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1、 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病chronic obstrutive pulmonary disease, COPD目的要求目的要求1、掌握掌握COPD的基本概念，特别是与单纯的慢支、的基本概念，特别是与单纯的慢支、支气管哮喘或（和）肺气肿区别。支气管哮喘或（和）肺气肿区别。COPD的临床表的临床表现特点和肺功能等特殊检查在现特点和肺功能等特殊检查在COPD诊断中的意义。诊断中的意义。COPD的诊断、分期与严重程度分级。的诊断、分期与严重程度分级。COPD的治的治疗原则和措施，特别是急性加重期。疗原则和措施，特别是急性加重期。2、熟悉熟悉COPD的发生和发展规律，病理及病理生理的发生和发展规
2、律，病理及病理生理特征。特征。COPD的相关鉴别诊断、常见并发症等。的相关鉴别诊断、常见并发症等。3、了解了解COPD是劳动人民的常见多发病，发病率高，是劳动人民的常见多发病，发病率高，并发症严重，危害性大，必须积极防治；并发症严重，危害性大，必须积极防治；COPD的的病因和发病机制。病因和发病机制。定义定义 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具是一种具有持续气流受限特征的肺部疾病，气流受限不有持续气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒分清楚，但认为与肺部对有害气
3、体或有害颗粒的异常炎症反应有关。是非特异性炎症改变，的异常炎症反应有关。是非特异性炎症改变，可防可治的疾病。可防可治的疾病。流行病学之我国现状：流行病学之我国现状：在我国COPD的患病率占15岁以上人群的3%(同济医科大)。最近，对我国7个地区20245成年人群调查(广州呼研所)，COPD约占40岁以上人口的8.2%，患病率之高是十分惊人的。所以： 在我国，COPD是呼吸系统疾病是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，是主要致残致死中的常见病和多发病，是主要致残致死疾病之一疾病之一世界流行病学世界流行病学WHO：COPD的死亡率第的死亡率第3位、经济负担第位、经济负担第5位位COPD的相关概念的相关
4、概念慢性支气管炎慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月个月以上，连续以上，连续2年年或更长，并可除外其他已知原或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。肺气肿肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现则指肺部终末细支气管远端气腔出现持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。而无明显的肺纤维化。肺泡腔大小不一,融合成肺大泡。(与老年性或代偿性肺气肿不同) 。支气管哮喘支气管哮喘也具有气流受限，但其
5、气流受也具有气流受限，但其气流受限具有完全可逆性，它不属于限具有完全可逆性，它不属于COPD。晚期可晚期可发展为发展为COPD（气流受限不完全可逆）（气流受限不完全可逆）一些已知病因或具有特征病理表现的气一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎泛细支气管炎以及以及闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎等等均不属于均不属于COPD。慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘之间的关系慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘之间的关系 COPD的病因的病因1、吸烟、吸烟:80-90%COPD源于吸烟源于吸烟,15-25%吸烟者发吸烟者发展为展为CO
6、PD 。COPD的最的最高危因素高危因素慢支慢支+肺气肿肺气肿4W组组炎症与吸烟是引起肺气肿的主要因素（动物实验）炎症与吸烟是引起肺气肿的主要因素（动物实验）正常组正常组Global Epidemiology of SmokingProf. Elif DalMarmara University Istanbul TurkeySMOKING PLEASURE ?PROBLEM ?我国过去对烟草的态度是我国过去对烟草的态度是COPD高发的原因之一高发的原因之一我国过去对烟草的态度是我国过去对烟草的态度是COPD高发的原因之一高发的原因之一吸烟诱发吸烟诱发COPD机制机制吸烟吸烟：烟草中含焦油、尼古
7、丁和氢氰酸等化学烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质。可引起物质。可引起：1.气道上皮细胞损伤；炎细胞浸润释放蛋白酶气道上皮细胞损伤；炎细胞浸润释放蛋白酶2.支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生；3.支气管粘膜充血水肿，诱发继发感染；支气管粘膜充血水肿，诱发继发感染；4.副交感神经功能亢进，支气管平滑肌收缩。副交感神经功能亢进，支气管平滑肌收缩。2、感染病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。常见病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 致病菌引起气道炎症反应，释放蛋白酶破坏肺组织3、职业环境当
8、接触的强度和时间足够时，职业粉尘和化学物（蒸汽、刺激物和烟雾）可单独引起 COPD；而同时有吸烟时，危险性增加。接触微粒物质、刺激物、有机粉尘和致敏原可引起气道高反应性，尤其在已经有气道损伤（因其它职业接触、吸烟和哮喘而引起）的情况下。那一年，他那一年，他18岁岁.4、空气污染（ambient air pollution） 城城市市严严重重的的空空气气污污染染对对已已有有心心肺肺疾疾患患的的人人是是有有害害的的。户户外外空空气气污污染染在在引引起起COPDCOPD中中的的地地位位尚尚不不明明确确，但但与与吸吸烟烟相相比比，其其危危险险性性较较小小。已已有有提提示示通通风风条条件件差差的的室室内
9、内，采采用用生生物物燃燃料料烹烹调调和和取取暖暖所所造造成的室内空气污染，是发生成的室内空气污染，是发生COPDCOPD的一个危险因素。的一个危险因素。5、遗传病学相信有许多遗传因素会增加（或降低）个体患COPD的风险。已证实的基因的危险因素是罕见的遗传性-1抗胰蛋白酶的缺乏。尽管吸烟显著地增加了危险性，许多吸烟和非吸烟者的-1抗胰蛋自酶严重缺乏者，均可过早、过快地发展为全小叶型肺气肿和出现肺功能的迅速衰减。目前研究热点：寻找COPD易感基因。COPD的发病机制的发病机制1. 炎症反应炎症反应 2. 蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 3.氧化应激氧化应激4.其他机制其他机制COPDCOP
10、D的的特特点点是是肺肺内内各各个个部部分分中中性性粒粒细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞、T T淋淋巴巴细细胞胞（尤尤其其是是CD8CD8+ + T T细细胞胞）数数增增加加。部部分分患患者者可可能能会会有有嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞数数增增加加，尤尤其其在在急急性性加加重重期期。炎炎性性细细胞胞能能够够释释放放多多种种细细胞胞因因子子和和炎炎性性介介质质，最最重重要要的的有有白白三三烯烯-4-4、IL-8IL-8、TNF-TNF-。这这种种炎炎症症特特点点与与哮哮喘喘有有着着明明显显的的不不同同。炎炎症症反反应应在在停停止止吸吸烟烟后后仍仍持持续续存存在在，其其机机制并不清楚。制并不清楚。1、炎症反应
11、（inflammation）2、蛋白酶/抗蛋白酶失衡（protease-antiprotease imbalance） 吸吸烟烟（以以及及其其他他危危险险因因素素）和和炎炎症症本本身身均均可可引引起起氧氧化化应应激激，一一方方面面触触发发炎炎性性细细胞胞释释放放多多种种蛋蛋白白酶酶（如如弹弹性性蛋蛋白白酶酶、组组织织蛋蛋白白酶酶G G、蛋蛋白白酶酶-3-3），另另一一方方面面通通过过氧氧化化作作用用使使抗抗蛋蛋白白酶酶（如如1-1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶、分分泌泌性性白白细细胞胞蛋蛋白白酶酶抑抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子）制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子）减少或失活减少或失活。 COPDC
12、OPD发发病病过过程程中中由由各各种种炎炎症症细细胞胞释释放放的的大大量量的的蛋蛋白白酶酶不不仅仅引引起起自自身身肺肺实实质质破破坏坏，也也能能促促进进黏黏液液分分泌泌和和黏黏液液腺腺增生。增生。 AntioxidantsOxidants3、COPD氧化失衡，氧化应激增加氧化失衡，氧化应激增加（OXIDATIVE STRESS）氧化应激反应对肺部损害：COPD发病机制简图发病机制简图肺气肿病理改变：病理改变：大体标本大体标本Pathology1，慢性支气管炎（非特异性，慢性支气管炎（非特异性炎症炎症反应）反应）2，阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿COPD的病理改变示意图的病理改变示意图 小气道的慢性
13、小气道的慢性炎症改变炎症改变：包：包括了气道管壁括了气道管壁增厚和淋巴细增厚和淋巴细胞、巨噬细胞、胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸中性粒细胞浸润。润。 显示肺气肿状显示肺气肿状态下态下，肺泡壁，肺泡壁的破坏、由于的破坏、由于失去肺泡的弹失去肺泡的弹性附着作用导性附着作用导致气道塌陷、致气道塌陷、终末细支气管终末细支气管远端的气腔过远端的气腔过度充气。度充气。病理分型：病理分型：小叶中央型小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄致其远端的二级呼终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张（呼吸性细支气管位于二级小叶的吸性细支气管呈囊状扩张（呼吸性细支气管位于二级小叶
14、的中央区）中央区）终末细支气管终末细支气管二级二级呼吸性细支气管呼吸性细支气管病理分型：病理分型：全小叶型全小叶型呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织的扩张呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织的扩张呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡肺泡病理生理1.黏液过度分泌和纤毛功能障碍 2.气流受限和过度充气 3.气体交换障碍 4.肺动脉高压5.系统性效应 1.黏液过度分泌和纤毛功能障碍黏液过度分泌和纤毛功能障碍Mucus hypersecretion and cilia dysfunction 黏黏液液过过度度分分泌泌和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍是是COPDCOPD首首发发的的生生理理学学异异常常，前
15、前者者是是由由于于黏黏液液腺腺肥肥大大、分分泌泌增增加加，后后者者是是由由于于上上皮皮细细胞胞的的鳞状化生。鳞状化生。 2. 气流受限和过度充气气流受限和过度充气Airflow limition and hyperinflation 不不可可逆逆气气流流受受限限是是COPDCOPD的的典典型型生生理理特特点点。气气流流受受限限的的主主要要部部位位是是直直径径小小于于2mm2mm的的传传导导气气道道，受受限限的的原原因因主主要要是是由由于于气气道道重重塑塑（纤纤维维化化和和狭狭窄窄）。其其他他加加重重气气流流受受限限的的因因素素包包括括弹弹性性回回缩缩消消失失（由由于于肺肺泡泡壁壁破破坏坏）、肺
16、肺泡泡支支撑撑破破坏坏、炎炎性性细细胞胞聚聚集集、支支气气管管内内黏黏液液渗渗出出、平平滑滑肌肌收收缩缩以以及及运运动动时时肺肺动动态态性性过过度度充充气气。动动态态性性过过度度充充气气是是COPDCOPD患患者者活活动动受限主要加重因素之一受限主要加重因素之一。 3. 气体交换障碍气体交换障碍 气气体体交交换换障障碍碍发发生生在在急急性性加加重重期期病病例例，其其原原因因是是通通气气- -血血流流比比例例失失调调，特特点点为为低低氧氧血血症症伴伴有有或或不不伴伴有有高高碳碳酸酸血血症症。弥弥散散常常数数（COCO弥弥散散量量/ /肺肺泡泡通通气气量量）的的异异常常与与肺肺气气肿肿的的严严重重
17、程程度度有很好的相关性。有很好的相关性。4. 肺动脉高压肺动脉高压 随随着着COPDCOPD的的进进展展，外外周周气气流流阻阻塞塞、肺肺实实质质破破坏坏、肺肺血血管管的的异异常常等等减减少少了了肺肺气气体体交交换换容容量量，产产生生低低氧氧血血症症，甚甚至至高高碳碳酸酸血血症症。长长期期慢慢性性缺缺氧氧引引起起肺肺动动脉脉高高压压，其其主要机制为：主要机制为：缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩肺血管内皮功能失调肺血管内皮功能失调肺血管重建肺血管重建5. 系统性效应系统性效应 COPDCOPD的的病病理理生生理理改改变变不不仅仅局局限限在在肺肺部部，还还包包括括全全身身性性效效应应。COPDCOP
18、D的的肺肺外外表表现现包包括括系系统统性性炎炎症症和和骨骨骼骼肌肌萎萎缩缩，这这些些全全身身性性效效应应进进一一步步限限制了制了COPDCOPD患者的活动能力，使预后更差。患者的活动能力，使预后更差。 COPD的全身影响的全身影响 肺部感染肺部感染 肺癌肺癌 体重下降体重下降肌肉萎缩肌肉萎缩骨质疏松骨质疏松 心血管疾病心血管疾病 糖尿病糖尿病代谢综合征代谢综合征 全身性炎症全身性炎症氧化应激氧化应激抑郁抑郁消化性溃疡消化性溃疡临床表现临床表现症状症状 起病缓慢、病程较长。主要症状：起病缓慢、病程较长。主要症状：1.慢性咳嗽慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。随病程发展可终身不愈。2.咳痰咳痰3.气
19、短或呼吸困难气短或呼吸困难 劳力性呼吸困难，是劳力性呼吸困难，是COPD的标志性症状。的标志性症状。4.喘息和胸闷喘息和胸闷5.其他其他 晚期体重下降、食欲减退等。晚期体重下降、食欲减退等。体征体征 早期体征可无异常，随疾病进展可出早期体征可无异常，随疾病进展可出现以下体征：现以下体征：1.视诊及触诊视诊及触诊 桶状胸，部分患者呼吸变浅，桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱觉语颤减弱2.叩诊叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。界和肝浊音界下降。3.听诊听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延
20、长，部分两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性患者可闻及干性啰音啰音和（或）湿性和（或）湿性啰音啰音 。支气管炎型支气管炎型（BB型）型）肺气肿型肺气肿型（PP型）型） 实验室及特殊检查实验室及特殊检查肺功能检查肺功能检查1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。是评价气流受限的一项敏感指标。2.第一秒用力呼气容积占预计值百分比（第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），预计值），是评估是评估COPD严重程度的良好指标。严重程度的良好指标。3.吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/F
21、VC70%及及FEV180%预计预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。4.肺总量（肺总量（TLC）、）、功能残气量（功能残气量（FRC）和残气量（和残气量（RV）增增高，肺活量（高，肺活量（VC）降低，表明肺过度充气。降低，表明肺过度充气。RV/TCL增高。增高。5.一氧化碳弥散量（一氧化碳弥散量（Dlco）及及Dlco与肺泡通气量（与肺泡通气量（VA）比值比值（Dlco/VA）下降。下降。胸部胸部X线检查线检查 COPD早期胸片可无变化，以后早期胸片可无变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，改
22、变，也可出现肺气肿改变，X线胸线胸片对片对COPD诊断特异性不高，主要用诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他肺疾病于确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别。鉴别。COPD胸部胸部X线检查线检查慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿胸部胸部CT检查检查 对有疑问病例的鉴别诊断有一对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。定意义。血气检查血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。有重要价值。血象检查血象检查 COPD合并细菌感染时，血白细合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。胞增高，核左移。细
23、菌学检查细菌学检查 常见病原菌为肺炎链球菌、流常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等等诊断要点诊断要点主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必诊断的必备条件。备条件。少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时能检查时FEV1/FVC70%，而而 FEV180%预计值，在排除其他疾病后，预计值，在排除其他疾病后，亦可诊断为亦可诊断为COPD。C
24、OPD病程分期病程分期 急性加重期急性加重期 指在疾病过程中，短指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。脓性，可伴发热等症状。 稳定期稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。症状稳定或症状轻微。稳定期稳定期COPD严重程度评估严重程度评估1，症状评估（，症状评估（mMRC问卷）问卷）mMRC分级分级 mMRC评估呼吸困难严重程度评估呼吸困难严重程度 mMRC分级分级0 我仅我仅在费力运动在费力运动时出现呼吸困难时出现呼吸困难 mMRC分级分
25、级1 我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 mMRC分级分级2 我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息 mMRC分级分级3 我在平地行走我在平地行走100100米左右或数分钟后需要停下来喘气米左右或数分钟后需要停下来喘气 mMRC分级分级4 我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难吸困难 2，肺功能严重程度分级，肺功能严重程度分级其他原因所致呼吸气腔扩大其他原因所致呼吸气腔扩大并发症并发症慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
26、自发性气胸自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治治 疗疗急性加重期治疗急性加重期治疗1，确定急性加重期的原因及病情严重程度。，确定急性加重期的原因及病情严重程度。2，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3，支气管舒张药：，支气管舒张药：有喘息症状者可给予较大剂量雾化有喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。吸入治疗。4，控制性吸氧：，控制性吸氧：估算公式为吸入氧浓度（估算公式为吸入氧浓度（% %）=21+4=21+4氧氧流量（流量（L/minL/min）。）。一般吸入氧浓度为一般吸入氧浓度为2830%2830%。应避免吸入氧。应避免吸入氧浓度过高引起二
27、氧化碳潴留。浓度过高引起二氧化碳潴留。5，抗生素：，抗生素：应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。感情况选用抗生素治疗。内酰胺类内酰胺类/ /内酰胺酶抑制剂；内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类, , 6，糖皮质激素，糖皮质激素，全身及吸入全身及吸入急性加重期治疗7. 祛痰剂8.机械通气 9.纠正酸碱失衡及电解质紊乱 10.加强营养支持 11.并发症处理稳定期治疗稳定期治疗1，教育和劝导患者戒烟，教育和劝导患者戒烟2，支气管舒张药：，支气管舒张药：2 2肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体
28、激动剂 沙丁胺醇沙丁胺醇 抗胆碱药抗胆碱药 异丙托溴铵、噻托溴铵异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱类茶碱类 茶碱缓释或控释片茶碱缓释或控释片3，祛痰药：，祛痰药： 盐酸氨溴索盐酸氨溴索4，长期吸入长效表面激素：，长期吸入长效表面激素：氟替卡松、布地奈德氟替卡松、布地奈德5，长期家庭氧疗：，长期家庭氧疗： PaO255mmHg或或SaO288%，有或没有高碳酸血症；有或没有高碳酸血症； PaO25560mmHg； SaO289%，并有肺动脉高压，心力衰并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比容竭水肿或红细胞增多症（红细胞比容0.55）。吸氧流量）。吸氧流量1.02.0L/min，吸氧时间吸氧
29、时间15 h/d。慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗分组分组首选治疗药物首选治疗药物A A组组SABASABA或或SAMA,SAMA,必要时必要时B B组组LABALABA或或LAMALAMAC C组组ICSICS加加LABALABA，或，或LAMALAMAD D组组ICSICS加加LABALABA，或，或LAMALAMA注意注意:目前的药物评价目前的药物评价1.1.气管扩张剂气管扩张剂: : 受体激动剂受体激动剂, , 短效短效, ,长效长效; ;改善症状快改善症状快2.2.加用加用M M受体阻滞剂受体阻滞剂: :提高生活质量提高生活质量3.3.茶碱茶碱: :对中国人有效对
30、中国人有效氧疗氧疗: :长期氧疗长期氧疗(LTOT) (LTOT) 能阻止或延缓能阻止或延缓HPHHPH的发展的发展, ,改善改善运动耐力运动耐力, ,目前尚不明确目前尚不明确LTOT LTOT 是否能改变预后是否能改变预后,COPD ,COPD 患者每天患者每天141415 15 小时的氧疗小时的氧疗, ,可在一年内使肺动脉压可在一年内使肺动脉压轻度下降轻度下降, ,并在并在6 6 年内保持年内保持PAP PAP 稳定稳定, ,夜间吸氧是必要夜间吸氧是必要的。的。激素激素: :吸入激素在吸入激素在3434级适用级适用, ,但不能阻止肺功能恶化但不能阻止肺功能恶化化痰药化痰药: :有脓痰难咳使
31、用有脓痰难咳使用康复治疗康复治疗: :目前的热点问题目前的热点问题预防预防避免发病的高危因素避免发病的高危因素 戒烟，疾病的任何阶段戒烟都有益于防止戒烟，疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPDCOPD的的发生和发展发生和发展 控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入的吸入; ; 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染避免急性加重的诱发因素避免急性加重的诱发因素增强机体免疫力增强机体免疫力 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫
32、力Self-help educating material慢支慢支+肺气肿肺气肿4W组组慢支慢支+肺气肿肺气肿4W停止停止烟熏烟熏2W组组去除烟熏刺激因素后肺组织改变去除烟熏刺激因素后肺组织改变（动物实验）动物实验）戒烟与戒烟与慢支慢支气道气道粘摸损伤的修复粘摸损伤的修复40岁前戒烟者在岁前戒烟者在2-3年后慢支粘摸改变年后慢支粘摸改变可完全恢复正常可完全恢复正常50岁后戒烟者在岁后戒烟者在2-3年后慢支粘摸改变年后慢支粘摸改变可大部分恢复正常可大部分恢复正常60岁后戒烟者在岁后戒烟者在2-3年后慢支粘摸改变年后慢支粘摸改变则恢复困难则恢复困难 欧洲呼吸欧洲呼吸杂志，杂志，2003，23，65-75谢谢！谢谢！思考题思考题1试述慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢试述慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义。性阻塞性肺疾病的定义。2慢性阻塞性肺疾病肺功能的特点？慢性阻塞性肺疾病肺功能的特点？3慢性阻塞性肺疾病严重程度如何分级？慢性阻塞性肺疾病严重程度如何分级？4简述慢性阻塞性肺疾病的并发症。简述慢性阻塞性肺疾病的并发症。5慢性阻塞性肺疾病治疗原则与措施？慢性阻塞性肺疾病治疗原则与措施？6慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗？7慢性阻塞性肺疾病主要与何种疾病鉴别慢性阻塞性肺疾病主要与何种疾病鉴别？
