特殊类型（special forms）概
11、念及分类概念及分类一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）：一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori 感染是主要病因。感染是主要病因。概念及分类概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（薄，常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia）。）。概念
12、及分类概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎胃炎 自身免疫性自身免疫性(autoimmune)胃炎胃炎概念及分类概念及分类自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎(A型型): *萎缩改变主要位于胃体部，萎缩改变主要位于胃体部， *由自身免疫引起。由自身免疫引起。概念及分类概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。同病因所致，临床较少见。病因和发病机制病因和发病机制 一、 H. pylori感染感染 幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H.
13、pylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，性的革兰氏阴性螺旋状微生物， 最为显著的生物化学特征是能够产生大量最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。的尿素酶。H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因感染是慢性胃炎的主要病因多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H. pyloriH. pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致在胃内分布与胃内炎症分布一致根除根除H. pylori治疗可使胃粘膜炎症消退治疗可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型中可复制志愿者和动物模型中可复制H. py
14、lori感染引起的慢性感染引起的慢性胃炎胃炎H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；染随年龄增加而升高，男女差异不大；我国是高感染国家，人群感染率我国是高感染国家，人群感染率4070%；人是唯一传染源，口人是唯一传染源，口-口或粪口或粪-口为主要传播口为主要传播途径；途径；H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。性感染。 H. pylori具具有有鞭鞭毛毛，能能在在胃胃内内穿穿过过粘粘液液层层移向胃粘膜，移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其所分泌的粘附素能使其贴紧
15、上皮细胞，其其释释放放尿尿素素酶酶分分解解尿尿素素产产生生NH3从从而而保保持持细菌周围中性环境，细菌周围中性环境， H. pylori的的这这些些特特点点有有利利于于其其在在胃胃粘粘膜膜表表面定植。面定植。 HP感染感染:Hp-鞭毛鞭毛粘附素粘附素尿素酶尿素酶菌体胞壁菌体胞壁空泡毒素（空泡毒素（VagA）蛋白蛋白细胞毒素相关基因（细胞毒素相关基因（CagA）蛋白蛋白病因和发病机制病因和发病机制二、饮食和环境因素二、饮食和环境因素 H. pylori感感染染增增加加胃胃粘粘膜膜对对环环境境因因素素损损害害的易感性的易感性。流流行行病病学学研研究究显显示示，饮饮食食中中高高盐盐和和缺缺乏乏新新鲜
16、鲜蔬蔬菜菜水水果果与与胃胃粘粘膜膜萎萎缩缩、肠肠化化生生以以及胃癌的发生密切相关。及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制病因和发病机制三、自身免疫三、自身免疫 患患者者血血液液中中存存在在自自身身抗抗体体如如壁壁细细胞胞抗抗体体（parietal cell antibody，PCA） 伴伴 恶恶 性性 贫贫 血血 者者 还还 可可 查查 到到 内内 因因 子子 抗抗 体体（intrinsic factor antibody，IFA）；）； 本本病病可可伴伴有有其其他他自自身身免免疫疫病病、如如桥桥本本甲甲状状腺炎、白癜风等。腺炎、白癜风等。病因和发病机制病因和发病机制四、其他因素、其他因素 幽门
17、括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。 病理病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。肠化。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。病理病理炎症、
18、萎缩或肠化开始呈灶性分布炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布逐逐渐联合成片。渐联合成片。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。而减少。病理病理几个概念几个概念 一、一、H. pylori 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，小凹间， 也可见于十二指肠的胃化生黏膜，也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高，一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比与炎性细胞浸润程度成正比。病理病理二、炎症二、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主黏膜
19、层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。的慢性炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。要一年或更长时间才能完全消失。病理病理三、活动性三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。间出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感感染存在的非常敏感的指标。染存在的非常敏感的指标。病理病理四、萎缩四、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，少，黏膜层变薄， 内镜下的胃黏膜血管网显露。内镜
20、下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。糙、细颗粒状外观。病理病理五、化生五、化生 主要有两种类型：主要有两种类型： 肠化生（肠化生（intestinal metaplasia），），指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；指肠腺样腺体替代了胃固有腺体； 假幽门腺化生（假幽门腺化生（pesudopyloric metaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。增生形成幽门腺样腺体。病理病理六、异型增生六、异型增生
21、 指胃上皮或化生的肠上皮指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增称为异型增生（生（dysplasia，又称不典型增生）又称不典型增生）病理病理异型增生是胃癌的癌前病变。异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为轻度异型增生癌变率为2.53%， 中度癌变率为中度癌变率为48%， 重度癌变率为重度癌变率为1083%。临床表现临床表现 一、慢性胃炎多数（一、慢性胃炎多数（70%80%）无任何症状。）无任何症状。二、有症状者表现无特异性二、有症状者表现无特异性 1、消化不良样症状，如食欲
22、不振、早饱、饱、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。进食后较重。 2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等临床表现临床表现 3、上述症状严重程度与慢性胃炎的、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并相关性内镜所见及组织病理学改变并相关性 。 4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。临床表现临床表现5、自自身身免免疫疫性性胃胃炎炎患患者者可可伴伴有有贫贫血血、维维生生素素B12缺缺乏乏的的表表现现，如如乏乏力力、舌舌炎炎和和轻轻度度黄疸。黄
23、疸。6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。痛。慢性胃炎的内镜表现慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎红斑（点、片状或红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑斑；慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎粘膜呈颗粒状、粘粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。正常胃底正常胃底 正常胃体正常胃体 正常胃窦正常胃窦慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化胃粘膜肠化 胃粘膜肠化及异型增生胃粘膜肠
24、化及异型增生胃粘膜肠化胃粘膜肠化实验室和其他检查实验室和其他检查侵入性：侵入性： 快速尿素酶试验；快速尿素酶试验； 组织切片染色组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等等)； 细菌需氧培养；细菌需氧培养； 聚合酶链反应聚合酶链反应(PCR)。实验室和其他检查实验室和其他检查非侵入性：非侵入性： 13C或或14C尿素呼气试验；尿素呼气试验； 血清中血清中H. pylori IgG抗体、抗体、 粪便粪便H . pylori 抗原检测。抗原检测。实验室和其他检查实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检, 优点是可以同时确定存在的胃十优
25、点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病；二指肠疾病；非侵入性检测仅提供有无非侵入性检测仅提供有无 H. pylori。诊断诊断1、确确诊诊必必须须依依靠靠胃胃镜镜检检查查及及胃胃粘粘膜膜活活组组织织病理学检查。病理学检查。 2、H. pylori检测有助于病因诊断。检测有助于病因诊断。3、怀怀疑疑自自身身免免疫疫性性胃胃炎炎应应检检测测自自身身抗抗体体及及血清胃泌素等。血清胃泌素等。鉴别诊断鉴别诊断有有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌胃癌 消化性溃疡消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病慢性肝病 慢性胰腺炎慢性胰腺炎鉴别诊断鉴别诊断胃癌胃癌
26、 临床表现多无临床表现多无特异性，如食欲减退、特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、早期的胃镜和活检、超声内镜、超声内镜、 X 线钡餐线钡餐检查等有助于鉴别诊检查等有助于鉴别诊断。断。鉴别诊断鉴别诊断消化性溃疡消化性溃疡 均有消化均有消化不良症状，但溃疡病以不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊状为主。两者的鉴别诊断主要
27、依靠断主要依靠 X线钡餐检线钡餐检查、胃镜和活检。查、胃镜和活检。鉴别诊断鉴别诊断胆囊炎、胆囊炎、 胆石症胆石症 症状多症状多不典型，患者可有慢性右不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛腻饮食可引发典型胆绞痛发作。发作。B 超、超、ERCP，MRCP等有助鉴别。等有助鉴别。鉴别诊断鉴别诊断慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病疾病 可因食欲不振、消化可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以细地询
28、问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。查可与慢性胃炎鉴别。鉴别诊断鉴别诊断功能性消化不良功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD是指一组病因未明的、是指一组病因未明的、 排除了器质排除了器质性疾病的包括溃疡样、性疾病的包括溃疡样、 反流样、反流样、 动力障碍样动力障碍样或混合型消化不良征候群，或混合型消化不良征候群， 其病程持续其病程持续 4周以周以上。上。 胃排空测定、胃排空测定、 腔内压测定、胃电图等检腔内压测定、胃电图等检查，查， 如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于有助于
29、FD诊断。诊断。治疗治疗 一、消除或削弱攻击因子一、消除或削弱攻击因子 1、根除、根除H. pylori 成功根除成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；发生、发展及胃癌的发生； 以以PPI为基础的三联方案为基础的三联方案 方案方案2 标准剂量的标准剂量的PPI 克拉霉素克拉霉素 0.51.0/d 甲硝唑甲硝唑800mg/d， 分分2次服，疗程次服，疗程7-14天天以铋剂为基础的三联方案以铋剂为基础的三联方案方案方案
30、2： 胶体铋胶体铋480mg/d 克拉霉素克拉霉素0.51.0/d 甲硝唑甲硝唑 800mg/d， 分分 2次服，疗程次服，疗程7天天。 治疗治疗 2、抑酸或抗酸治疗、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。酸、上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂、选用抗酸剂、 H2RA或或PPI。治疗治疗 3、针对胆汁反流、服用、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应等作相应治疗和处理治疗和处理 促动力促进剂多潘立酮促动力促进剂多潘立酮(domperidone)减少胆汁反流，减少胆汁反流， 米索前列醇米索前列醇(misoprostol)可减轻可减
31、轻NSAID对胃黏膜的损害。对胃黏膜的损害。治疗治疗二、增加胃黏膜防御二、增加胃黏膜防御 胶体铋胶体铋 (CBS)， 铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作用），用）， 硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。治疗治疗三、其他治疗三、其他治疗 1、动力促进剂、动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者；饱等症状为主者； 2、抗抑郁药或镇静药、抗抑郁药或镇静药 适用于睡眠差、适用于睡眠差、有明显精神症状者；有明显精神症状者； 治疗治疗四、异型增生的对策四、异型增生的对策 胃癌的癌前病变胃癌的癌前病变 轻轻、中中度度异异型型增增生生是是可可逆逆的的，除除给给予予上上述述积积极治疗外，关键在于定期随访；极治疗外，关键在于定期随访； 对对肯肯定定的的重重度度异异型型增增生生则则宜宜予予以以预预防防性性手手术术，现现多多采采用用内内镜镜下下胃胃粘粘膜膜切切除除术术（endoscopic mucosal resection,EMR）。）。思考题：思考题： 1、试述慢性胃炎的诊断依据。、试述慢性胃炎的诊断依据。 2、What are the indications for the eradication of H. pylori infection in patients with chronic gastritis?
