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1、 休休 克克 (shock) 第一节第一节 概述概述 Concept机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以有机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以有效效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征，并由此导致各种重要生命为特征，并由此导致各种重要生命器官功能、代器官功能、代谢紊乱和结构损害谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。临床上可的全身性病理过程。临床上可出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压缩出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷，出小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷，出现尿量减少或无尿等症状。现尿量减少或
2、无尿等症状。 Shock It refers to an abnormality of the circulatory system in which there is inadequate tissue perfusion due to a relatively or absolutely inadequate cardiac outputShockoccurswhenadiminishedamountofbloodisavailabletothecirculatorysystemThevascularsystemfailstoholdthefluidportionofthebloodVas
3、odilationofthebloodvesselsoccursanddisruptstheosmoticfluidbalanceinthebodyOverviewSigns and SymptomsLowBloodPressureSystolicBPisusuallybelow90mmHgSystolicBPisusuallybelow90mmHgPulseisrapidandweakRespirationisrapidandshallowSkinispale,cool,andclammyDrowsiness休克发生的始动环节休克发生的始动环节n 血容量降低(inadequatevolume
4、ofblood)n 血管床容量增加(increasedsizeofthevascularsystem)n 心泵功能障碍(inadequatecardiacoutput) 第二节病因与分类第二节病因与分类 （1） Causes and classificationCauses and classificationnShockisusedtodenotevariousconditions:失血与失液失血与失液(hemorrhage)烧伤烧伤(burns)创伤创伤(trauma)感染感染(infection)过敏过敏(allergy)急性心力衰竭急性心力衰竭(heartfailure)强烈的神经刺激
5、强烈的神经刺激(neurogenicshock,interruptionofthespinalcord)第二节第二节 病因与分类病因与分类 （2）n 分类分类 失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类失血与失液失血与失液1失血失血快速失血量快速失血量总血量总血量20%左右左右休克休克快速失血量快速失血量总血量总血量50%左右左右死亡死亡剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓失液失液有效循环血量有效循环血量休克休克失液失液烧伤烧
6、伤大面积烧伤大面积烧伤血浆大量丢失血浆大量丢失疼痛疼痛皮肤的屏障作用皮肤的屏障作用烧伤性休克烧伤性休克感染性休克感染性休克创伤创伤失失血血、失失液液、烧烧伤伤、创创伤伤所所致致休休克克，共共同同发发病环节为血容量降低，可统称为病环节为血容量降低，可统称为低血容量性休克。低血容量性休克。早期早期晚期晚期感染感染严重感染可引起感染性休克严重感染可引起感染性休克内毒素性休克（内毒素性休克（endotoxicshock）败血症性休克（败血症性休克（septicshock）感染性休克依血流动力学分为感染性休克依血流动力学分为低动力型（低排高阻型低动力型（低排高阻型冷休克冷休克）高动力型（高排低阻型高动力
7、型（高排低阻型暖休克暖休克）过敏过敏型变态反应（速发性变态反应）变应原变应原机体机体IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、缓激肽等释放组胺、缓激肽等微动脉、毛细管前微动脉、毛细管前括约肌扩张、毛细括约肌扩张、毛细血管通透性增加血管通透性增加微静脉、小静脉收缩微静脉、小静脉收缩毛细血管大量开放、血容量毛细血管大量开放、血容量、液体外渗液体外渗、微循环严重淤血、微循环严重淤血过敏性休克过敏性休克变应原变应原第二次第二次神经源性休克神经源性休克麻醉、损伤、疼痛麻醉、损伤、疼痛交感缩血管功能交感缩血管功能血管扩张血管扩张心率减慢心率减慢血压降低血压降低休克休克第二节第二节 病因与
8、分类病因与分类 （3）n 按发生休克的起始环节分类按发生休克的起始环节分类 低血容量性休克低血容量性休克( (hypovolemic shock) hypovolemic shock) 血管源性休克血管源性休克( (distributive shock) distributive shock) 心源性休克心源性休克( (cardiogenic shock) cardiogenic shock) 血液动力学分类低动力型高动力型Low-resistancehigh-resistance（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见第二节第二节 病因
9、与分类病因与分类 （4）神经因素神经因素-交感，交感， 受体受体体液因素体液因素-收缩，舒张收缩，舒张代谢因素代谢因素-腺苷、腺苷、K+、H+等等营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路microcirculationThree regulation pathway:真毛细血管开放调节示意图真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩真毛细血管真毛细血管血流量减少血流量减少局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷增多腺苷增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性升高物质反应性升高后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张
10、局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷减少腺苷减少真毛细血管真毛细血管血流量增多血流量增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低n以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三个期 缺血性缺氧期（代偿期）Ischemicphase,compensation第三节第三节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制 （1） Phases and mechanism淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）Reversibleshock休克期（失代偿期）Irreversibleshock,refractoryshock第三节第三节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制
11、（2） 缺血性缺氧期缺血性缺氧期Ischemic hypoxic stage （1）微循环血液灌流的变化特点：）微循环血液灌流的变化特点： 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流（2）微循环缺血的机制：）微循环缺血的机制：Sympatheticadrenal medulla 1）Catecholamine 2）MDF(心肌抑制因子心肌抑制因子) 3）Others第三节 休克的分期与发病机制（3）n 缺血性缺氧期缺血性缺氧期（3）休克早期的代偿及意义：1）维持动脉血压：增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用心率加快、心收缩力加
12、强，维持心输出量。外周阻力增高2）维持重要生命器官心脏和脑的血液供应（全身性血液的重新分布）“自身输血自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。脉血压。“自身输液自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血
13、量，起到起到“自身输液自身输液”的作用。的作用。VariousconditionsSympatheticadrenal medullaCA分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安agitation汗腺分泌增加出汗sweaty腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷coldpaleTachycardiaCardiaccontractionThreadypulseDecreasedpulsepressure第三节 休克的分期与发病机制（4）第三节 休克的分期与发病机制（5）n 淤血性缺氧期淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage（1）微循环血液灌流的变化
14、特点： 灌大于流，发生淤血（2）微循环缺血的机制： anaerobicglycolysislacticacidosislocalproduction,factors1）decreasesperipheralvascularresponsivenesstoCA2）vasodilationproduction3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张 和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低 4)血液流变学的改变血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学CD11/CD18I
15、CAM-1 ELAMTNFIL-1氧自由基LTB4TXA2PAFC3aC5a白细胞白细胞内皮细胞内皮细胞血液流变学的改变血液流变学的改变白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上RBC变形力变形力和聚集和聚集vRBC变形力变形力RBC内酸中毒、渗透压升高内酸中毒、渗透压升高RBC内部粘度内部粘度ATP膜功能膜功能vRBC聚集性聚集性可能机制：可能机制：血流速度血流速度血细胞比积血细胞比积RBC表面负电荷表面负电荷纤维蛋白原浓度纤维蛋白原浓度plateletplugandthrombusPossiblemechan
16、ism：血流减慢血流减慢CA分泌分泌内皮损伤释放内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用内皮下胶原作用第三节 休克的分期与发病机制（6）n 淤血性缺氧期淤血性缺氧期 （3）淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现和机制： 1) 回心血量的减少 2) 血容量减少 3) 外周阻力降低 4) 心、脑血液灌流减少 (4)主要临床表现： 静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小； 脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿； 皮肤黏膜发绀，出现花斑 Clinicalmanifestationanditsmechanism微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹第三节
17、 休克的分期与发病机制（7）n 休克期休克期 refractorystage（1）微循环血液灌流的变化特点： 微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现 不罐不流状态（2）休克期难治的机制：1)微血管麻痹2)DIC形成3)重要器官功能衰竭4)MSOF1、DIC的发生：（1）休克动因的作用：休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径时激活内外凝血途径（2）缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态态（4）应激反应，机体处于高凝状态
18、应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与与PGI2失平衡失平衡（6）单核吞噬系统功能抑制单核吞噬系统功能抑制DIC形成后对休克的影响形成后对休克的影响（1）微血栓阻塞通道微血栓阻塞通道回心血量回心血量（2）血管通透性血管通透性（凝血与纤溶过程产生了（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死微血栓形成微血栓形成,回心血量回心血量血管活性物质血管活性物质通透性通透性出血出血脏器功能脏器功能DIC休克休克血液高凝状态血流速度变慢血液高凝状态血流速度变慢血管内皮损伤激活内源性凝血系统血管内皮损伤激活
19、内源性凝血系统组织因子入血，启动外源性凝血系统组织因子入血，启动外源性凝血系统血细胞破坏血细胞破坏2.重要器官的衰竭（重要器官的衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）机制：机制：1.持续性持续性BP心脑肝肾功能代谢障碍加重心脑肝肾功能代谢障碍加重2.体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放子的释放损伤组织细胞损伤组织细胞3.全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）休克休克组织灌流障碍组织灌流障碍组织缺氧组织缺氧炎症介质炎症介质细胞损伤细
20、胞损伤多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（MSOF）无氧代谢酸中毒血液重分布缺血/再罐流全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性临床炎症反应综合征是指在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时期内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血
21、液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第三节 休克的分期与发病机制（8）n休克发生发展的机制休克发生发展的机制 一、微循环变化的机制 1) 神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2)体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3) 血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大 1.Neurogenicmechanism（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输
22、出量增加；（2）redistributionofblood心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。BP sympathetic-adrenalmedullaCA2.体液机制体液机制CA、AT、ADH、TXA2、LTs、MDF等。1.CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻合支开放；2.AT：肾缺血激活RAS；3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH；4.TXA2：血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集；5.LTs：LTB4可使肺、肠、心血管收缩6.MDF：由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩内脏小血管和
23、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能(1)收缩血管收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用。（2）舒张血管）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。1.组胺：当缺氧、酸中毒、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生；体循环微血管扩张肺循环微血管收缩2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性；3.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；4.内啡肽：使血压下降；5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。第三节 休克的分期与发病机制（9）二、细胞机制 组织缺氧引起细胞能量代谢障碍等是细胞继发性损伤的主要原因；由于细菌毒素的
24、直接作用，则可引起原发性细胞损伤 1) cAMP减少 2) 细胞因子的生成与释放 3) 氧自由基的作用 细胞代谢障碍细胞代谢障碍n供氧不足，糖酵解加强n能量不足、钠泵失灵、钠水内流n局部酸中毒 细胞的损伤与凋亡细胞的损伤与凋亡n细胞损伤1)胞膜的变化2)线粒体的变化3)溶酶体的变化n细胞凋亡1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化组织蛋白酶细胞自溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶激活激肽系统-葡萄糖醛酸酶形成MDF非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透性、吸引
25、白细胞。溶溶酶酶体体酶酶 一、急性肾功能衰竭 二、急性呼吸功能衰竭 三、心功能障碍 四、脑功能障碍 五、消化道和肝功能障碍 六、多系统器官功能衰竭 （一）休克肾shockkidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死第四节 休克器官功能障碍休克休克少尿、氮少尿、氮质血症质血症肾血流肾血流肾毒素肾毒素急性肾小急性肾小管坏死管坏死功能性肾功能性肾功能衰竭功能衰竭器质性肾器质性肾功能衰竭功能衰竭休克引起肾功能衰竭示意图GFR（二）急性呼吸衰竭休克肺shocklung1、典型病理变化：肺充
26、血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。休克及其病因休克及其病因补体补体-白细胞白细胞-氧自由氧自由基基肺不张肺不张肺水肿肺水肿支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓死腔通气死腔通气肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍低氧血症低氧血症肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤内皮细胞内皮细胞XD/XO氧氧自由基自由基白细胞白细胞氧自由基氧自由基溶酶体酶溶酶体酶休克肺发生机制示意图休克肺发生机制示意图休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图
27、示巨核细胞。巨核细胞微血栓毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿（三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。机制：冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制心功能不全心功能不全心力衰竭心力衰竭休克休克血压血压心率心率冠脉血流冠脉血流心肌供血心肌供血心率心率心心肌收缩肌收缩酸中毒酸中毒高血钾高血钾耗氧量耗氧量DIC微血栓微血栓局灶性坏死局灶性坏死内膜下出血内膜下出血内毒素内毒素休克心功能改变示图休克心功能改变示图内源性介质内源性介质心
28、功能障碍心功能障碍（四）脑功能障碍（四）脑功能障碍早期早期血液重分布血液重分布脑循环自身调节脑循环自身调节保证脑血供保证脑血供无明显脑功无明显脑功能障碍能障碍脑组织脑组织缺血、缺氧缺血、缺氧神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷中、晚期中、晚期Bp7kPaDIC应激烦躁不安（五）消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降糖异生能力乳酸利用加重酸中毒内毒素血症（五）消化道和肝功能五）消化道和肝功能休克缺血、淤血、休克缺血、淤血、DIC肠功能紊乱肠功能紊乱肠壁水肿肠壁水肿消化液分泌消化液分泌胃肠运动胃肠运动黏黏膜糜烂膜糜烂溃疡溃疡肠道细肠道细菌繁殖菌繁殖大量内毒素大量内
29、毒素细菌入血细菌入血肝功能障碍肝功能障碍枯否氏枯否氏细胞细胞炎症介质炎症介质解毒解毒乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖SIRS酸中毒酸中毒（六）MSOF第五节 休克的防治的病理生理基础n 病因学防治病因学防治etiologic treatment etiologic treatment n 发病学治疗发病学治疗pathogeneticpathogenetic treatment 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭1、纠正酸中毒：理由：（1）影响血管活性药物的疗效（2）影响心肌收缩力（3）引起高血钾2、扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施
30、。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外渗量血浆外渗量休克1期：及时的补液就可纠正休克。休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用q3、合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。q4、细胞损伤的防治（1）葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂的使用q6、防止器官功能衰竭扩扩容容纠纠酸酸抗抗感感染染 激激 素素强强心心利利尿尿舒舒血血管管
