医学生理学课堂PPT

上传人:cl****1 文档编号:589047737 上传时间:2024-09-09 格式:PPT 页数:694 大小:10.07MB
返回 下载 相关 举报
医学生理学课堂PPT_第1页
第1页 / 共694页
医学生理学课堂PPT_第2页
第2页 / 共694页
医学生理学课堂PPT_第3页
第3页 / 共694页
医学生理学课堂PPT_第4页
第4页 / 共694页
医学生理学课堂PPT_第5页
第5页 / 共694页
点击查看更多>>
资源描述

《医学生理学课堂PPT》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学生理学课堂PPT(694页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、生理学1第一章第一章 绪论绪论主讲:邱春复主讲:邱春复医医 学学 生生 理理 学学 教教 研研 室室2第一节第一节生理学的研究对象和任务生理学的研究对象和任务一、生理学的概念及任务一、生理学的概念及任务1、什么是生理学、什么是生理学?生生理理学学(Physiology)是是生生物物科科学学的的一一个个分分支支,是是研研究究生生物物机机体体功功能能(function)的的科科学学。包包括括细细菌菌生生理理学学、植物生理学、动物生理学、人体生理学等。植物生理学、动物生理学、人体生理学等。人人体体生生理理学学(HumanPhysiology)是是研研究究人人体体功功能能活活动动规规律律(血血液液循循

2、环环、呼呼吸吸、消消化化、排排泄泄、内内分分泌泌、生生殖、行为表现、思维等)的科学。殖、行为表现、思维等)的科学。生理学是一门实验性的科学。一切生理学的理论生理学是一门实验性的科学。一切生理学的理论都来自实验。都来自实验。32生理学发展简史生理学发展简史以以科科学学实实验验研研究究为为特特征征的的近近代代生生理理学学是是从从17世世纪纪开开始始的的。英英国国医医生生哈哈维维(WilliamHarvey,1578-1657)用用动动物物活活体体实实验验的的方方法法,第第一一次次科科学学地地阐阐明明了了血血液液循循环环的的途途径径和和规规律律,被被公公认认为为近近代代生生理理学学的的奠奠基基人人,

3、为为现现代代生生理理学学(modernphysiology)奠定了基础。奠定了基础。20世世 纪纪 初初 , 俄俄 国国 著著 名名 生生 理理 学学 家家 巴巴 甫甫 洛洛 夫夫(.,18491936)研研究究了了大大脑脑的的功功能能,创创建建了了高高级级神神经经活活动动学学说说,对对医医学学、生生理理学学、心心理理学学甚甚至至哲哲学学产生深远的影响。产生深远的影响。1939年年美美国国生生理理学学家家坎坎农农(WBCannon,18711945)在内环境恒定概念的基础上,提出在内环境恒定概念的基础上,提出“稳态稳态”的概念。的概念。我国近代生理学形成的标志是我国近代生理学形成的标志是192

4、6年中国生理学会年中国生理学会的成立。的成立。4林林可可胜胜(1897-1969)是是我我国国近近代代生生理理学学和和中中国国生生理理学学会会的的奠奠基基人人,又又是是我我国国消消化化生生理理学学的的先先驱。驱。蔡蔡翘翘(1897-1990)也也是是我我国国近近代代生生理理学学的的奠奠基基人人之之一一,他他还还是是我我国国著著名名的的医医学学教教育育家家,是是我我国国近近代代第第一一位位用用中中国国语语言言和和文文字字讲讲授授生生理理学学和和编写生理学教材的人。编写生理学教材的人。张张锡锡钧钧(18991988)在在神神经经化化学学递递质质乙乙酰酰胆胆碱碱的的研研究究中中取取得得系系列列的的创

5、创新新性性或或果果,受受到到国国内内外生理学界的高度评价。外生理学界的高度评价。冯冯德德培培、王王志志均均等等,都都为为我我国国生生理理学学的的发发展展做出过杰出贡献。做出过杰出贡献。5为什么要学习生理学为什么要学习生理学?1只只有有认认识识了了“正正常常”,才才能能认认识识“异异常常”(疾病);疾病);2认认识识了了正正常常,才才能能想想方方设设法法维维持持正正常,防止异常;常,防止异常;3生生理理学学的的发发展展可可促促进进临临床床医医学学和和预预防医学的发展;防医学的发展;4、学学习习与与掌掌握握一一些些实实验验技技术术,培培养养观观察分析和解决问题的能力。察分析和解决问题的能力。6怎样

6、学好生理学怎样学好生理学?端正态度,端正态度,循序渐进,循序渐进,认真听课,认真听课,及时复习;及时复习;刻苦钻研,刻苦钻研,多提问题,多提问题,独立思考,独立思考,纵横对比;纵横对比;全面理解,全面理解,重点记忆,重点记忆,重视实验,重视实验,提高技能。提高技能。73生命活动的基本表现生命活动的基本表现蛋蛋白白质质和和核核酸酸是是一一切切生生命命活活动动的的物物质质基基础础。生生命命活动至少包括以下三种基本活动。活动至少包括以下三种基本活动。新新陈陈代代谢谢(Metabolism):生生物物体体是是在在不不断断地地更更新新自自我我,破破坏坏和和清清除除已已经经衰衰老老的的结结构构,重重建建新

7、新的的结结 构构 。 这这 一一 贯贯 穿穿 生生 命命 活活 动动 的的 全全 过过 程程 , 称称 为为Metabolism。Metabolism一一旦旦停停止止,生生命命活活动动也也就就结束。结束。生物体对外界环境变化的反应及兴奋性生物体对外界环境变化的反应及兴奋性生生物物体体所所处处的的外外界界环环境境是是经经常常发发生生变变化化的的,生生物物体体能能对对环环境境的的变变化化作作出出适适当当的的反反应应,以以适适应应变变化化的的环境。这是一切生物体普遍具有的功能。环境。这是一切生物体普遍具有的功能。8具具有有对对刺刺激激产产生生生生物物电电反反应应的的能能力力称称为为兴兴奋奋性性(ex

8、citability)。)。凡凡能能引引起起某某种种组组织织产产生生兴兴奋奋的的最最弱弱(最最小小)刺刺激激强强度称阈刺激(度称阈刺激(thresholdstimulation)。阈阈刺刺激激的的倒倒数数(1/thresholdstimulation)可可以以作为测定兴奋性高低的指标。作为测定兴奋性高低的指标。生生殖殖(Reproduction)生生物物体体能能产产生生与与自自己己相相类类似似的的个个体体称称为为生生殖殖。一一个个单单细细胞胞经经过过分分裂裂成成为为两两个个子子代代细细胞胞,就就是是生生殖殖。因因此此,生生殖殖也也是是生生命命活动的基本表现之一。活动的基本表现之一。9二、生理学

9、研究的三个水平二、生理学研究的三个水平(一)细胞和分子水平的研究(一)细胞和分子水平的研究细细胞胞的的生生理理特特性性是是由由构构成成细细胞胞的的各各个个分分子子,特特别别是是生生物物大大分分子子的的物物理理学学和和化化学学特特性性决决定定的的。在在这这个个水水平平上上进进行行研研究究的的对对象象是是细细胞胞和和构构成成细细胞胞的的分分子子,这这方方面面的的知知识识称称为为细细胞胞生生理理学学(cellphysiology)或或普普通生理学(通生理学(generalphysiology)。(二二)器官和系统水平的研究器官和系统水平的研究要要了了解解一一个个器器官官或或系系统统的的功功能能,它它

10、在在机机体体中中所所起起的的作作用用,它它的的功功能能活活动动的的内内在在机机制制,以以及及各各种种因因素素对对它它活活动动的的影影响响,这这都都需需要要从从器器官官和和系系统统的的水水平平上上送行现察和研究。送行现察和研究。10(三三)整体水平的研究整体水平的研究在整体情况下,体内各个器官、系统之在整体情况下,体内各个器官、系统之间发生相互联系和相互影响。各种功能互相间发生相互联系和相互影响。各种功能互相协调,使机体成为一个完整的整体,在变化协调,使机体成为一个完整的整体,在变化的环境中维持正常的生命活动。从整体水平的环境中维持正常的生命活动。从整体水平上的研究,就是以完整的机体为研究对象,

11、上的研究,就是以完整的机体为研究对象,观察和分析在各种生理条件下不同的器官、观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。系统之间互相联系、互相协调的规律。11上上述述三三个个水水平平的的研研究究,它它们们相相互互间间不不是是孤孤立立的的,而而是是互互相相联联系系、互互相相补补充充的的。要要阐阐明明某某一一生生理理功功能能的的机机制制,一一般般需需要要对对细细胞胞和和分分子子、器器官官和和系系统统,以以及及整整体体三三个个水水平平的的研研究究结果进行分析和综合,得出比较全面的结论。结果进行分析和综合,得出比较全面的结论。近近年年来来随随着着物物理理、化化学学、数数学学

12、、电电子子计计算算机机等等的的发发展展,应应用用这这些些科科学学成成果果,研研究究生生理理功功能能活活动动,发发展展出出很很多多新新兴兴的的研研究究领领域域,如如数数学学模模型型、系系统统分分析析、计计算算机机模模拟拟等等等等。相相信信随随着着各各学学科科领领域域的的发发展展,对对生生理理学学的的研研究究会越来越深入。会越来越深入。12第二节第二节机体的内环境机体的内环境成人液体占身体重量的约成人液体占身体重量的约60。分为两大类:。分为两大类:约约23的的液液体体(约约占占体体重重的的40)分分布布在在细细胞胞内内为细胞内液。为细胞内液。其其余余13的的液液体体(约约占占体体重重的的20)分

13、分布布在在细细胞胞外外细胞外液。细胞外液。约约14(约约占占体体重重的的5)分分布布在在心心血血管管系系统统内内,也也就是血浆。就是血浆。约约34(约约占占体体重重的的15)分分布布在在心心血血管管系系统统之之外外,即组织液。即组织液。细胞直接接触的外界环境称为外环境细胞直接接触的外界环境称为外环境(externalenvironment)。例如环境的温度、湿度、阳光、空气。例如环境的温度、湿度、阳光、空气等等(人类不仅接触自然环境还有社会环境)等等(人类不仅接触自然环境还有社会环境)。13人人体体的的细细胞胞一一般般不不能能直直接接与与外外界界环环境境发发生生接接触触,直直接接生生存存的的环

14、环境境是是细细胞胞外外液液。所所以以,细细胞胞外外液液是是机机体体中中细胞所处的细胞所处的内环境(内环境(internalenvironment)。只只有有保保持持内内环环境境相相对对稳稳定定,复复杂杂的的多多细细胞胞动动物物才才有可能生存。有可能生存。内内环环境境各各种种理理化化因因素素经经常常保保持持相相对对的的恒恒定定稳稳态态(homeostasis)。这这一一概概念念不不仅仅说说明明了了内内环环境境是是相相对对稳稳定定的的这这一一现现象,而且包含了机体维持内环境相对稳定的调节过程。象,而且包含了机体维持内环境相对稳定的调节过程。机机体体的的一一切切调调节节活活动动最最终终的的生生物物学

15、学意意义义在在于于维维持持内内环环境的恒定。境的恒定。14第三节第三节生理功能的调节生理功能的调节机机体体对对各各种种功功能能活活动动的的调调节节的的方方式式主主要要有有三三种种,即即 神神 经经 调调 节节 (nervous regulation)、 体体 液液 调调 节节(humoralregulation)和和自身调节自身调节(autoregulation)。1神神经经调调节节(Nervousregulation)神神经经系系统统(Nervoussystem)是是调调节节全全身身各各种种功功能能活活动动的的系系统统。通过通过nervous的调节称为的调节称为nervousregulati

16、on。神神经经调调节节的的基基本本活活动动方方式式是是反反射射(reflex)。反反射射的通路包括五个组成部分(的通路包括五个组成部分(反射弧反射弧):):感感受受器器传传人人神神经经中中枢枢传传出出神神经经效效应应器器。五五部部分分中中任任何何一一部部分分结结构构被被破破坏坏或或功功能能障障碍碍都都会会使使反射不能完成。反射不能完成。152体液调节体液调节(Humoralregulation)一般是指由一般是指由某一器官或组织分泌的化学物质某一器官或组织分泌的化学物质(hormone,激素激素),通过血液循环,到达另一器官,调节它的功能活,通过血液循环,到达另一器官,调节它的功能活动。动。如

17、肾上腺髓质可以分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,如肾上腺髓质可以分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,通过血液循环达心脏和血管,调节心血管活动;甲通过血液循环达心脏和血管,调节心血管活动;甲状腺分泌甲状腺激素调节全身的能量代谢等等。状腺分泌甲状腺激素调节全身的能量代谢等等。很多内分泌腺并不是独立于神经系统的,它们也直很多内分泌腺并不是独立于神经系统的,它们也直接或间接受到神经系统的调节,因此,也可以将体接或间接受到神经系统的调节,因此,也可以将体液调节看成是神经调节的一个环节,成为液调节看成是神经调节的一个环节,成为“神经神经体液调节体液调节”(nervous-humoralregulation)。人体内的。

18、人体内的功能调节大多是这种复合式的调节。功能调节大多是这种复合式的调节。16近近来来发发现现某某些些组组织织可可产产生生一一些些化化学学物物质质,它它们们并并不不随随血血流流流流到到其其他他器器官官起起作作用用,而而是是在在组组织织液液中中扩扩散散,调调节节邻邻近近组组织织的的功功能能活活动动,称称为为局局部部体体液液因因素素和和旁旁分分泌泌调调节节(paracrineregulation)。组组织织代代谢谢活活动动产产生生的的代代谢谢产产物物如如C02、乳乳酸酸等等,有有扩扩张张小小血血管管的的作作用用,属属于于局局部部体体液液因因素素,因因此此从从广广义义上上看看,上上述这些调节都属述这些

19、调节都属humoralregulation范围。范围。3自自身身调调节节(Autoregulation)机机体体内内有有些些调调节节既既不不依依赖赖神神经经也也不不依依赖赖体体液液,而而由由自自身身对对刺刺激激产产生适应性反应,称为生适应性反应,称为Autoregulation。例例如如将将心心肌肌或或骨骨骼骼肌肌拉拉长长后后,再再刺刺激激引引起起肌肌肉肉收缩,其收缩力明显加强。收缩,其收缩力明显加强。17第四节第四节体内的控制系统体内的控制系统用用工工程程技技术术控控制制原原理理和和方方法法来来分分析析研研究究人人体体许许多多功功能能的的调调节节,可可以以看看到到功功能能调调节节过过程和控制

20、过程有共同的规律。程和控制过程有共同的规律。任何控制系统都由控制部分和受控部分组成。任何控制系统都由控制部分和受控部分组成。从控制论的观点来分析,控制系统可分为非从控制论的观点来分析,控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。统三大类。18一、非自动控制系统一、非自动控制系统非非自自动动控控制制系系统统是是一一个个开开环环系系统统,即即系系统统内内受受控控部部分分的的活活动动不不会会影影响响控控制制部部分分的的活活动动。这这种种控控制制方方式式是是单单向向的的,即即仅仅由由控控制制部部分分对对受受控控部部分分发发出出活活动动的的指指令

21、令。这这种种控控制制方方式式使使受受控控部部分分的的活活动动实实际际上上不不能能起起调调节节作作用用。在在人人体体正正常常生生理理功功能能的的调调节节中中,这这种种方方式式是是极少见的。极少见的。19二、反馈控制系统二、反馈控制系统在在整整体体,被被调调节节的的器器官官(效效应应器器),在在功功能能活活动动发发生生改改变变时时,往往往往这这一一变变化化的的信信息息又又可可以以通通过过回回路路反反映映到到调调节节系系统统,改改变变其其调调节节的的强强度度,形形成成一一种种调调节节回回路路。人人们们常常常常用用“反反馈馈”(feedback)一一词词表表示示这这种种调调节节方方式式。在在反反馈馈控

22、控制制系系统统中中,反反馈馈信信号号对对控控制制部部分分的的活活动动可可发发生生不不同同的影响。的影响。如如果果它它的的终终产产物物或或结结果果降降低低这这一一过过程程的的进进展展速速度度,称称为为负负反反馈馈(negativefeedback);如如果果是是加加速速或或加加强强这这一一过过程程的的进进展展速速度度则则称称为为正正反反馈馈(positivefeedback)。20(一)负反馈控制系统(一)负反馈控制系统负负反反馈馈控控制制系系统统的的作作用用是是使使系系统统保保持持稳稳定定。机机体体内内环环境境之之所所以以能能维维持持稳稳态态,就就是是因因为为有有许许多多负负反反馈馈控制系统的

23、存在和发挥作用。控制系统的存在和发挥作用。(二)正反馈控制系统(二)正反馈控制系统正正反反馈馈控控制制系系统统的的活活动动使使整整个个系系统统处处于于再再生生状状态态:与与负负反反馈馈相相反反,正正反反馈馈不不可可能能维维持持系系统统的的稳稳态态或或平平衡,而是破坏原先的平衡状态。衡,而是破坏原先的平衡状态。正正反反馈馈控控制制系系统统数数量量很很少少,例例如如,血血液液凝凝固固是是正正反馈控制、排尿反射、正常分娩过程等。反馈控制、排尿反射、正常分娩过程等。人人体体中中的的各各种种反反馈馈调调节节回回路路中中有有的的比比较较简简单单,有有的的则则很很复复杂杂,它它可可以以包包括括复复杂杂的的神

24、神经经调调节节和和体体液液调调节综合完成调节某一生理功能活动。节综合完成调节某一生理功能活动。21三、前馈控制系统三、前馈控制系统在在神神经经系系统统的的调调节节控控制制中中,除除反反馈馈控控制制外外,还还有有前前馈馈控控制制(feed-forwardcontro1)。例例如如控控制制部部分分发发出出信信号号,指指令令受受控控部部分分进进行行某某一一活活动动,同同时时又又通通过过另另一一快快捷捷途途径径向向受受控控部部分分发发出出前前馈馈信信号号,及及时时地地调调控控受受控控部分的活动。部分的活动。例例如如,要要完完成成某某一一动动作作,脑脑发发出出神神经经冲冲动动指指令令一一定定的的肌肌肉肉

25、收收缩缩,同同时时又又通通过过前前馈馈机机制制,使使这这些些肌肌肉肉的的收收缩缩受受到到制制约约,不不致致收缩过度,从而使整个动作完成得更准确。收缩过度,从而使整个动作完成得更准确。22作业:作业:1人人体体生生理理功功能能活活动动的的主主要要调调节节方方式式有有哪哪些些?各有何特征各有何特征?其相互关系如何其相互关系如何?2何谓内环境和稳态何谓内环境和稳态?有何重要生理意义有何重要生理意义?3简述人体机能活动的自动控制原理。简述人体机能活动的自动控制原理。23谢谢谢谢!24主讲人主讲人黄志华黄志华25第二章第二章 细胞的基本功能细胞的基本功能CHAPTER 2 THE BISIC FUNCT

26、IONS OF CELL 邱春復邱春復 主讲主讲医学生理学教研室医学生理学教研室26第一节细胞膜的结构和物质转运功能细胞膜的结构和物质转运功能细细胞胞:构构成成机机体体的的最最基基本本的的结结构构和和功功能单位。能单位。一、细胞膜的基本结构一、细胞膜的基本结构液态镶嵌模型液态镶嵌模型(图图)组成:脂质、蛋白质、糖类组成:脂质、蛋白质、糖类(图)(图)1脂质双分子层:细胞膜的基本骨架脂质双分子层:细胞膜的基本骨架含:磷脂、胆固醇、鞘脂。含:磷脂、胆固醇、鞘脂。磷脂磷脂磷脂酰胆碱磷脂酰胆碱磷脂酰乙醇胺磷脂酰乙醇胺磷脂酰丝氨酸磷脂酰丝氨酸磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇272蛋白质:多为球形蛋白质蛋白质:多为球

27、形蛋白质表面蛋白质(外周蛋白质)表面蛋白质(外周蛋白质)整合蛋白质(镶嵌蛋白质)整合蛋白质(镶嵌蛋白质)功能:功能:物质转运功能物质转运功能受体功能受体功能(图)(图)识别功能识别功能连接功能连接功能催化功能催化功能3糖糖类类:糖糖蛋蛋白白或或糖糖脂脂是是细细胞胞的的特特异异性性“标志标志”28二、二、细胞膜的跨膜物质转运功能细胞膜的跨膜物质转运功能(一)(一)单纯扩散单纯扩散1定义定义扩散:扩散:单纯扩散:单纯扩散:脂溶性小分子物质由高浓度脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动的过程。向低浓度跨膜移动的过程。2扩散通量:扩散通量:Mmol/s.cm2影响因素:膜内外物质浓度差、电压差影响因

28、素:膜内外物质浓度差、电压差膜的通透性膜的通透性3转运的物质:转运的物质:O2,CO24特点:特点:高浓度高浓度低浓度低浓度不耗能不耗能29(二)膜蛋白介导的跨膜转运(二)膜蛋白介导的跨膜转运易化扩散易化扩散1定义定义非脂溶性小分子物质,在特殊膜蛋白质非脂溶性小分子物质,在特殊膜蛋白质帮助下,由高浓度向低浓度一侧转运的过程。帮助下,由高浓度向低浓度一侧转运的过程。2特点特点高浓度高浓度低浓度低浓度不需耗能不需耗能具有选择性具有选择性通透性可改变通透性可改变303通道介导的易化扩散通道介导的易化扩散-离子通道离子通道转运的物质:离子:转运的物质:离子:Na+、K+等等特特点点:a通通道道蛋蛋白白

29、功功能能状状态态可可以以改改变变图图激活激活(开放开放)失活(关闭)失活(关闭)备用(静息)备用(静息)b通过通过“闸门闸门”进行调控进行调控c有选择性有选择性转运结果:电化学势能平衡转运结果:电化学势能平衡31分类:分类:化学门控通道:化学门控通道:N-Ach受体受体电压门控通道:电压门控通道:Na+通道通道机械门控通道:内耳毛细胞机械门控通道:内耳毛细胞4经载体介导的易化扩散经载体介导的易化扩散(图)(图)转运的物质:转运的物质:GS、AA进入一般细胞进入一般细胞共同特点:共同特点:结构特异性结构特异性饱和现象饱和现象竞争性抑制竞争性抑制32被动转运:单纯扩散被动转运:单纯扩散易化扩散易化

30、扩散主动转运主动转运:1定义:定义:指细胞膜将物质分子(或离子)指细胞膜将物质分子(或离子)逆浓度差和电位差转运的过程逆浓度差和电位差转运的过程2生物泵:实质就是生物泵:实质就是ATP酶酶如如“钠钠-钾泵钾泵”、“质子泵质子泵”等等钠泵钠泵:钠钠-钾泵或钾泵或Na+-K+-ATP酶酶(图)(图)激活:细胞内的激活:细胞内的Na+、细胞外的、细胞外的K+作用:作用:3个个Na+移到膜外移到膜外2个个K+移入细胞内移入细胞内33生理作用:生理作用:形成细胞外高形成细胞外高Na+、细胞内高、细胞内高K+a离离子子势势能能贮贮备备是是生生物物电电产产生生的的基基础础;促促进进某某些些物物质质的的逆逆浓

31、浓度度差差的的跨跨膜膜转转运。如运。如GSb细胞内高细胞内高K+是某些生化反应必需是某些生化反应必需c.防止细胞水肿防止细胞水肿3分类分类原发性主动转运继发性主动转运:原发性主动转运继发性主动转运:(图)(图)各种跨膜转运机制的特征各种跨膜转运机制的特征34(三)(三)出胞和入胞出胞和入胞大分子物质进出细胞的方式大分子物质进出细胞的方式1出胞:各种分泌活动、神经递质的释放出胞:各种分泌活动、神经递质的释放2入胞:受体介导式入胞入胞:受体介导式入胞(图)(图)35小结小结1.膜的化学组成和分子结构。膜的化学组成和分子结构。2.细胞膜的跨膜物质转运功能:细胞膜的跨膜物质转运功能:单纯扩散,易化扩散

32、,单纯扩散,易化扩散,主动转运,继发性主主动转运,继发性主动转运,动转运, 出胞出胞, ,入胞入胞36双语词汇:双语词汇:液体镶嵌模型(液体镶嵌模型(fluidmosaicmodel)单纯扩散(单纯扩散(simplediffusion)易化扩散(易化扩散(facilitateddiffusion)化学门控通道(化学门控通道(chemiscally-gatedchannel)电压门控通道(电压门控通道(voltage-gatedchannel)载体(载体(carrier)主动转运(主动转运(activetransport)被动转运(被动转运(passivetransport)继发性主动转运(继发

33、性主动转运(secondactivetransport)钠钠-钾泵(钾泵(Na+-K+pump)出胞(出胞(exocytosis)入胞(入胞(endocytosis)37作业:作业:1.细细胞胞膜膜的的跨跨膜膜物物质质转转运运形形式式有有几几种种,举举例例说明之。说明之。2比较单纯扩散和易化扩散的异同点比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3Na+-K+泵活动有何生理意义泵活动有何生理意义?38第二节第二节细胞的跨膜信号传递功能细胞的跨膜信号传递功能跨膜信号转导概念跨膜信号转导概念指外界信号(化学分子、光、声音等)指外界信号(化学分子、光、声音等)作用于细胞膜表面的受体,引起膜结构中作用于细胞膜表面

34、的受体,引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变,将外界一种或多种特殊蛋白质构型改变,将外界环境变化的信息以环境变化的信息以新的信号新的信号形式传递到膜形式传递到膜内,再引发靶细胞功能改变。内,再引发靶细胞功能改变。39几种主要的跨膜信号转导方式几种主要的跨膜信号转导方式由离子通道完成的跨膜信号传递由离子通道完成的跨膜信号传递刺刺激激信信号号膜膜通通道道蛋蛋白白开开放放离离子子移移动动膜膜电电位位变变化化膜膜内内信信息息细细胞胞功功能改变能改变1化学门控通道(配体门控通道)化学门控通道(配体门控通道)举例:举例:N-型乙酰胆碱受体型乙酰胆碱受体又称:又称:通道型受体通道型受体促离子型受体促离子

35、型受体402电压门控通道电压门控通道在跨膜电位改变时,通道开放。在跨膜电位改变时,通道开放。如:、如:、K+、Ca+通道通道3机械门控通道:内耳毛细胞中机械门控通道:内耳毛细胞中4细胞间通道:即缝隙连接细胞间通道:即缝隙连接(图)(图)举例:神经兴奋引起肌收缩举例:神经兴奋引起肌收缩神神经经冲冲动动神神经经末末梢梢释释放放ACh终终板板膜膜化化学学门门控控通通道道开开放放终终板板电电位位电电压压门门控控Na+通通道道肌肌膜膜AP胞胞浆浆Ca2+升升高高肌收缩肌收缩41由受体、由受体、G-蛋白、膜效应器酶完成的跨蛋白、膜效应器酶完成的跨膜信号传递膜信号传递1受体受体概念概念:指能与配体特异性结合

36、的蛋白质:指能与配体特异性结合的蛋白质特性特性:(:(1)特异性)特异性(2)饱和性)饱和性(3)可逆性)可逆性42蛋白蛋白结构结构:(图):(图)分类:分类:GsGi效应器酶:效应器酶:Ac、PLC、离子通道、离子通道利用胞浆或胞膜中的物质生成第二信使利用胞浆或胞膜中的物质生成第二信使4第二信使:第二信使:cAMPcGMPIP3DGCa+信号传递过程信号传递过程(图(图)、(图(图)化化学学信信号号(激激素素、递递质质等等)特特异异性性受受体体受受体体-配配体体复复合合物物蛋蛋白白中中介介激激活活效效应应器器酶酶系系第第二二信信使使激激活活蛋蛋白白激激酶酶蛋蛋白白质质磷磷酸化酸化生理效应生理

37、效应43由激酶受体完成的跨膜信号转导由激酶受体完成的跨膜信号转导受体结构与功能受体结构与功能(图)(图)膜外段:膜外段:能与配体相结合。能与配体相结合。跨膜:跨膜:螺旋。螺旋。膜内段:膜内段:自身酪氨酸残基磷酸化自身酪氨酸残基磷酸化受体激活受体激活蛋白磷酸化蛋白磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化44跨膜信号转导和原癌基因跨膜信号转导和原癌基因原原癌癌基基因因:与与致致癌癌病病毒毒碱碱基基排排列列顺顺序序相相一一致致,存存在在于于正正常常细细胞胞,其其正正常常表达为生命必需。表达为生命必需。表达产物与跨膜信号转导有关表达产物与跨膜信号转导有关即即刻刻早早期期基基因因:又又称称快快速速

38、基基因因、即即早早基基因、第三信使因、第三信使45第三节第三节细胞的生物电现象细胞的生物电现象细胞的生物电现象细胞的生物电现象兴奋性与兴奋的概念兴奋性与兴奋的概念1.兴奋性兴奋性:指可兴奋细胞接受刺激后产生:指可兴奋细胞接受刺激后产生.反应的能力反应的能力2.兴奋兴奋:指产生的反应:指产生的反应兴奋的外部表现与实质:兴奋的外部表现与实质:3.刺激引起兴奋的条件刺激引起兴奋的条件:一定的强度一定的强度一定的作用持续时间一定的作用持续时间一定的时间一定的时间-强度变化率强度变化率46一、细胞膜的被动电学特征一、细胞膜的被动电学特征(一)膜电容和膜电阻(一)膜电容和膜电阻(二)电紧张电位(二)电紧张

39、电位生物电记录方法生物电记录方法(图)(图)二、静息电位二、静息电位RP概念:指细胞在静息状态时,细胞膜两侧概念:指细胞在静息状态时,细胞膜两侧的电位差。的电位差。(图)(图)极性:内负外正,大小用负值表示极性:内负外正,大小用负值表示大小:神经元:大小:神经元:90mv47几个概念:几个概念:极化:极化:静息时,膜两侧的内负外正状态静息时,膜两侧的内负外正状态超极化:超极化:膜内电位向负值变大的方向变膜内电位向负值变大的方向变化化去极化:去极化:膜内电位向负值减小的方向变膜内电位向负值减小的方向变化化复极化:复极化:由去极化或超极化向由去极化或超极化向RP值恢复值恢复反极化:反极化:膜内为正

40、,膜外为负的状态膜内为正,膜外为负的状态48(二)静息电位产生的机制(二)静息电位产生的机制静静息息时时,细细胞胞内内外外各各种种离离子子的的浓浓度度分分布布不不均,细胞膜对均,细胞膜对K+通透,对通透,对Na+不通透,不通透,K+外流的形成外流的形成K+平衡电位。平衡电位。(表)(表)静息电位是静息电位是K+平衡电位平衡电位影响因素:影响因素:(1)细胞外)细胞外K+浓度浓度(图)(图)胞外胞外K+浓度升高,浓度升高,静息电位减小静息电位减小(2)钠)钠-钾泵的作用钾泵的作用49三、动作电位三、动作电位AP(一)细胞的动作电位(一)细胞的动作电位概概念念:AP是是膜膜两两侧侧电电位位在在RP

41、基基础础上上发发生生的的一一次次可可扩扩布布的的快快速速而而可可逆逆的的倒倒转转和和复复原原。图图去极相去极相去极化去极化超射锋电位超射锋电位复极相复极相:复极化初期:复极化初期后电位后电位复极化后期(负后电位)复极化后期(负后电位)后超极化(正后电位)后超极化(正后电位)50(二)(二)动作电位的产生机制动作电位的产生机制1、电化学驱动力;、电化学驱动力;2、动作电位期间膜电导的变化;、动作电位期间膜电导的变化;3、膜电导与离子通道(膜片钳技术)、膜电导与离子通道(膜片钳技术)锋电位锋电位 上升支:去极相上升支:去极相由由Na+内流形成,是内流形成,是Na+的平衡电位的平衡电位有效刺激有效刺

42、激部分部分Na+通道开放通道开放少量少量Na+膜去极化膜去极化阈电位阈电位大量大量Na+通道开放通道开放大量大量Na+内流内流膜内膜内负电位消失,出现正电位负电位消失,出现正电位 下降支:复极相下降支:复极相Na+通通道道失失活活K+通通透透性性升升高高Na+内内流流停停止止,K+外流外流膜内电位由正向负值变化膜内电位由正向负值变化静息电位静息电位51AP的的产产生生实实质质上上是是受受刺刺激激后后Na+、K+通通道道状状态态改改变变导导致致膜膜对对Na+、K+通通透透性性(电电导导)改变的结果。改变的结果。(图)(图)K+通道:通道:是电压依赖式离子通道,有开、关是电压依赖式离子通道,有开、

43、关两种状态两种状态阻断剂:阻断剂:四乙基胺、四氨基吡啶四乙基胺、四氨基吡啶Na+通道通道:是电压及时间依赖式离子通道,有是电压及时间依赖式离子通道,有开、关、失活三种状态开、关、失活三种状态(图)(图)阻断剂:阻断剂:河豚毒素、局麻药河豚毒素、局麻药后电位后电位后去极化:快速后去极化:快速K+外流堆积,复极化减慢外流堆积,复极化减慢后超极化:钾通道开放时间长,过多钾外流后超极化:钾通道开放时间长,过多钾外流52动作电位的特点:动作电位的特点:a“全全或或无无”现现象象:动动作作电电位位一一旦旦产产生生就就达达到到最最大大值值,其其幅幅度度不不会会因因刺刺激激强强度度的的加加强而增大。强而增大。

44、b不衰减传导不衰减传导c脉冲式,不会重合脉冲式,不会重合d不同细胞,不同细胞,AP的幅度和持续时间不同的幅度和持续时间不同(图)(图)534、动作电位的引起和阈电位动作电位的引起和阈电位阈电位和锋电位的引起阈电位和锋电位的引起刺激刺激阈电位阈电位AP1、阈电位阈电位TP:是一种膜电位的临界值,能触发是一种膜电位的临界值,能触发AP,是引起钠通道大量开放的膜电位值,是引起钠通道大量开放的膜电位值,即钠内流形成正反馈的膜电位值。即钠内流形成正反馈的膜电位值。RP和和TP的差值大,细胞兴奋性低;的差值大,细胞兴奋性低;差值小,兴奋性高。差值小,兴奋性高。2、阈强度:阈强度:使细胞膜去极化到阈电位的最

45、小使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度刺激强度54局部兴奋局部兴奋(图)(图)特点特点(图)图)(1)电位幅度小,呈衰减性传导)电位幅度小,呈衰减性传导(2)等级性,非)等级性,非“全或无全或无”式式(3)可以总和:)可以总和:时间总和时间总和空间总和空间总和55(三)动作电位的传导:(三)动作电位的传导:局部电流学说局部电流学说AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的在同一细胞上是以局部电流的形式传导的局部电流:局部电流:已兴奋膜与未兴奋膜之间存在已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差,而发生的电荷移动。电位差,而发生的电荷移动。神经纤维神经纤维AP的传导:的传导:神经冲动神经冲动(1)无髓神经纤

46、维)无髓神经纤维AP的传导的传导(图)(图)(2)有髓神经纤维)有髓神经纤维AP的传导的传导在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快,节能。传导速度快,节能。影响传导速度的因素:影响传导速度的因素:轴突直径轴突直径是否有髓鞘是否有髓鞘56特点:特点:双向传导双向传导不衰减传导不衰减传导绝缘性绝缘性相对不疲劳性相对不疲劳性复合复合AP-神经干神经干AP细胞外记录法:双向或单向复合细胞外记录法:双向或单向复合AP(图)(图)复合复合AP在一定范围之内可随刺激强度的增大而在一定范围之内可随刺激强度的增大而增大增大57(四)缝隙连接(电突触)(四)缝隙连接(电突触)电

47、阻小(传导速度快)、双向传导电阻小(传导速度快)、双向传导四、组织的兴奋和兴奋性四、组织的兴奋和兴奋性(一)兴奋和可兴奋细胞(一)兴奋和可兴奋细胞概念:概念:兴奋:细胞对兴奋发生反应的过程。兴奋:细胞对兴奋发生反应的过程。可兴奋细胞:凡在受刺激后能产生动作电位可兴奋细胞:凡在受刺激后能产生动作电位的细胞。的细胞。(二)组织的兴奋性和阈刺激(二)组织的兴奋性和阈刺激刺激:细胞所处环境因素的变化。刺激:细胞所处环境因素的变化。584.反应及两种形式(兴奋和抑制)反应及两种形式(兴奋和抑制)5.阈强度:阈强度:固定刺激时间及强度时间变率,固定刺激时间及强度时间变率,刚能引起组织产生反应的刺激强度。简

48、称阈值。刚能引起组织产生反应的刺激强度。简称阈值。阈值大则兴奋性低,反之亦然阈值大则兴奋性低,反之亦然阈上刺激阈下刺激阈刺激阈上刺激阈下刺激阈刺激(三)细胞兴奋后兴奋性的周期性变化(三)细胞兴奋后兴奋性的周期性变化绝绝对对不不应应期期相相对对不不应应期期超超常常期期低低常常期期正常正常(图)(图)59第四节第四节肌细胞的收缩肌细胞的收缩一、横纹肌一、横纹肌(一)骨骼肌(一)骨骼肌神经神经-肌肉接头处的兴奋传递肌肉接头处的兴奋传递1神经肌肉接头处的结构神经肌肉接头处的结构(图)(图)接头前膜接头前膜接头后膜接头后膜即终板膜即终板膜接头间隙接头间隙2神经肌肉接头处兴奋的传递过程神经肌肉接头处兴奋的

49、传递过程AP接接头头前前膜膜Ca2+通通道道开开放放Ca2+内内流流囊囊泡泡移移动动、融融合合出出胞胞作作用用Ach释释放放ACh与与后后膜膜N型型ACh受受体体结结合合,通通道道开开放放Na+内流内流终板电位终板电位肌膜肌膜Na+通道开放通道开放AP60终板电位及微终板电位终板电位及微终板电位Ach的释放:量子式释放的释放:量子式释放Ach的灭活:胆碱脂酶(被新斯的明抑制)的灭活:胆碱脂酶(被新斯的明抑制)N型受体阻断剂:箭毒、型受体阻断剂:箭毒、银环蛇毒银环蛇毒3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征、神经肌肉接头处兴奋传递的特征a、单向传递、单向传递b、时间延阁、时间延阁c、易受环境因素变化的影

50、响、易受环境因素变化的影响d、是、是1对对1的传递的传递61(二二)横纹肌细胞的微细结构横纹肌细胞的微细结构1肌原纤维和肌小节肌原纤维和肌小节(图)(图)(1)肌原纤维)肌原纤维明带:长度可变,其正中的暗线为明带:长度可变,其正中的暗线为Z线线暗带:长度固定,正中相对透明区为暗带:长度固定,正中相对透明区为H带带H带中央的暗线称为带中央的暗线称为M线。线。(2)肌小节)肌小节:两条:两条Z线间的区域线间的区域长度长度=1/2明带明带+暗带暗带(1.5-3.5m)622肌管系统肌管系统(图)(图)(1)横管:由胞膜向内凹入形成)横管:由胞膜向内凹入形成(2)纵管(肌浆网):)纵管(肌浆网):三联

51、管:由每一横管和来自两侧肌小节的三联管:由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成纵管终末池构成作用:把横管传来的信息和终池作用:把横管传来的信息和终池Ca2+释放释放联系起来联系起来63(三)(三)横纹肌的收缩机制横纹肌的收缩机制肌丝滑行学说肌丝滑行学说肌丝滑行学说:肌丝滑行学说:肌肌细细胞胞收收缩缩时时肌肌原原纤纤维维缩缩短短,是是细细肌肌丝向粗肌丝滑行的结果丝向粗肌丝滑行的结果1肌丝的分子结构肌丝的分子结构(1)粗肌丝:)粗肌丝:由肌凝蛋白构成由肌凝蛋白构成(图)(图)横桥的作用:横桥的作用:a.具有与细肌丝结合的位点具有与细肌丝结合的位点b.具有具有ATP酶的活性酶的活性64(2)细肌

52、丝细肌丝(图)(图)a.肌动蛋白肌动蛋白,又称肌纤蛋白,又称肌纤蛋白具有与横桥结合的位点具有与横桥结合的位点b.原肌凝蛋白原肌凝蛋白:覆盖结合位点:覆盖结合位点c.肌钙蛋白肌钙蛋白与与Ca2+结结合合原原肌肌凝凝蛋蛋白白构构象象改改变变暴露结合位点暴露结合位点收缩蛋白:肌凝蛋白与肌动蛋白收缩蛋白:肌凝蛋白与肌动蛋白调节蛋白:原肌凝蛋白和肌钙蛋白调节蛋白:原肌凝蛋白和肌钙蛋白652、肌丝滑行的基本过程、肌丝滑行的基本过程(图)(图)肌浆中肌浆中Ca2+升高升高Ca2+与肌钙蛋白结合后与肌钙蛋白结合后构象改变构象改变原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转肌纤蛋白的横桥结合位点

53、暴露肌纤蛋白的横桥结合位点暴露横桥和肌纤横桥和肌纤蛋白结合,横桥扭动、脱离、再结合、再扭动蛋白结合,横桥扭动、脱离、再结合、再扭动(横桥循环、横桥周期)(横桥循环、横桥周期)细肌丝向细肌丝向M线方线方移动。移动。ATP的作用:的作用:提供能量提供能量使横桥脱离使横桥脱离66(四)骨骼(四)骨骼肌细胞的兴奋肌细胞的兴奋-收缩耦联收缩耦联把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程三个步骤:三个步骤:(图)图)1肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处甘油高渗任氏液可破坏横管系统甘油高渗任氏液可破坏横管系统2三联体处的兴奋传递三联体处的兴

54、奋传递横横管管膜膜兴兴奋奋终终末末池池Ca2+通通道道开开放放Ca2+进进入入肌肌浆浆Ca2+与与肌肌钙钙蛋蛋白白结结合合肌肌丝丝滑滑行行肌收缩肌收缩3肌浆网对肌浆网对Ca2+的释放和回收的释放和回收释放:释放:AP使终池膜使终池膜Ca2+通道开放通道开放回收:钙泵作用回收:钙泵作用67骨骼肌收缩的外部表现和力学分析骨骼肌收缩的外部表现和力学分析外部表现:肌肉缩短、产生张力、作功外部表现:肌肉缩短、产生张力、作功肌肉的收缩形式肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩(图)(图)等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。加而无长度的缩短。

55、等张收缩:指肌肉收缩时长度缩短而无等张收缩:指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。肌张力的变化。2、单收缩与单收缩的复合、单收缩与单收缩的复合图图68(五)影响横纹肌收缩效能的因素(五)影响横纹肌收缩效能的因素1、前负荷对骨骼肌收缩的影响:前负荷对骨骼肌收缩的影响:长度长度-张力曲线张力曲线(图)(图)前负荷前负荷:肌肉在收缩前就作用于肌肉的负:肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷,将肌肉拉长于某一状态。荷,将肌肉拉长于某一状态。最适初长度:最适初长度:使肌肉收缩时产生最大张力的使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。初长度。最适前负荷:最适前负荷:产生最适初长度的前负荷。产生最适初长度的前负荷。在在最最

56、适适初初长长度度和和前前负负荷荷时时,肌肌张张力力最最大大,收收缩缩速速度度最最快快,缩缩短短的的长长度度最最大大,横横桥桥与与细细肌丝结合最多,作功效率最高。肌丝结合最多,作功效率最高。(图)(图)692、后负荷对骨骼肌收缩的影响:后负荷对骨骼肌收缩的影响:张力张力-速度曲线速度曲线(图)(图)后负荷:后负荷:肌肉开始收缩时遇到的负荷肌肉开始收缩时遇到的负荷后负荷愈大,产生张力愈大,肌肉缩后负荷愈大,产生张力愈大,肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小短的速度及缩短的长度愈小适适度度的的后后负负荷荷(百百分分之之三三十十最最大大张张力力处处)才能获得肌肉作功的最佳效率。才能获得肌肉作功的最佳效率。3

57、、肌肉收缩能力、肌肉收缩能力指指与与前前、后后负负荷荷无无关关的的肌肌肉肉本本身身的的收收缩缩能能力,即肌肉内部的功能状态。力,即肌肉内部的功能状态。704、收缩的总和、收缩的总和运运动动单单位位:一一个个脊脊髓髓运运动动神神经经元元及及其其轴轴突突分分支所支配的全部肌纤维。支所支配的全部肌纤维。总和:运动单位的数量总和:运动单位的数量频率效应频率效应肌肉的收缩形式肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩(图)(图)等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。加而无长度的缩短。等张收缩:指肌肉收缩时长度缩短而无等张收缩:指肌肉收缩时长度缩

58、短而无肌张力的变化。肌张力的变化。712、单收缩与单收缩的复合、单收缩与单收缩的复合图图单收缩:单收缩:当骨骼肌受到一次短促刺激时,可当骨骼肌受到一次短促刺激时,可产生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张的产生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张的收缩形式。收缩形式。复合收缩(强直收缩):复合收缩(强直收缩):当骨骼肌受到频率当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时,出现总和的收缩过程。较高的连续刺激时,出现总和的收缩过程。不完全强直收缩不完全强直收缩完全强直收缩完全强直收缩生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是连续冲动,故产生的是强直收缩;静息时微弱而连续冲动,

59、故产生的是强直收缩;静息时微弱而持续的收缩称为肌紧张。持续的收缩称为肌紧张。72二、平二、平滑滑肌肌(一)平滑肌的微细结构(一)平滑肌的微细结构平滑肌细胞的结构特点平滑肌细胞的结构特点(图)(图)致密体致密体致密区致密区中间丝中间丝平滑肌细胞的功能特点:平滑肌细胞的功能特点:1、肌浆网不发达,收缩时需要外、肌浆网不发达,收缩时需要外Ca2+2、收缩缓慢而持久,不易疲劳、收缩缓慢而持久,不易疲劳3、对牵拉刺激敏感、对牵拉刺激敏感4、具有自律性、具有自律性5、受自主神经支配,对各种体液因素敏感、受自主神经支配,对各种体液因素敏感73(二)(二)平滑肌的收缩机制平滑肌的收缩机制AP外外Ca2+内内流

60、流肌肌浆浆网网的的Ca2+释释放放胞胞浆浆中中Ca2+增增加加Ca2+与与钙钙调调蛋蛋白白结结合合激激活活肌肌凝凝蛋蛋白白激激酶酶ATP分分解解横横桥桥摆摆动动细肌丝滑行细肌丝滑行肌细胞收缩。肌细胞收缩。与骨骼肌不同之处:与骨骼肌不同之处:需要外需要外Ca2+与钙调蛋白结合与钙调蛋白结合74思考题思考题1.细细胞胞膜膜的的跨跨膜膜物物质质转转运运形形式式有有几几种种,举举例例说说明之。明之。2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3.Na+-K+泵活动有何生理意义泵活动有何生理意义?4.简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。5

61、.衡量组织兴奋性的指标有哪些衡量组织兴奋性的指标有哪些?6.神神经经细细胞胞一一次次兴兴奋奋后后,其其兴兴奋奋性性有有何何变变化化?机机制何在制何在?7.局部兴奋有何特点和意义局部兴奋有何特点和意义?8.比比较较无无髓髓神神经经纤纤维维和和有有髓髓神神经经纤纤维维动动作作电电位位传导的异同点传导的异同点?759.简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。10.简述骨骼肌的兴奋简述骨骼肌的兴奋收缩耦联过程。收缩耦联过程。11.比较电压门控通道和化学门控通道的异同点比较电压门控通道和化学门控通道的异同点?12.骨骼肌的收缩有哪些外部表现骨骼肌的收缩有哪些外部表

62、现?13.以神经细胞为例,说明动作电位的概念、组成部分以神经细胞为例,说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制及其产生机制14.试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别有何区别?并分析其原因。并分析其原因。15.试述神经试述神经骨骼肌接头处兴奋传递和突触处兴奋传骨骼肌接头处兴奋传递和突触处兴奋传递有何异同点递有何异同点?76细胞膜的结构示意图细胞膜的结构示意图7778受受体体介介导导的的入入胞胞过过程程79由由G蛋蛋白白介介导导的的跨跨膜膜信信号号转转导导图图8081胰岛素受体胰岛素受体82示波器工作原理示波器工作原理83RP与与AP的的

63、实实验验模模式式图图84AP的的产产生生与与钠钠、钾钾通通透透性性的的关关系系85局部兴奋局部兴奋86动动作作电电位位的的传传导导87神神经经肌肌肉肉接接头头88肌肌原原纤纤维维、肌肌管管系系统统、肌肌小小节节89肌肌小小节节中中粗粗、细细肌肌丝丝的的分分布布90粗粗肌肌丝丝分分子子排排列列示示意意图图91细肌丝的结构示意图细肌丝的结构示意图92肌丝滑行原理肌丝滑行原理93不不同同频频率率的的刺刺激激对对骨骨骼骼肌肌收收缩缩型型式式的的影影响响94长长度度张张力力曲曲线线95肌肌小小节节长长度度与与产产生生张张力力的的关关系系96张张力力速速度度曲曲线线97平平滑滑肌肌细细胞胞内内部部结结构构

64、模模式式图图98表表2-1细胞外液与细胞内液主要成分细胞外液与细胞内液主要成分成分成分细胞外液浓度细胞外液浓度细胞内液浓度细胞内液浓度(mmol/L)(mmol/L)Na+15015K+5.5150Ca2+11.5(游离游离0.0001)Mg2+1.512Cl-1259AA28Gs5.61Pr0.24ATP0499表表22各种跨膜转运机制的特征各种跨膜转运机制的特征单纯单纯离子载体原发性主离子载体原发性主继发性继发性扩散扩散通道介导通道介导动转运主动转运动转运主动转运净移动方向净移动方向高高低低高高低低高高低低低高低低高低高高膜两侧浓度相等膜两侧浓度相等相等相等相等相等不相等不相等不相等不相等

65、是否用膜是否用膜Pr不不是是是是是是是是饱和现象无饱和现象无无无有有有有有有结构特异性结构特异性无无有有有有有有有有能量供给能量供给不需要不需要不需要不需要不需要不需要ATP钠势能钠势能转运物质转运物质O2CO2离子极性分离子极性分离子离子Gs、aa子子:Gs100神经神经C的的AP 心房肌心房肌C的的AP窦房结窦房结C的的AP101102103104105106107108109110111112113114115静息时膜内外各离子的浓度静息时膜内外各离子的浓度离子膜内浓度膜外浓度平衡电位离子膜内浓度膜外浓度平衡电位(mmol/L)(mmol/L)(mv)K+40020-75Na+50440

66、+55Cl-52560-60A-385-116小结:1.细细胞胞膜膜的的跨跨膜膜物物质质转转运运形形式式有有几几种种,举举例例说说明之。明之。2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3.Na+-K+泵活动有何生理意义泵活动有何生理意义?4.简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。5.衡量组织兴奋性的指标有哪些衡量组织兴奋性的指标有哪些?6.神神经经细细胞胞一一次次兴兴奋奋后后,其其兴兴奋奋性性有有何何变变化化?机机制何在制何在?7.局部兴奋有何特点和意义局部兴奋有何特点和意义?1178.比比较较无无髓髓神神经经纤纤维维和和有有髓

67、髓神神经经纤纤维维动动作作电电位位传传导的异同点导的异同点?9.简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。10.简述骨骼肌的兴奋简述骨骼肌的兴奋收缩耦联过程。收缩耦联过程。11.骨骼肌的收缩有哪些外部表现骨骼肌的收缩有哪些外部表现?12.影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些?13.以以神神经经细细胞胞为为例例,说说明明动动作作电电位位的的概概念念、组组成成部分及其产生机制部分及其产生机制14.试试述述单单根根神神经经纤纤维维动动作作电电位位和和神神经经干干复复合合动动作作电位有何区别电位有何区别?并分析其原因。并分析其原因。118第

68、三章第三章 血液血液119119血液血液由血浆和血细胞组成的流体组织,由血浆和血细胞组成的流体组织,是沟通各部分组织液以及和外环境是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。进行物质交换的场所。血液的功能血液的功能1运输功能运输功能2缓冲酸碱功能缓冲酸碱功能3维持体温相对恒定维持体温相对恒定4生理止血功能和机体防御功能生理止血功能和机体防御功能120120一、血液的组成一、血液的组成 第一节第一节 血液的组成和理化特性血液的组成和理化特性121121( (一)血浆的功能一)血浆的功能1形成血浆胶体渗透压形成血浆胶体渗透压2结合蛋白;结合蛋白;3载体功能载体功能4参与凝血参与凝血-纤溶的生

69、理性止血过程纤溶的生理性止血过程5抵御病原微生物抵御病原微生物6营养功能营养功能122122(二)血细胞(二)血细胞红细胞、白细胞、血小板红细胞、白细胞、血小板血细胞比容血细胞比容血细胞在血细胞在全血中所占的容积百分比全血中所占的容积百分比测定方法测定方法抗凝;抗凝;比容管;比容管;离心离心123123二、血量二、血量指全身血液的总量。指全身血液的总量。循环血量、补充循环血量循环血量、补充循环血量血液总量:相当于体重的血液总量:相当于体重的7%-8%,即即70-80ml/kg。124124三血液的理化特性三血液的理化特性(一)血液的比重(一)血液的比重全血比重:与红细胞数量有关全血比重:与红细

70、胞数量有关血浆比重:与血浆蛋白含量有关血浆比重:与血浆蛋白含量有关(二)血液的粘度(二)血液的粘度粘度:液体内部分子或颗粒间的摩擦形成粘度:液体内部分子或颗粒间的摩擦形成血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一125125(三)血浆渗透压(三)血浆渗透压1渗透现象与渗透压渗透现象与渗透压半透膜半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。是一种只能让水分子自由通过的膜结构。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。渗透渗透:水分透过半透膜,由低浓度一侧向高浓:水分透过半透膜,由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。度一侧

71、溶液转移的现象。渗透压:渗透压:指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸引力,即一侧水分子的吸引力,即“吸水力吸水力”。渗透压的大小与单位体积内不能透过渗透压的大小与单位体积内不能透过半透膜的溶质颗粒数量成正比,与溶质颗粒半透膜的溶质颗粒数量成正比,与溶质颗粒的种类及大小无关。的种类及大小无关。126126渗透现象与渗透压渗透现象与渗透压1271272血浆渗透压的组成及其作用血浆渗透压的组成及其作用血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压由晶体物质形成,主要是由晶体物质形成,主要是Na+,Cl-。作用:作用:维持维持细胞内外细胞内外的水平衡;的水平衡;维持细胞正常形态

72、与功能。维持细胞正常形态与功能。血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压由血浆蛋白形成,主要是由血浆蛋白形成,主要是白蛋白白蛋白。作用:作用:维持维持血管内外血管内外水平衡及血容量水平衡及血容量128128等渗等渗高渗高渗低渗低渗129129(四)血浆的(四)血浆的pH7.35-7.45取决于血浆中取决于血浆中HCO3-/H2CO3的比值的比值130130造血干细胞造血干细胞 具有自我复制与多向分具有自我复制与多向分化的能力。化的能力。第二节第二节 血细胞生理血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程一、血细胞生成的部位和一般过程造血造血:各类造血细胞的发育、成熟的过程各类造血细胞的发育、成熟的过程造血造血

73、干细胞干细胞定向定向祖细胞祖细胞前体前体细胞细胞血细胞血细胞131131(一)红细胞的数量与形态(一)红细胞的数量与形态1数量数量正常成人:正常成人:男性男性(4.55.5)1012/L女性女性(3.84.6)1012/L2形态结构:双凹圆碟形,无核形态结构:双凹圆碟形,无核二、红细胞生理二、红细胞生理3血红蛋白血红蛋白贫血贫血红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。132132(二)红细胞的生理特征与功能(二)红细胞的生理特征与功能1红细胞的生理特征红细胞的生理特征选择通透性、可塑变形性选择通透性、可塑变形性悬浮稳定性、渗透脆性悬浮稳定性、渗透脆性(1)红细胞膜的

74、选择通透性)红细胞膜的选择通透性CO2、O2、尿素可自由通过、尿素可自由通过负离子如负离子如Cl-、HCO3-较易通过较易通过Na+、K+难通过:低温贮存,难通过:低温贮存,K+浓度浓度(2)红细胞的可塑变形性)红细胞的可塑变形性133133(3 3)红细胞的悬浮稳定性红细胞的悬浮稳定性 悬浮稳定性悬浮稳定性 红细胞彼此保持一定红细胞彼此保持一定的距离,较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的距离,较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。临床使用的特性。临床使用红细胞沉降率红细胞沉降率评价评价 2 2红细胞的功能红细胞的功能:运输运输O O2 2和和COCO2 2;缓冲酸碱;缓冲酸碱(4 4)红细胞的渗透脆

75、性)红细胞的渗透脆性 指红细胞对低渗溶液的抵抗力指红细胞对低渗溶液的抵抗力影响悬浮稳定性的因素影响悬浮稳定性的因素134134(三)红细胞的生成调节(三)红细胞的生成调节1红细胞生成所需的原料红细胞生成所需的原料基本原料:蛋白质和铁基本原料:蛋白质和铁辅助因子:叶酸和维生素辅助因子:叶酸和维生素B12( (1) )维生素维生素B12吸收与内因子有关,运输与转钴蛋白吸收与内因子有关,运输与转钴蛋白结合,增加叶酸在体内的利用率。结合,增加叶酸在体内的利用率。( (2) )叶叶酸酸维生素维生素B12活化后参加活化后参加DNA的合成。的合成。叶酸与维生素叶酸与维生素B12缺乏都引起巨幼红缺乏都引起巨幼

76、红细胞性贫血。细胞性贫血。135135( (3) )铁铁合成血红蛋白的必需原料。合成血红蛋白的必需原料。95来自体内铁的再利用。来自体内铁的再利用。缺铁,使合成血红蛋白不足,引缺铁,使合成血红蛋白不足,引起小细胞低色素性起小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血,即缺铁性贫血。贫血。1361362红细胞生成的调节红细胞生成的调节爆式促进激活物、爆式促进激活物、EPO、雄激素、雄激素(1)促红细胞生成素)促红细胞生成素EPO由肾皮质管周细胞产生,对组织中氧由肾皮质管周细胞产生,对组织中氧分压的降低敏感分压的降低敏感促进生成过程各时期红细胞的增殖与促进生成过程各时期红细胞的增殖与分化。分化。(图(图3-3

77、EPO调节红细胞生成的反馈环)调节红细胞生成的反馈环)137137(2)雄激素)雄激素促进肾脏促红细胞生成素的生成;促进肾脏促红细胞生成素的生成;直接作用于骨髓,促进骨髓红细直接作用于骨髓,促进骨髓红细胞的生成及释放。胞的生成及释放。138138四血小板生理四血小板生理血小板血小板体积小,无核,双面微凸体积小,无核,双面微凸圆盘状,有伪足而呈不规则形状。圆盘状,有伪足而呈不规则形状。(一)血小板的数量和功能(一)血小板的数量和功能正常值:(正常值:(100300) 109L功能:功能:维护血管壁完整性;维护血管壁完整性;参与生理性止血过程。参与生理性止血过程。1391391粘附粘附血小板与非血

78、小板表面的粘着,血小板与非血小板表面的粘着,称为血小板的粘附。称为血小板的粘附。(二)血小板的生理特性(二)血小板的生理特性2释放释放血小板受到刺激后,将贮存在致密血小板受到刺激后,将贮存在致密体、体、-颗粒或溶酶体内的许多物质排出颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象,称为血小板释放。的现象,称为血小板释放。1401403聚集聚集血小板彼此粘着的现象。血小板彼此粘着的现象。4收缩收缩与收缩蛋白有关。与收缩蛋白有关。类似肌肉收缩蛋白系统。类似肌肉收缩蛋白系统。5吸附吸附吸附凝血因子,吸附凝血因子,增加局部凝血因子浓度。增加局部凝血因子浓度。141141(三)血小板的生成和调节(三)血小板的生成和调

79、节由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。具有生物活性的小块胞质。受血小板生成素(受血小板生成素(TPO)调节。)调节。(四)血小板破坏(四)血小板破坏142142生理性止血生理性止血正常情况下,小血管破损正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。会自行停止的现象。生理性止血过程:生理性止血过程:血管挛缩血管挛缩血小板血栓的形成血小板血栓的形成纤维蛋白凝块的形成与维持。纤维蛋白凝块的形成与维持。第三节第三节 生理性止血生理性止血143143血管损伤血管损伤血管内皮下组织血管内皮下组织血管收缩血管收缩5-HT、

80、TXA2血小板激活血小板激活凝血系统激活凝血系统激活(粘附、聚集、释放)(粘附、聚集、释放)血小板止血栓血小板止血栓纤维蛋白形成纤维蛋白形成(初步止血)(初步止血)血凝块形成血凝块形成(有效止血)(有效止血)144144二、二、血液凝固血液凝固血液凝固:血液凝固:指血液由流动的指血液由流动的液液体状态体状态变成不能流动的变成不能流动的凝胶状态凝胶状态的的过程。过程。2凝血过程凝血过程1凝血因子凝血因子145145(一)凝血因子(一)凝血因子1F是是Ca2+,其余均为蛋白质,其余均为蛋白质血浆与组织中直接参与血液凝固的物质血浆与组织中直接参与血液凝固的物质2丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶包括包括F、F

81、、F、F、F、F、前激肽释放酶;、前激肽释放酶;激活后能对特定肽链有限水解。激活后能对特定肽链有限水解。F凝血酶原激活物凝血酶原激活物Fa1461463辅助因子辅助因子F、Ca2+、F、F、高分子激肽、高分子激肽原原4依赖依赖VitK的凝血因子的凝血因子F、F、F、F含含r-羧基谷氨酸,和羧基谷氨酸,和Ca2+结合暴露结合暴露磷脂结合部位。磷脂结合部位。5F须与须与F结合才能作用;结合才能作用;F存在于血管外,脑、肺、胎盘中含量高。存在于血管外,脑、肺、胎盘中含量高。147147纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原凝血酶原激活物凝血酶原激活物1凝血酶血激活物的生成凝

82、血酶血激活物的生成2凝血酶的生成凝血酶的生成3纤维蛋白的生成纤维蛋白的生成(二)凝血的过程(二)凝血的过程148148完全由血管内的凝血因子参与完成。完全由血管内的凝血因子参与完成。启动方式启动方式血液与异物表面的接触。血液与异物表面的接触。异物表面异物表面除正常、完整血管壁以外除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表的任何接触面都是异物表面。面。内源性途径(内源性凝血)内源性途径(内源性凝血)1 1凝血酶血激活物的生成凝血酶血激活物的生成149149 内源性凝血内源性凝血 接触异面接触异面 激肽释放酶激肽释放酶aHK前激肽释放酶前激肽释放酶aCa2+aaCa2+ 血小板磷脂表面血小板磷脂

83、表面150150 内源性凝血内源性凝血 接触异面接触异面 激肽释放酶激肽释放酶aHK前激肽释放酶前激肽释放酶aCa2+aaCa2+ 血小板磷脂表面血小板磷脂表面aa凝血酶原凝血酶原Ca2+激活物激活物血小板磷脂表面血小板磷脂表面151151启动方式启动方式血管破损,组织因子与血液血管破损,组织因子与血液接触接触aF与与F形成形成1:1复合物;复合物;bF提供磷脂表面,必须有提供磷脂表面,必须有Ca2+参加;参加;cF可提高可提高Fa的催化效率。的催化效率。1凝血酶血激活物的生成凝血酶血激活物的生成(外源性凝血,血管外(外源性凝血,血管外F参与)参与)外源性途径外源性途径152152外源性凝血外

84、源性凝血细胞损伤细胞损伤组织因子(组织因子(TF)Ca2+153153外源性凝血外源性凝血细胞损伤细胞损伤组织因子(组织因子(TF)Ca2+凝血酶原凝血酶原激活激活物物aaCa2+组织因子磷脂表面组织因子磷脂表面154154 内源性凝血内源性凝血 接触异面接触异面 激肽释放酶激肽释放酶aHK前激肽释放酶前激肽释放酶aCa2+aaCa2+ 血小板磷脂表面血小板磷脂表面外源性凝血外源性凝血细胞损伤细胞损伤组织因子(组织因子(TF)Ca2+aa凝血酶原凝血酶原Ca2+激活物激活物血小板磷脂表面血小板磷脂表面aaCa2+组织因子磷脂表面组织因子磷脂表面155155凝血酶原凝血酶原凝血酶原激活物凝血酶原

85、激活物凝血酶凝血酶凝血酶的作用:凝血酶的作用:水解纤维蛋白原生成纤维蛋白;水解纤维蛋白原生成纤维蛋白;可激活可激活F、F、F、F、F及及F;活化血小板以提供磷脂表面;活化血小板以提供磷脂表面;激活蛋白激活蛋白C系统,从而灭活系统,从而灭活Fa、Fa。156156小结小结1血液凝固过程是一个血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反瀑布式的连锁反应应,凝血因子相继激活,最终生成纤维蛋白,凝血因子相继激活,最终生成纤维蛋白2血液凝固过程中,只在血液凝固过程中,只在凝血酶原激活凝血酶原激活物物生成时,有内源性途径与外源性途径两种生成时,有内源性途径与外源性途径两种形式。此后,形式。此后,两条途径归于统一,以相

86、同的两条途径归于统一,以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。方式生成凝血酶和纤维蛋白。3内源性凝血与外源性凝血都必须有凝内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所血因子进行催化的场所磷脂表面磷脂表面,同时,同时都必须要有都必须要有Ca2参与。参与。4调节蛋白调节蛋白F、F使反应过程加速。使反应过程加速。157157 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白单体纤维蛋白单体 a 稳定的纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体 Ca2+aa凝血酶原凝血酶原Ca2+激活物激活物血小板磷脂表面血小板磷脂表面外源性凝血外源性凝血细胞损伤细胞损伤组织因子(组织因子(TF)Ca2+ 内

87、源性凝血内源性凝血 接触异面接触异面 激肽释放酶激肽释放酶aHK前激肽释放酶前激肽释放酶aCa2+aaCa2+ 血小板磷脂表面血小板磷脂表面aaCa2+组织因子磷脂表面组织因子磷脂表面158158(三)血液凝固的控制(三)血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用血管内皮的抗凝作用(1)屏障作用)屏障作用PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸乙酰肝素蛋白多糖(2)分泌多种活性物质抗凝)分泌多种活性物质抗凝组织因子途径抑制物(组织因子途径抑制物(TFPI)抗凝血酶抗凝血酶、凝血酶调节蛋白(、凝血酶调节蛋白(TM)组织型纤溶酶激活物组织型纤溶酶激活物1591592.纤维蛋白、血流及单核细胞的作用纤维

88、蛋白、血流及单核细胞的作用(1)纤维蛋白的吸附)纤维蛋白的吸附(2)血流的稀释)血流的稀释(3)单核巨噬细胞的吞噬)单核巨噬细胞的吞噬160160抗凝血酶抗凝血酶:肝脏、血管内皮生成。肝脏、血管内皮生成。作用:作用:灭活灭活Fa、Fa、Fa、Fa、Fa机理:机理:分子中的精氨酸残基与凝血因子活性分子中的精氨酸残基与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合。部位的丝氨酸残基结合。肝素可增强抗凝血酶肝素可增强抗凝血酶的作用。的作用。(1)丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物3.生理性抗凝物质生理性抗凝物质161161(2)蛋白质)蛋白质C系统系统包括包括蛋白质蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质、凝血酶调节蛋

89、白、蛋白质S、蛋白质蛋白质C的抑制物。的抑制物。蛋白质蛋白质C由肝脏合成需由肝脏合成需VitK,蛋白质,蛋白质S是辅是辅助因子。助因子。作用:作用:灭活灭活Fa、Fa;抑制抑制F、凝血酶原凝血酶原的激活;的激活;促进纤溶。促进纤溶。162162由小血管内皮细胞产生,抑制外源性凝血由小血管内皮细胞产生,抑制外源性凝血过程及过程及Fa-TF对对F的激活。的激活。(3)组织因子途径抑制物()组织因子途径抑制物(TFPI)TFPIFa(- -)Ca2+FaFaFa-Fa-TFPI-Fa变构变构163163(4)肝素肝素由由肥大细胞肥大细胞及及嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞产生,肺、产生,肺、心、肝、肌肉含量

90、丰富。心、肝、肌肉含量丰富。作用:作用:间接增强抗凝血酶间接增强抗凝血酶的活性;的活性;刺激血管内皮细胞释放刺激血管内皮细胞释放TFPI;增强蛋白增强蛋白C的活性;的活性;刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物,增强纤维蛋白溶解。物,增强纤维蛋白溶解。164164三、止血栓的溶解三、止血栓的溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白分解液化的过程纤维蛋白分解液化的过程纤溶系统纤溶系统纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(一)纤溶酶原的激活(一)纤溶酶原的激活(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解165165(一)纤溶酶

91、原的激活(一)纤溶酶原的激活纤溶酶主要由肝脏生成纤溶酶主要由肝脏生成1.组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)3.激肽释放酶、激肽释放酶、Fa2.尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)激活物激活物甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高纤溶酶的作用纤溶酶的作用水解纤维蛋白和纤维蛋白原;水解纤维蛋白和纤维蛋白原;水解凝血因子水解凝血因子F、F、F、F166166(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物纤溶酶纤溶酶纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物可溶,抗凝

92、可溶,抗凝167167(三)纤溶抑制物(三)纤溶抑制物1.纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)2.2-抗纤溶酶抗纤溶酶内皮细胞生成内皮细胞生成灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶肝脏生成;灭活纤溶酶肝脏生成;灭活纤溶酶168168纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白纤维蛋白( (原原) )纤维蛋白纤维蛋白( (原原) )降解产物降解产物纤溶酶纤溶酶169169内皮细胞内皮细胞激肽释放酶激肽释放酶Cl抑制物抑制物tPAuPA尿激酶原尿激酶原PAI-1纤溶酶原纤溶酶原纤

93、溶酶纤溶酶2抗纤溶酶抗纤溶酶2巨球蛋白巨球蛋白纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物170170第四节第四节 血型与输血原则血型与输血原则一、血型与红细胞凝集一、血型与红细胞凝集血型血型 指红细胞膜上特异性抗原的类型指红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞凝集红细胞凝集 红细胞凝集成簇的现象红细胞凝集成簇的现象 其本质是抗原其本质是抗原- -抗体反应抗体反应凝集原凝集原 红细胞膜上特异性蛋白质或糖红细胞膜上特异性蛋白质或糖脂,在凝血反应中起抗原作用脂,在凝血反应中起抗原作用凝集素凝集素 与凝集原起反应的特异性抗体与凝集原起反应的特异性抗体171171二、红细胞血型二、红细胞血型

94、(一)(一)ABO血型血型根据红细胞膜上根据红细胞膜上是否存在凝集原是否存在凝集原A与凝集原与凝集原B将血液分为种血型:将血液分为种血型:A型、型、B型、型、AB型、型、O型型1.ABO血型的分型血型的分型最重要的亚型:最重要的亚型:A1亚型、亚型、A2亚型亚型172172ABO血型系统的抗原和抗体血型系统的抗原和抗体血型血型红细胞上的抗原红细胞上的抗原血清中的抗体血清中的抗体A型型:A1A+A1抗抗BA2A抗抗B+抗抗A1B型型B抗抗AAB型型:A1B A+A1+B无无A2B A+B抗抗A1O型型无无A,无无B抗抗A+抗抗B173173ABO血型系血型系统中各种血型抗统中各种血型抗原的特异性

95、决定原的特异性决定于于红细胞膜红细胞膜上的上的糖蛋白或糖脂上糖蛋白或糖脂上所含的所含的糖链糖链2.ABO血型系统的抗原血型系统的抗原174174ABO血血型型的的鉴鉴定定175175(二)(二)Rh血型系统血型系统1.Rh血型的发现与分布血型的发现与分布2.Rh血型系统的抗原与分型血型系统的抗原与分型Rh抗原抗原种类多,种类多,D、E、C、c、e种种以以D抗原抗原的抗原性最强。的抗原性最强。Rh阳性血型阳性血型红细胞膜表面含有红细胞膜表面含有D抗原抗原Rh阴性血型阴性血型红细胞膜表面无红细胞膜表面无D抗原抗原176176意义意义Rh阴性血型者的输血;阴性血型者的输血;Rh阴性妇女的妊娠与分娩。

96、阴性妇女的妊娠与分娩。3Rh血型的特点及临床意义血型的特点及临床意义特点特点人血清中不存在天然的抗人血清中不存在天然的抗Rh抗体抗体Rh系统的抗体是不完全抗体系统的抗体是不完全抗体IgG分子小,可透过胎盘。分子小,可透过胎盘。177177输血原则:输血原则:配血相合,同型输血配血相合,同型输血供血者供血者受血者受血者RBCRBC主侧主侧次侧次侧血清血清血清血清配血相合配血相合主、次侧均无凝集。主、次侧均无凝集。基本相合基本相合主侧无凝集,次侧有凝集。主侧无凝集,次侧有凝集。配血不合配血不合主侧发生凝集主侧发生凝集178178本本章章重重点点1血浆渗透压,晶体渗透压及胶体渗透血浆渗透压,晶体渗透

97、压及胶体渗透压及其生理意义压及其生理意义2红细胞的悬浮稳定性及血沉红细胞的悬浮稳定性及血沉3促红细胞生成素对红细胞生成的调节促红细胞生成素对红细胞生成的调节4血小板的生理特性及功能血小板的生理特性及功能5内源性凝血系统与外源性凝血系统内源性凝血系统与外源性凝血系统6纤维蛋白溶解系统的组成及作用纤维蛋白溶解系统的组成及作用179179思思考考题题1从生理角度试述慢性肝病后期(如肝从生理角度试述慢性肝病后期(如肝硬化)的病人为何易于出血?硬化)的病人为何易于出血?献血对人体有害吗?献血对人体有害吗?型女性与其他型(如型)男性型女性与其他型(如型)男性结婚,以及结婚,以及h阴性女子与阴性女子与h阳性

98、男子结婚阳性男子结婚是否可能产生新生儿(或胎儿)溶血,为什是否可能产生新生儿(或胎儿)溶血,为什么?么?180180第一聚集时相:可逆,能迅速解聚。第一聚集时相:可逆,能迅速解聚。第二聚集时相:不可逆,聚集后不再第二聚集时相:不可逆,聚集后不再解聚。解聚。致聚剂:致聚剂:引起血小板聚集的因素。引起血小板聚集的因素。(1)ADP:引起血小板聚集的最重要引起血小板聚集的最重要物质,尤其是血小板释放的物质,尤其是血小板释放的内源性内源性ADP聚集时相与聚集时相与ADP的剂量有关。的剂量有关。耗能,须耗能,须Ca2、纤维蛋白原纤维蛋白原参与。参与。3聚集聚集181181(4)凝血酶)凝血酶致聚与其剂量

99、呈依赖关系;致聚与其剂量呈依赖关系;促进血小板颗粒内的纤维蛋白促进血小板颗粒内的纤维蛋白原释放。原释放。(2)血栓烷)血栓烷A2聚集血小板,缩血管聚集血小板,缩血管(3 3)胶原)胶原 强致聚剂,只引起不可逆聚集强致聚剂,只引起不可逆聚集182182血小板质膜磷脂血小板质膜磷脂 磷脂酶磷脂酶A A2 2 花生四烯酸花生四烯酸 环加氧酶环加氧酶 PGG PGG2 2、PGHPGH2 2 血栓烷合成酶血栓烷合成酶 血栓烷血栓烷A A2 2 血小板聚集血小板聚集 血小板血小板 cAMP cAMP、CaCa2 2、ADP ADP 183183影响红细胞悬浮稳定性的因素主要在血浆。影响红细胞悬浮稳定性的

100、因素主要在血浆。红细胞与血浆之间的摩擦;红细胞与血浆之间的摩擦;红细胞叠连:红细胞叠连:红细胞叠连形成的快慢主红细胞叠连形成的快慢主要决定于血浆中各血浆蛋白的含量变化。要决定于血浆中各血浆蛋白的含量变化。白蛋白白蛋白RBC叠连减少叠连减少球蛋白球蛋白、纤维蛋白、纤维蛋白促进叠连促进叠连血沉血沉血液粘滞性血液粘滞性血沉血沉血液粘滞性血液粘滞性184184185185第四章第四章 血液循环血液循环CHAPTER 4 BLOOD CHAPTER 4 BLOOD CIRCULATIONCIRCULATION邱春复邱春复 主讲主讲186心心脏脏生生理理血液循环功能:血液循环功能:1.推动和运送血液推动和

101、运送血液2.内分泌:内分泌:心脏心脏心钠素、心律失常肽等心钠素、心律失常肽等血管血管前列腺素前列腺素I2、NO、内皮素、内皮素等等187第一节第一节心脏的生物电活动心脏的生物电活动一、心肌细胞的电活动一、心肌细胞的电活动二、心肌细胞的电生理特性二、心肌细胞的电生理特性三、体表心电图三、体表心电图188一、心肌细胞的电活动一、心肌细胞的电活动 (一)心肌细胞功能分类(一)心肌细胞功能分类l1.1.按自律性分类:按自律性分类: l(1 1)工作细胞)工作细胞: :心房肌、心室肌。有兴心房肌、心室肌。有兴奋性奋性, ,传导性传导性, ,收缩性,但无自律性。收缩性,但无自律性。 (2 2)特殊细胞:)

102、特殊细胞:l 自律细胞:有兴奋性、传导性、自律细胞:有兴奋性、传导性、 自律性,无收缩性。自律性,无收缩性。l 非自律细胞非自律细胞: :有兴奋性、传导性有兴奋性、传导性, , 无自律性和收缩。无自律性和收缩。189l 心脏特殊传导系统:心脏特殊传导系统: l窦房结窦房结 l l房室交界房室交界 ( (房结区、结区、结希区房结区、结区、结希区) ) l房室束房室束 l l左右束支左右束支 l l浦肯野纤维网浦肯野纤维网1902.按快、慢反应分类按快、慢反应分类自律细胞自律细胞非自律细胞非自律细胞快反应快反应l心房传导束、房心房传导束、房室束、室束、普肯野氏细胞普肯野氏细胞心房肌细胞、心房肌细胞

103、、心室肌细胞心室肌细胞慢反应慢反应窦房结窦房结P细胞细胞结区?结区?191(二)心室肌细胞的(二)心室肌细胞的RPRP、APAP及其形成机制及其形成机制1 1。比较骨骼肌和心室肌的比较骨骼肌和心室肌的APAP异同异同l 1 1静息电位(静息电位(RPRP): :约为约为9090mV,其,其形成机制与骨骼肌相似(形成机制与骨骼肌相似(K K外流)外流)l 2 2动作电位(动作电位(APAP): : 与骨骼肌相比,与骨骼肌相比,主要特征为复极化过程比较复杂,持续时主要特征为复极化过程比较复杂,持续时间长。心室肌细胞动作电位包括间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程两个过程(去极化和复极化)、五个时期

104、(去极化和复极化)、五个时期(0、1、2、3、4期)。期)。0期为去极相;期为去极相;1、2、3、4期为期为复极相。复极相。192l各期的特点和离子机制如下:各期的特点和离子机制如下:(1)0期(除极化)期(除极化)产生机制:产生机制:Na+大量大量快速地内快速地内流流膜电位膜电位:9030mV(幅度(幅度120mV)历时:历时:12ms2ms除极速度除极速度(0期上升速率期上升速率):200400V/S(2)1期(快速复极初期)期(快速复极初期)产生机制:一过性外向离子流产生机制:一过性外向离子流(Ito),其离子成分为其离子成分为K膜电位:膜电位:30mV0mV历时:历时:10ms193l

105、(3)2期(平台期,期(平台期,Plateau)l膜电位:膜电位:0mV;l历时:历时:100150msl产生机制:产生机制:K外流(外流(Ik1)与)与Ca2+内流达到内流达到平衡平衡l内向电流:正离子由膜外向膜内流动或由膜内向内向电流:正离子由膜外向膜内流动或由膜内向膜外流动,造成膜除极。膜外流动,造成膜除极。l外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,导致膜复极或极化。膜外向膜内流动,导致膜复极或极化。l整流:指电流容易向一个方向流动,不易向反方整流:指电流容易向一个方向流动,不易向反方向流动。向流动。194内向整流内向整流(内入

106、性整流):正离子容易从膜(内入性整流):正离子容易从膜外流入膜内,外流入膜内, 而不易从膜内流向膜外而不易从膜内流向膜外 外向整流外向整流(外出性整流):正离子容易从膜(外出性整流):正离子容易从膜内流向膜外,内流向膜外, 而不易从膜外流入膜内而不易从膜外流入膜内l(4)3期(快速复极末期)期(快速复极末期)l膜电位:膜电位:0mV90mV;l历时:历时:100150ms;195 l产生机制:产生机制:lCa2+通道关闭,通道关闭,Ca2+内流停止。内流停止。K+外流增加,膜迅速复极化,由于外流增加,膜迅速复极化,由于3期的复极期的复极K+外流是再生性的外流是再生性的,K+的的外流促使膜内电位

107、向负电性转化外流促使膜内电位向负电性转化,而而膜内电位越负,膜内电位越负,K+外流就越增高外流就越增高,这种正反馈过程,导致膜的复极越这种正反馈过程,导致膜的复极越来越快,直至复极化完成。来越快,直至复极化完成。196l(5)4期(静息期)期(静息期)l膜复极完毕,膜电位稳定于静息膜复极完毕,膜电位稳定于静息电位水平(电位水平(90mV)。通过肌膜上)。通过肌膜上Na+K+泵泵的作用,逆着浓度差,从细的作用,逆着浓度差,从细胞内排出多余的胞内排出多余的Na+和和Ca2+,并把膜外,并把膜外的的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度,保持心肌细胞的正的正常浓度

108、梯度,保持心肌细胞的正常兴奋性(常兴奋性(Na+K+转运,转运,Na+Ca2+交换)交换)197小结小结:动作电位及其形成机制:动作电位及其形成机制l0期期Na+内流(再生性钠电流)内流(再生性钠电流)l1期期K+外流外流(Ito)l2期期K+外流和外流和Ca2+内流处于平衡内流处于平衡l3期期K+外流(外流(Ik再生性复极)再生性复极)l4期期离子恢复(离子恢复(Na+-K+泵和泵和Na+-Ca2+交换、交换、Ca2+泵)泵)198膜膜电电位位(mv)心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线199l2期期(平台期平台期)是心室肌细胞区别于是心室肌细胞区别于N和

109、和M细胞细胞AP的主要特征,也是心室肌的主要特征,也是心室肌AP复极复极较长的主要原因。此期所涉及的较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激通道激活慢,失活也慢,因而称为慢通道,其阻断活慢,失活也慢,因而称为慢通道,其阻断剂为异搏定和剂为异搏定和D600。l4期期(静息期静息期)复极完毕,膜电位恢复并复极完毕,膜电位恢复并稳定在稳定在-90mV,同时,同时Na+K+泵活动,逆浓泵活动,逆浓度差转运度差转运Na+和和K+为下次兴奋作准备。为下次兴奋作准备。lCa2+外运可能与外运可能与Na+顺浓差内流耦合进顺浓差内流耦合进行,形成行,形成Na+Ca2+交换交换。l心房肌细胞心房肌细胞AP及其形

110、成机制与心室肌细及其形成机制与心室肌细胞几乎相同,但其动作电位持续时间较短。胞几乎相同,但其动作电位持续时间较短。200(三)蒲肯野细胞电活动特点(三)蒲肯野细胞电活动特点l蒲氏细胞蒲氏细胞AP波形分期和形成机制波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同,其不同点与心室肌细胞基本相同,其不同点在于在于4期静息电位不稳定期静息电位不稳定,而是立即,而是立即自动地缓慢去极化,当去极化达阈自动地缓慢去极化,当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。电位水平则引发下一个动作电位。l凡是具有凡是具有4期自动除极特性的细期自动除极特性的细胞称为胞称为自律细胞自律细胞。201l自律细胞复极自律细胞复极4期所达到

111、的最大膜期所达到的最大膜电位称为电位称为最大复极电位最大复极电位(或称(或称最大舒最大舒张电位张电位)。)。l蒲氏细胞蒲氏细胞4期自动除极机制:期自动除极机制:(1)Na+的内向离子流的内向离子流(If)逐渐增强逐渐增强(2)外向)外向K+电流(电流(Ik)逐渐减弱)逐渐减弱202(四)窦房结(四)窦房结P细胞细胞电活动特电活动特点点l1、窦房结、窦房结P细胞动作电位的特点:细胞动作电位的特点:l(1)最大复极电位最大复极电位(-70mV)和阈电位和阈电位(-40mV)的绝对值小的绝对值小;l(2)0期除极期除极速度速度(10V/s)慢,慢,0期除极幅度期除极幅度(70mV),无反极化现象;,

112、无反极化现象;l(3)无明显无明显1期和期和2期期l(4)4期自动除极速度(约期自动除极速度(约0.1V/s)明显快)明显快于于浦氏细胞(约浦氏细胞(约0.02V/s)l(5)0期主要是期主要是Ca2+内流内流,而浦氏细胞为,而浦氏细胞为Na+内流内流203l2、窦房结、窦房结P细胞细胞4期自动除极化期自动除极化机制机制:(1)Ik通道逐渐失活,通道逐渐失活,K+外流进行性外流进行性衰减衰减l(2)Na+内流进行性增强(内流进行性增强(If)l(3)T型型Ca2+通道的激活,通道的激活,Ca2+内流内流(4)生电性生电性Na+Ca2+交换:交换:P细胞排细胞排出一个出一个Ca2+,摄入三个,摄

113、入三个Na+,因此形成,因此形成内向离子流,在除极后内向离子流,在除极后1/3段起作用段起作用204心心脏脏各各部部分分心心肌肌细细胞胞的的跨跨膜膜电电位位205l小结小结:l1.快、慢反应细胞看快、慢反应细胞看0期:陡、期:陡、高者为快(高者为快(Na+);斜、矮者为慢);斜、矮者为慢(Ca2+)l2.自律、非自律细胞看自律、非自律细胞看4期:稳定期:稳定者为非自律者为非自律:不稳者为自律不稳者为自律206二、心肌的电生理特性二、心肌的电生理特性 心肌的生理特性:心肌的生理特性:兴奋性、自律性、传导性、收缩性。兴奋性、自律性、传导性、收缩性。l(一一)兴奋性兴奋性excitabilityl兴

114、奋性:兴奋性:细胞受到刺激时产生兴奋的能力。细胞受到刺激时产生兴奋的能力。l1、影响兴奋性的因素、影响兴奋性的因素l(1)静息电位或最大复极电位的水平)静息电位或最大复极电位的水平RP绝对值绝对值与阈电位的差距与阈电位的差距引起兴奋所需的刺激阈值引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性兴奋性;反之,反之,RP兴奋性兴奋性207l(2)阈电位水平)阈电位水平l阈电位水平上移阈电位水平上移与与RP之间之间的差距的差距,兴奋性,兴奋性;反之,阈反之,阈电位水平下移,兴奋性电位水平下移,兴奋性。l(3)离子通道的状态:离子通道的状态:lNa+通道和通道和Ca2+的三种状态:的三种状态:激活、失活、备用。激活、失活

115、、备用。l208lNa+、Ca2+通道处于何种状态,通道处于何种状态,取决于当时取决于当时膜电位水平膜电位水平和和时间进时间进程程,即通道的激活、失活和复活,即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。具有电压依从性和时间依从性。l膜上大部分膜上大部分Na+、Ca2+通道通道是否处于是否处于备用状态备用状态,是该心肌细是该心肌细胞具有胞具有兴奋性的前提兴奋性的前提。209l当膜电位处于正常当膜电位处于正常RP-90mV时,时,Na+通通道处于备用状态,可在刺激作用下被激活。道处于备用状态,可在刺激作用下被激活。l当膜电位从当膜电位从90mV去极化达阈电位(去极化达阈电位(-70mV)时

116、,)时,Na+通道几乎全部被激活通道几乎全部被激活。l去极化后去极化后Na+通道很快(几通道很快(几ms内)全部内)全部失活,此失活状态的失活,此失活状态的Na+通道不能再次被激通道不能再次被激活。活。l随着时间的推移,一直要等到膜电位复随着时间的推移,一直要等到膜电位复极重新达极重新达90mV时,时,Na+通道才全部恢复通道才全部恢复至备用状态。至备用状态。lL型型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢,通道激活、灭活及恢复均较慢,激活过程需待膜电位完全恢复后开始。激活过程需待膜电位完全恢复后开始。210l2、兴奋性的周期性变化、兴奋性的周期性变化l(1)绝对不应期和有效不应期)绝对不应期和有效

117、不应期l绝对不应期绝对不应期:0期期3期的期的55mV。兴。兴奋性奋性=0l有效不应期有效不应期:3期的期的5560mV。部分除极或局部兴奋部分除极或局部兴奋,但不能爆发但不能爆发AP(局部(局部反应期)。即刺激不产生反应期)。即刺激不产生AP。l(2)相对不应期)相对不应期l复极复极6080mV。用阈上刺激才能。用阈上刺激才能产生动作电位。此期产生动作电位。此期AP复极时程短,不应复极时程短,不应期亦短,易导致心律失常期亦短,易导致心律失常。211l(3)超常期)超常期l复极从复极从8090mV。膜电位基本。膜电位基本恢复,用略低于正常阈值的刺激可产生恢复,用略低于正常阈值的刺激可产生动作电

118、位,兴奋性高于正常超常期动作电位,兴奋性高于正常超常期。l由于由于Na+通道开放能力仍然没有恢复通道开放能力仍然没有恢复正常,所以,产生的动作电位的正常,所以,产生的动作电位的0期去极期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常正常。l最后,复极过程完毕,膜电位恢复正最后,复极过程完毕,膜电位恢复正常静息水平,兴奋性也恢复至正常水平。常静息水平,兴奋性也恢复至正常水平。212l3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系动的关系l(1)不发生强直收缩不发生强直收缩有效不应期有效不应期特别长特别长(约约200300ms),相当于心肌收,

119、相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间,任何刺激均不发生兴奋和收缩。期间,任何刺激均不发生兴奋和收缩。l意义:意义:心肌不发生完全强直收缩,心肌不发生完全强直收缩,是是保持心脏收缩与舒张交替保持心脏收缩与舒张交替的节律活动,的节律活动,使使心脏泵血功能心脏泵血功能得以完成。得以完成。213l(2)期前收缩与代偿间歇)期前收缩与代偿间歇l期前收缩(期前收缩(prematuresystole):):l心室在有效不应期之后受到人工的或心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激,则可产窦房结之外的病理性异常刺激,则可产生一次正常节律以外的收

120、缩生一次正常节律以外的收缩。l代偿间歇(代偿间歇(compensatorypause):):l期前收缩本身也有自己的有效不应期,期前收缩本身也有自己的有效不应期,当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时,形成一次收缩的有效不应期内时,形成一次“脱失脱失”,必须等到下一次窦房结的兴奋传来,必须等到下一次窦房结的兴奋传来,才能引起心室收缩才能引起心室收缩。214l(二)自律性(二)自律性(autorhythmicity)l1.几个概念:几个概念:l(1)自动节律性:)自动节律性:l在没有外来刺激的条件下,心肌能在没有外来刺激的条件下,心肌能自动地、按

121、一定节律发生兴奋的能力,自动地、按一定节律发生兴奋的能力,称为自动节律性称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。肌的自律性起源于心肌细胞本身。l特点:特点:特殊传导系统各部位(结区特殊传导系统各部位(结区除外)的自律性有等级差别:除外)的自律性有等级差别:窦房结窦房结最最高高(90-100次次/分分),浦肯野纤维浦肯野纤维最低最低(约约15-25次次/分分),房室交界房室交界居中居中(4060次次/分)215l(2)心脏的起搏点:心脏的起搏点:l正常起搏点(正常起搏点(normalpacemaker):):l正常情况下,窦房结的自律性最高正常情况

122、下,窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动,因此窦房结心脏按窦房结的节律活动,因此窦房结称为正常起搏点。称为正常起搏点。l潜在起搏点(潜在起搏点(potentialpacemaker):):l正常情况下,窦房结以外的其他自律正常情况下,窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性,组织并不表现出它们自身的自动节律性,只是起着兴奋传导作用,故称之为潜在只是起着兴奋传导作用,故称之为潜在起搏点。起搏点。216l(3)两种心律两种心律:l窦性心律窦性心律:由窦房结为起搏点的由窦房结为起搏点的心脏节律性活动,心脏节律性活动,称为窦性心律。称为窦性心律。l异位心律:异位心律:以窦房结以外的

123、部位以窦房结以外的部位为起搏点的心脏为起搏点的心脏活动,称为异位心律。活动,称为异位心律。l例如,例如,在某些异常情况下,窦房结在某些异常情况下,窦房结起搏功能不全,冲动下传受阻,或某些起搏功能不全,冲动下传受阻,或某些心肌组织兴奋异常升高时,则窦房结以心肌组织兴奋异常升高时,则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。外的自律组织也有机会主导心脏节律。217l2.窦房结(正常起搏点)控制心律的机制:窦房结(正常起搏点)控制心律的机制:(1)抢先占领()抢先占领(preoccupation):l窦房结兴奋驱动窦房结兴奋驱动潜在起搏点的兴奋不易出现。潜在起搏点的兴奋不易出现。l(2)超速驱动压抑

124、)超速驱动压抑(overdriesuppression):lA、长期超速驱动、长期超速驱动潜在起搏点自身活动被潜在起搏点自身活动被压抑。压抑。lB、窦房结驱动中断、窦房结驱动中断潜在起搏点恢复本身潜在起搏点恢复本身节律节律。l提示提示:人工起搏时,如因故暂时中断起搏器,:人工起搏时,如因故暂时中断起搏器,在中断之前其驱动频率应逐步减慢,以免发生在中断之前其驱动频率应逐步减慢,以免发生心搏暂停。心搏暂停。218l3.影响自律性的因素影响自律性的因素:l(1)4期自动除极速度:快期自动除极速度:快自律自律性性l(2)最大复极电位与阈电位的差)最大复极电位与阈电位的差距距:小:小自律性自律性219小

125、结:影响自律性的因素小结:影响自律性的因素自动去自动去极化的极化的速度速度快快慢慢到达阈到达阈电位所电位所需时间需时间缩短缩短延长延长单位时单位时间爆发间爆发APAP的的次数次数多多少少自律性最大复自律性最大复极化电位水平极化电位水平与阈电位差距与阈电位差距小小大大大大小小220三、传导性三、传导性(conductivity)l(一)兴奋传导原理:(一)兴奋传导原理:l兴奋在同一心肌细胞上传导原兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同,理与神经细胞和骨骼肌细胞相同,即按照:即按照:“局部电流局部电流”再刺激法则双再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心向传导。同时局部电流可以通

126、过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞,从而引起整块心肌的兴奋和细胞,从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是收缩。故心肌是功能功能“合胞体合胞体”。221(二)心脏内兴奋传播的过程(二)心脏内兴奋传播的过程窦房结窦房结心房肌心房肌 优势传导通路优势传导通路 (0.4m/s,0.06S)房室交界房室交界 (0.02m/s,0.1S) 房室束房室束 右右束支(束支(2m/s) 左、右心房左、右心房 浦肯浦肯野纤维网野纤维网(4m/s) 左、右心室(左、右心室(1m/s,0.06S)222小结:影响自律性的因素小结:影响自律性的因素l自动去极化的速度自动去极化的速度到达

127、阈电位到达阈电位所需时间所需时间单位时间爆发单位时间爆发APAP的次的次数数自律性最大复极化电位水平自律性最大复极化电位水平与阈电位差距与阈电位差距快快慢慢缩短缩短缩短缩短延长延长多多多多少少少少小小小小大大大大大大大大小小223(三)传导特点及意义(三)传导特点及意义l1.房室交界区传导很慢房室交界区传导很慢(0.02m/s),因此,因此兴奋通过房室交界区的传导,需延迟一段兴奋通过房室交界区的传导,需延迟一段时间时间(0.1S),称为,称为房室延搁房室延搁。其。其生理意义生理意义在在于使心室在心房收缩后,才开始收缩,于使心室在心房收缩后,才开始收缩,不不产生房室收缩重叠产生房室收缩重叠现象,

128、保证心室血液充现象,保证心室血液充盈及泵血功能的完成;但易发生盈及泵血功能的完成;但易发生房室传导房室传导阻滞阻滞。l2.浦肯野纤维传导速度最快浦肯野纤维传导速度最快(4m/s),保证保证心室同步兴奋和收缩,有利于心室射心室同步兴奋和收缩,有利于心室射血血。224(四)影响传导性的因素(四)影响传导性的因素 l1.结构因素:兴奋传导速度与细结构因素:兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。胞直径呈正变关系。l2.生理因素生理因素 l (1 1)动作电位)动作电位0 0期除极速度和幅期除极速度和幅度度 0 0期除极速度快期除极速度快 局部电流形局部电流形成快成快 0 0期除极幅度大期除极幅度大 与未兴

129、与未兴奋部位之间的电位差大奋部位之间的电位差大 局部电局部电流强流强 传导速度快。传导速度快。225l例例:l浦肯野细胞浦肯野细胞0期除极速度快、幅度期除极速度快、幅度大大传导速度快传导速度快房室交界房室交界0期除极期除极速度慢、幅度小速度慢、幅度小传导速度慢。传导速度慢。226l (2 2)邻近部位膜的兴奋性)邻近部位膜的兴奋性l取决于:取决于:l静息电位和阈电位水平的差静息电位和阈电位水平的差距:邻近部位的兴奋性距:邻近部位的兴奋性,即膜电位,即膜电位和阈电位的差距小,传导速度和阈电位的差距小,传导速度l离子通道性状:兴奋落在通离子通道性状:兴奋落在通道处于失活状态的道处于失活状态的。22

130、7lA、有效不应期内,传导阻滞、有效不应期内,传导阻滞lB、相对不应期或超常期,传导、相对不应期或超常期,传导减慢减慢l临床意义:相对不应期出现的期临床意义:相对不应期出现的期外兴奋的外兴奋的AP,因传导慢,故可形成,因传导慢,故可形成折返(折返(reentry),诱发心律失常。),诱发心律失常。228四、体表心电图四、体表心电图(整个心脏的生物电变化整个心脏的生物电变化)l(一一)含义含义:l将引导电极置于肢体或躯体表将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线变化曲线,称为心电图称为心电图(Electrocardiogram,ECG)。l它

131、反映心脏兴奋的产生、传导它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化,它与和恢复过程中的生物电变化,它与心脏的机械收缩活动无直接关系。心脏的机械收缩活动无直接关系。229(二二)正常典型心电图及其生理意义正常典型心电图及其生理意义 l三个波三个波二个间期二个间期一个段一个段l1.三个波三个波l(1)P波波(P waveP wave):代表两心房的去代表两心房的去极化过程极化过程。波型小而圆钝,历时。波型小而圆钝,历时0.080.11S,波幅,波幅0.25mV。l(2)QRS波群波群(QRS complexQRS complex):反映反映两心室的去极化过程两心室的去极化过程。不同导联中,

132、三。不同导联中,三个波的波幅变化较大,且不一定同时出个波的波幅变化较大,且不一定同时出现。历时约现。历时约0.060.1S。230l(3)T波波(T waveT wave):反映两心室反映两心室复极过程的电位复极过程的电位。历时历时0.050.25S,波幅一般为,波幅一般为0.10.8mV。T波方向与波方向与QRS波群的主波方向相同。波群的主波方向相同。l2.两个间期:两个间期:l(4(4)PRPR间期(间期(PR intervalPR interval):):心房心房去极化开始至心室去极化开始的时间去极化开始至心室去极化开始的时间。指从指从P P波起点到波起点到QRSQRS波起点之间的时程波

133、起点之间的时程. .231l (5 5)QTQT间期(间期(QT intervalQT interval):指):指从从QRSQRS波起点到波起点到T T波终点的时程,波终点的时程,代表心代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间室开始兴奋去极化至完全复极的时间。l3.一个段一个段-ST段:段:l(6 6)STST段(段(STSTSegmentSegment):指从):指从QRSQRS波群终点到波群终点到T T波起点之间的线段。正波起点之间的线段。正常心电图上常心电图上STST段应与基线平齐。段应与基线平齐。STST段代段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期

134、,各部分之间没有电位差存在。平台期,各部分之间没有电位差存在。232233第二节第二节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能l 内容内容: :l 心心脏脏的的泵泵血血功功能能:心心动动周周期期的的概概念念,心心脏脏泵泵血血的的过过程程及及心心房房心心室室内内压压力力、容容积积和和瓣瓣膜活动的变化膜活动的变化l评定泵功能的指标:心输出量,心指数,评定泵功能的指标:心输出量,心指数,射血分数射血分数, ,心力储备。心力储备。l 影响心输出量的因素。影响心输出量的因素。l 掌握掌握: :l 心脏泵血的过程和原理,心输出量心脏泵血的过程和原理,心输出量的调节和影响因素的调节和影响因素。234l 一、心肌收缩的

135、特点一、心肌收缩的特点: :1.对外源性钙离子的依赖性大对外源性钙离子的依赖性大钙触发释放钙触发释放(calcium-inducedcalciumrelease)由少量由少量CaCa2+2+内流引起细胞内大量内流引起细胞内大量CaCa2+2+的释放的释放.在一定范围内增加细胞外在一定范围内增加细胞外CaCa2+2+ 浓度可使心肌浓度可使心肌收缩增强。收缩增强。若去除细胞外的若去除细胞外的CaCa2+2+心肌仍可产生动作电位,心肌仍可产生动作电位,但不能发生收缩但不能发生收缩 “ “兴奋兴奋-收缩脱藕联收缩脱藕联”或或“电电-机械分离机械分离”。2.同步收缩:同步收缩:两个合胞体。两个合胞体。3

136、.不发生强直收缩:不发生强直收缩:有效不应期特别长。有效不应期特别长。235二、心脏泵血过程及机制二、心脏泵血过程及机制心动周期的概念心动周期的概念:心脏每收缩和舒张:心脏每收缩和舒张一次称心动周期。一次称心动周期。常指心室的活动周期常指心室的活动周期。心率心率:单位时间内(每分钟)心脏:单位时间内(每分钟)心脏搏动的次数。搏动的次数。正常值及生理波动正常值及生理波动:因年龄、性别及其他因素而不同。因年龄、性别及其他因素而不同。100次次/min心动过速;心动过速;50次次/min心动过缓。心动过缓。2361.心房开始收缩心房开始收缩2.心房开始舒张心房开始舒张,心室开始收缩心室开始收缩3.房

137、室瓣关闭房室瓣关闭4.半月瓣开放半月瓣开放5.心室开始舒张心室开始舒张6.半月瓣关闭半月瓣关闭7.房室瓣开放房室瓣开放心舒期心舒期心缩期心缩期;两心房或两心室活动基本同步两心房或两心室活动基本同步心缩期心缩期心率心率 心肌本身血液供应心肌本身血液供应 不利不利持持心舒期心舒期休息时间休息时间工作时间工作时间久活动久活动237(二)心脏的泵血过程(二)心脏的泵血过程1.心房收缩期心房收缩期2.心室收缩期心室收缩期等容收缩期等容收缩期快速射血期快速射血期减慢射血期减慢射血期3.心室舒张期心室舒张期等容舒张期等容舒张期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期238(三)心房在心脏泵血活动中的作用(三

138、)心房在心脏泵血活动中的作用l在心室收缩期,心房主要发挥临时接纳和在心室收缩期,心房主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。储存从静脉回流的血液的作用。l在心室舒张期,心房只是血液从静脉返流在心室舒张期,心房只是血液从静脉返流回心室的通道。回心室的通道。l心房收缩心房收缩初级泵或起动泵作用。初级泵或起动泵作用。l安静时对心室充盈影响不大(如房颤对心安静时对心室充盈影响不大(如房颤对心脏射血影响不大而室颤影响大);脏射血影响不大而室颤影响大);l心率加快时对心室充盈影响更为重要。心率加快时对心室充盈影响更为重要。l心室的舒缩活动是心室射血和充盈的动力,心室的舒缩活动是心室射血和充盈的动力,

139、瓣膜的开闭是决定血液单向流动的关键。瓣膜的开闭是决定血液单向流动的关键。239(四)心音的产生(四)心音的产生l心音(心音(heartsound):用听诊器在胸部听到用听诊器在胸部听到的心脏振动形成的声音。的心脏振动形成的声音。l心音图(心音图(phonocardiogranm):用传感器将用传感器将心脏机械振动转换成电信号记录下来的图像。心脏机械振动转换成电信号记录下来的图像。l第一心音第一心音:心室开始收缩的标志,音调低,持续:心室开始收缩的标志,音调低,持续时间长;时间长;l第二心音第二心音:心室开始舒张的标志,音调高,持续:心室开始舒张的标志,音调高,持续时间短;时间短;l第三心音第三

140、心音:舒张早期音,低频,低振幅;:舒张早期音,低频,低振幅;l第四心音第四心音:心房音,低频,短促。:心房音,低频,短促。240三、心脏泵血功能的评价三、心脏泵血功能的评价 l(一)(一)心脏的输出量心脏的输出量每搏输出量每搏输出量:一侧心室每次收缩时:一侧心室每次收缩时射出的血液量。简称搏出量。射出的血液量。简称搏出量。正常值正常值70ml。舒张末期容量舒张末期容量-收缩末期容量收缩末期容量每分输出量每分输出量:一侧心室每分钟射出的:一侧心室每分钟射出的血液量。血液量。搏出量搏出量心率心率,约约5L。241射血分数射血分数:搏出量占心室舒张末期容积百:搏出量占心室舒张末期容积百分比。分比。正

141、常值正常值5565。心指数心指数:以每平方米体表面积计算的心输:以每平方米体表面积计算的心输出量。出量。正常值正常值3.03.5L/(min.m2)(二)心脏作功量二)心脏作功量左心室左心室每搏功每搏功=搏出量(搏出量(L)(平均动脉平均动脉压压左心房左心房平均压)(平均压)(mmHg)每分功每分功=每搏功每搏功 心率心率242心脏的效率心脏的效率(cardiacefficiency):心脏所做心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。外功占心脏总能量消耗的百分比。正常心脏的最大效率为正常心脏的最大效率为20%25%。四、心脏泵血功能的储备四、心脏泵血功能的储备心力储备心力储备:心输出量随机体代谢

142、需要而增:心输出量随机体代谢需要而增加的能力。加的能力。1.搏出量储备搏出量储备静息时静息时70ml/beet,强体力劳动时强体力劳动时150ml/beet收缩期储备收缩期储备舒张期储备舒张期储备243l2.心率储备心率储备静息时静息时75次次/min,剧烈活动时剧烈活动时200220次次/min3.体育锻炼对心力储备的作用体育锻炼对心力储备的作用心肌血液供应心肌血液供应经常体育锻炼经常体育锻炼急性缺氧耐受急性缺氧耐受心肌工作性能心肌工作性能心肌发达心肌发达功能改善功能改善搏出量搏出量(8倍)倍)244五、影响心输出量的因素五、影响心输出量的因素(一一)前负荷(心舒末期的容积)的调前负荷(心舒

143、末期的容积)的调节节异长自身调节异长自身调节常用心室舒张末期压力来反映前负荷。常用心室舒张末期压力来反映前负荷。Starling机制机制:在一定范围内心室肌初长度(即心室在一定范围内心室肌初长度(即心室容积)增大时,心肌收缩力增强。容积)增大时,心肌收缩力增强。1心室功能曲线:心室功能曲线:在逐步改变心舒末期压力或容积的搏出量在逐步改变心舒末期压力或容积的搏出量或搏功的数据绘制成的坐标图。或搏功的数据绘制成的坐标图。245心心室室功功能能曲曲线线 充盈压充盈压1215 mmHg1215 mmHg为最适前负荷为最适前负荷. . 静息时为静息时为56mmHg56mmHg,远离最适前负荷,有较大的,

144、远离最适前负荷,有较大的前负荷储备前负荷储备. . 充盈压在充盈压在1520 mmHg1520 mmHg,曲线平坦,曲线平坦 说明此范围内充盈压对泵血影响不大说明此范围内充盈压对泵血影响不大. . 20mmHg, 20mmHg,曲线平坦或轻度下倾,无明显的降支。曲线平坦或轻度下倾,无明显的降支。246正常状态下正常状态下1.72.12.22.7m收缩力收缩力Frank-Starling定律定律心肌初长度心肌初长度2472 2影响前负荷的因素影响前负荷的因素 静脉回心血量静脉回心血量 (1 1)心室充盈时间:心率增快,心室舒张)心室充盈时间:心率增快,心室舒张期和充盈时间均缩短,心室充盈减少,期

145、和充盈时间均缩短,心室充盈减少, (2 2)静脉回流速度:静脉回流增快,心室)静脉回流速度:静脉回流增快,心室充盈量增多,搏出量增大。充盈量增多,搏出量增大。 (3 3)心包内压:心包积液时,心包内压增)心包内压:心包积液时,心包内压增高,可妨碍心脏充盈,搏出量减少。高,可妨碍心脏充盈,搏出量减少。 (4 4)心室顺应性:心室顺应性高时,心室)心室顺应性:心室顺应性高时,心室充盈量增多,反之,充盈量减少充盈量增多,反之,充盈量减少. .射血后心室内的剩余血量射血后心室内的剩余血量异长自身调节的主要作用:对搏出量进行精异长自身调节的主要作用:对搏出量进行精细有限的调节。细有限的调节。248(二)

146、等长自身调节(二)等长自身调节-心肌收缩力的影响心肌收缩力的影响心肌收缩能力(心肌的变力状态)心肌收缩能力(心肌的变力状态):心肌:心肌不依赖于负荷,而能通过改变其心肌细胞本身不依赖于负荷,而能通过改变其心肌细胞本身力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实现,与心肌初长度无关,故又称等长调节。现,与心肌初长度无关,故又称等长调节。影响因素影响因素:增强因素增强因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄

147、等等抑制因素抑制因素:ACh、心肌缺氧、酸中毒、心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。等。249(三)后负荷(动脉血压)的影(三)后负荷(动脉血压)的影响响l后负荷后负荷:心室在收缩射血过程中遇到的负荷。:心室在收缩射血过程中遇到的负荷。l动脉血压(后负荷)动脉血压(后负荷)心室等容收缩期心室等容收缩期l射血期射血期射血速度射血速度心室内剩余心室内剩余血量(舒张末期容量血量(舒张末期容量)心肌初长度心肌初长度搏出量搏出量恢复正常水平。恢复正常水平。动脉血压(后负荷)动脉血压(后负荷)心输出量心输出量动脉血压长期动脉血压长期心肌收缩力心肌收缩力心室

148、心室肌肥厚。肌肥厚。250(四)心率对心输出量的影响(四)心率对心输出量的影响l在一定范围内,心率在一定范围内,心率心输出量心输出量l心率过快(心率过快(170180次次/min)心舒期心舒期心室充盈心室充盈搏出量搏出量心输出量心输出量l心动过缓(心动过缓(4050次次/min)心输出量心输出量阶梯现象阶梯现象:心率增快或刺激频率增高引起心心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强肌收缩能力增强.在完整机体,心率受神经在完整机体,心率受神经-体液因素控制,体液因素控制,亦受体温的影响。亦受体温的影响。251小小 结:结:l 1.1.心脏的泵血功能心脏的泵血功能:l 心心动动周周期期的的概概念念

149、,心心脏脏泵泵血血的的过过程程及及心心房房心心室室内内压压力力、容容积积和和瓣瓣膜活动的变化膜活动的变化. .l2.评定泵功能的指标评定泵功能的指标:l 心输出量,心指数,射血分数心输出量,心指数,射血分数, ,心力储备。心力储备。l 3.3.影响心输出量的因素影响心输出量的因素。252思考题思考题1.第一心音和第二心音产生的原理、特第一心音和第二心音产生的原理、特点和生理意义是什么?点和生理意义是什么?2.在一个心动周期内在一个心动周期内,心室腔内压力高低、心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化?么变化?3.评定心脏泵血功能的指标有哪

150、些?评定心脏泵血功能的指标有哪些?4.为什么心室功能曲线无明显的降支?为什么心室功能曲线无明显的降支?5.心输出量的调节是如何进行的心输出量的调节是如何进行的?253举例:为什么心室功能曲线无明显的降支举例:为什么心室功能曲线无明显的降支?l机制:机制:心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维,加之心室由多层肌纤维组成,肌胶原纤维,加之心室由多层肌纤维组成,肌纤维有多种走势和排列方向纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展使得心肌的伸展性较小,静息被动张力大,从而阻止心肌细性较小,静息被动张力大,从而阻止心肌细胞过度拉长,使心肌肌小节的初长度一般不胞过度拉长

151、,使心肌肌小节的初长度一般不会超过会超过2.252.30m,而不出现降支。,而不出现降支。*意义意义可使心脏不致于在前负荷明显增加时出可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。现搏出量和作功能力的下降。254第三节第三节 血管生理血管生理一、一、各类血管的功能特点各类血管的功能特点1.弹性贮器血管:主弹性贮器血管:主A、肺、肺A及大动脉及大动脉2.分配血管:动脉(如肾动脉)分配血管:动脉(如肾动脉)3.毛细血管前阻力血管:小毛细血管前阻力血管:小A及微及微A4.毛细血管前括约肌:真毛细血管起始部毛细血管前括约肌:真毛细血管起始部5.交换血管:真毛细血管交换血管:真毛细血管6.

152、毛细血管后阻力血管:微毛细血管后阻力血管:微V7.容量血管:静脉(容量大,可扩张性大)容量血管:静脉(容量大,可扩张性大)8.短路血管:动短路血管:动-静脉短路(与体温调节有关)静脉短路(与体温调节有关)255 主动脉和大动脉:主动脉和大动脉:管壁较厚,含有丰管壁较厚,含有丰富的弹力纤维。主动脉和大动脉可称为弹富的弹力纤维。主动脉和大动脉可称为弹性贮器血管。性贮器血管。 小动脉小动脉( (阻力血管阻力血管) ):内径只有内径只有20-20-30m30m,对血流阻力很大。,对血流阻力很大。 毛细血管(交换血管):毛细血管(交换血管):口径很细,口径很细,但因数量多,故总的截面积非常大,因此但因数

153、量多,故总的截面积非常大,因此血液在毛细血管内的流速十分缓慢。血液在毛细血管内的流速十分缓慢。 静脉(容量血管):静脉(容量血管):数量较多、口径数量较多、口径较大而管壁较薄,故容量大。循环血量的较大而管壁较薄,故容量大。循环血量的60%-70%60%-70%容纳在静脉中。容纳在静脉中。256二、二、血流量、血流阻力和血压血流量、血流阻力和血压(下图)(下图)(一一)血流量和血流速度血流量和血流速度*血流量血流量:单位时间内流过血管某一截面的血:单位时间内流过血管某一截面的血量。量。*血流速度血流速度:血液中的一个质点在血管内流动:血液中的一个质点在血管内流动的线速度。的线速度。Q=P/R=P

154、A/RR=8L/r4*层流:层流:*湍流:湍流:257258(二)(二)血流阻力血流阻力:血液在血管内流动时所遇:血液在血管内流动时所遇到的阻力(到的阻力(R表示)。表示)。R=8L/r4r对对R的影响很大的影响很大血液粘滞度血液粘滞度影响因素影响因素:1.红细胞比容红细胞比容2.血流的切率血流的切率轴流轴流3.血管口径血管口径4.温度温度259(三)(三)血压血压:指血管内的血液对于单位面积血:指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。管壁的侧压力。形成条件形成条件:1.血管充盈血管充盈2.心脏射血:形成动能与势能心脏射血:形成动能与势能三、动脉血压和动脉脉搏三、动脉血压和动脉脉搏1、动脉血

155、压的形成:、动脉血压的形成:Q=PA/RPA=Q.R前提条件:前提条件:封闭的血管系统中有足够的血液充封闭的血管系统中有足够的血液充盈盈.基本条件:基本条件:心脏射血和外周阻力心脏射血和外周阻力.重要条件:重要条件:大动脉管壁的弹性大动脉管壁的弹性(在大(在大A弹性贮弹性贮器作用下,血压波动不大,形成收缩压、舒张压)器作用下,血压波动不大,形成收缩压、舒张压)2601.动脉血压的动脉血压的正常值正常值:收缩压收缩压100120mmHg舒张压舒张压6080mmHg脉脉压压3040mmHg平均动脉压平均动脉压=舒张压舒张压+1/3脉压脉压各段各段A的血压、脉搏压和血流的血压、脉搏压和血流3.影响动

156、脉血压的因素影响动脉血压的因素:(1)每搏输出量)每搏输出量:收缩压:收缩压、舒张压、舒张压脉压脉压收缩压的高低主要反映每搏量的多少,搏出收缩压的高低主要反映每搏量的多少,搏出量主要影响收缩压量主要影响收缩压。261(2)心率)心率:舒张压:舒张压、收缩压、收缩压脉压脉压心率主要影响舒张压。心率主要影响舒张压。3.外周阻力外周阻力:舒张压:舒张压、收缩压、收缩压脉脉压压外周阻力主要影响舒张压,舒张压改变主要外周阻力主要影响舒张压,舒张压改变主要反映外周阻力变化。反映外周阻力变化。4.主动脉和肺动脉的顺应性弹性贮器血管的主动脉和肺动脉的顺应性弹性贮器血管的缓冲作用:大缓冲作用:大A弹性弹性舒张压

157、舒张压、收缩压、收缩压、脉压脉压5.循环血量与血容量的比例关系:循环血量与血容量的比例关系:循环血量循环血量、血管容量、血管容量体循环充盈压体循环充盈压回心血量回心血量Q262263264(二二)动脉脉搏动脉脉搏在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性的波动,引起动脉血管发生的搏动,称为动脉脉搏。的波动,引起动脉血管发生的搏动,称为动脉脉搏。脉搏强弱可反映心输出量、动脉的可扩张性、脉搏强弱可反映心输出量、动脉的可扩张性、外周阻力。外周阻力。1.脉搏的形成脉搏的形成:(图):(图)上升支:搏出量上升支:搏出量、射血速度、射血速度、血流阻力、血流阻力、动脉弹

158、性动脉弹性时上升速度快、幅度大时上升速度快、幅度大.下降支:下降支:降中峡降中峡2.传播速度:传播速度:A可扩张性大、弹性大则慢。可扩张性大、弹性大则慢。265 四、静脉血压和静脉回心血量四、静脉血压和静脉回心血量四、静脉血压和静脉回心血量四、静脉血压和静脉回心血量静脉是容量血管,又可调节回心血量静脉是容量血管,又可调节回心血量.(一一)静脉血压静脉血压1.正常值:小正常值:小V:15-20mmHg下腔下腔V:4.6mmHg右心房接近右心房接近0mmHg2.外周静脉压外周静脉压:指各器官的静脉压。:指各器官的静脉压。3.中心静脉压(中心静脉压(CVP):指右心房和腔:指右心房和腔V在右心房入口

159、处的血压。在右心房入口处的血压。4-12cmH2O266CVP的影响因素:的影响因素:1.心脏射血能力心脏射血能力2.静脉回流速度和回心血量静脉回流速度和回心血量(二二)重力对静脉压的影响重力对静脉压的影响(图)(图)D=V/P.V0C/V0跨壁压跨壁压:血管壁内外的压力差血管壁内外的压力差.体位性低血压体位性低血压(三三)静脉血流静脉血流1.静脉对血流的阻力静脉对血流的阻力2.静脉回心血量及其影响因素静脉回心血量及其影响因素主要受外周静脉压和主要受外周静脉压和CVP之差的影响之差的影响267268体循环平均充盈压体循环平均充盈压心肌收缩力心肌收缩力体位改变体位改变骨骼肌的挤压作用骨骼肌的挤压

160、作用呼吸运动呼吸运动五五、微循环微循环:微动脉和微静脉之间的血微动脉和微静脉之间的血液循环液循环.功能功能:进行血液和组织液间的物质交换进行血液和组织液间的物质交换.(一一)微循环的组成微循环的组成(图)(图):微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合静脉吻合支、微静脉支、微静脉.269270前阻力血管前阻力血管:微动脉(总闸门):微动脉(总闸门)毛细血管前括约肌(分闸门)毛细血管前括约肌(分闸门)后阻力血管后阻力血管:微静脉(后闸门):微静脉(后闸门)三条途径三条途径:(图):(图)1.直捷通路

161、直捷通路微动脉微动脉后微动脉后微动脉通毛细血管通毛细血管微静脉微静脉2.动动-静脉短路静脉短路微动脉微动脉动动-静脉吻合支静脉吻合支微静脉微静脉3.迂回通路迂回通路微微A后微后微A毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌真毛细真毛细血管血管微微V271(二二)毛细血管壁的结构和通透性毛细血管壁的结构和通透性(图)(图)272(三三)毛细血管的数量和交换面积毛细血管的数量和交换面积数量达数量达400亿根亿根总面积达总面积达1000m2(四四)微循环的血流动力学微循环的血流动力学毛细血管血压毛细血管血压:取决于毛细血管前阻力和毛取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值细血管后阻力的比值血管舒缩活动血管舒

162、缩活动真毛细血管交替开放真毛细血管交替开放血液和组织液之间的物质交换血液和组织液之间的物质交换方式:方式:1.扩散扩散2.滤过滤过和和重吸收重吸收3.吞饮吞饮273六六、组织液的生成、组织液的生成(一一)组织液的组织液的生成生成(图)(图)有效滤过压有效滤过压=(毛细血管血压(毛细血管血压+组织胶体渗透组织胶体渗透压)压)-(血浆胶体渗透压(血浆胶体渗透压+组织液静水压)组织液静水压)A端结果大于端结果大于0,组织液生成,组织液生成V端结果小于端结果小于0,组织液回流,组织液回流(二二)影响组织液生成的因素:影响组织液生成的因素:1.毛细血管血压毛细血管血压2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压3.

163、毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性4.淋巴回流淋巴回流274275七七、淋巴液的生成与回流淋巴液的生成与回流形成形成:组织液进入毛细淋巴管即成。:组织液进入毛细淋巴管即成。成分成分:大致与组织液相似,但有其特点:大致与组织液相似,但有其特点某一组织的淋巴液成分与该处组织液非常近某一组织的淋巴液成分与该处组织液非常近似;似;不同组织的淋巴液在成分上并不完全相同;不同组织的淋巴液在成分上并不完全相同;淋巴液内淋巴细胞和蛋白质在不同部位含量淋巴液内淋巴细胞和蛋白质在不同部位含量有差异;有差异;淋巴液中有部分凝血物质,流出体外的淋巴淋巴液中有部分凝血物质,流出体外的淋巴液会凝固。液会凝固。毛细淋巴管结构

164、特点毛细淋巴管结构特点:276始端为盲断,管壁由单层内皮始端为盲断,管壁由单层内皮始端为盲断,管壁由单层内皮始端为盲断,管壁由单层内皮C C构成,壁外无基构成,壁外无基构成,壁外无基构成,壁外无基膜;膜;膜;膜;相邻内皮相邻内皮相邻内皮相邻内皮C C边缘互相瓦片状覆盖,形成单向活瓣。边缘互相瓦片状覆盖,形成单向活瓣。边缘互相瓦片状覆盖,形成单向活瓣。边缘互相瓦片状覆盖,形成单向活瓣。277(一一)淋巴液的生成淋巴液的生成回流动力回流动力:管内外压力差管内外压力差促进因素促进因素:肌肉泵、胸内负压、淋巴管泵。肌肉泵、胸内负压、淋巴管泵。生理意义生理意义:1.回收组织液中的蛋白质。回收组织液中的蛋

165、白质。2.运输肠道吸收的脂肪酸和胆固醇。运输肠道吸收的脂肪酸和胆固醇。3.调节血浆和组织液之间的液体平衡。调节血浆和组织液之间的液体平衡。4.清除组织中的清除组织中的RBC、细菌及异物。、细菌及异物。278思考题思考题1.试述影响动脉血压的因素?试述影响动脉血压的因素?2.试述影响静脉回流的因素?试述影响静脉回流的因素?3.试述微循环的组成及其生理特点?试述微循环的组成及其生理特点?4.微循环是如何进行调节的?微循环是如何进行调节的?5.试述组织液的生成及其影响因素?试述组织液的生成及其影响因素?279第四节第四节 心血管活动的调节心血管活动的调节一、神经调节一、神经调节(一)心脏和血管的神经

166、支配(一)心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心脏的神经支配心交感神经及作用心交感神经及作用递质:递质:NE受体:受体:1-R作用:正性变时、变力、变传导效应作用:正性变时、变力、变传导效应心迷走神经及作用心迷走神经及作用递质:递质:Ach受体:受体:M-R作用:负性变时、变力、变传导效应作用:负性变时、变力、变传导效应280281282肽能神经元肽能神经元递质:神经肽递质:神经肽Y、VIP、降钙素、阿片、降钙素、阿片肽等。肽等。受体:受体:作用:作用:VIP正性变力、舒张冠状血管;正性变力、舒张冠状血管;降钙素正性变时。降钙素正性变时。2.血管的神经支配血管的神经支配血管运动神经纤维血管运

167、动神经纤维缩血管神经(又称交感缩血管神经)缩血管神经(又称交感缩血管神经)递质:递质:NE受体:受体:-R:血管收缩(为主):血管收缩(为主)-R:血管舒张血管舒张283舒血管神经:舒血管神经:交感舒血管神经交感舒血管神经递质递质:ACh分布:骨骼肌、汗腺血管分布:骨骼肌、汗腺血管副交感舒血管神经副交感舒血管神经递质:递质:ACh受体:受体:M-R脊髓背根舒血管纤维脊髓背根舒血管纤维轴突反射轴突反射血管活性肠肽神经元血管活性肠肽神经元284(二)(二)心血管中枢心血管中枢1.脊髓脊髓:原始反射,不能进行精细调节。:原始反射,不能进行精细调节。2.延髓延髓:是基本中枢是基本中枢缩血管区、舒血管区

168、、感受区(传入神经接缩血管区、舒血管区、感受区(传入神经接替站)、心抑制区替站)、心抑制区3.高级中枢高级中枢:网状结构、下丘脑、大脑皮层:网状结构、下丘脑、大脑皮层(三)心血管中枢的紧张性活动(三)心血管中枢的紧张性活动机制:机制:1.高级中枢及外周感受器影响高级中枢及外周感受器影响2.局部环境局部环境285(四)心血管反射(四)心血管反射1.颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射反射弧组成:反射弧组成:(图)图)颈颈A窦窦窦窦N冲动冲动舌咽舌咽N血压血压弧束核弧束核主主A弓弓主主AN冲动冲动迷走迷走N心抑制区心抑制区(+)心迷走心迷走N冲动冲动中枢中枢缩血管区缩血管区

169、(_)心交感心交感N冲动冲动舒血管区舒血管区(+)缩血管缩血管N冲动冲动心脏心脏Q血压血压血管舒张血管舒张R下降下降生理意义:生理意义:保持动脉血压相对稳定保持动脉血压相对稳定。2862.颈颈A体和主体和主A体化学感受器反射体化学感受器反射血血PO2颈颈A体体窦窦N呼吸中枢(呼吸中枢(+)血血PCO2心迷走中枢(心迷走中枢(+)血血H+主主A体体主主AN缩血管中枢(缩血管中枢(+)呼吸呼吸心率心率心率心率心率心率血压血压血管收缩(心、脑除外)血管收缩(心、脑除外)结果结果:呼吸:呼吸、心率、心率、血压、血压、心脏血流量心脏血流量、内脏血流量、内脏血流量2873.其它心血管反射其它心血管反射心肺

170、感受器心肺感受器躯体躯体N刺激某些内脏刺激某些内脏脑缺血反应脑缺血反应(四)(四)心血管反射的中枢整合型式心血管反射的中枢整合型式防御反应防御反应288二、体液调节体液调节分全身性体液调节和局部性体液调节分全身性体液调节和局部性体液调节(一一)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统Ag作用:作用:全身小全身小A及容量血管收缩及容量血管收缩R、QPA交感舒血管紧张交感舒血管紧张增强渴觉增强渴觉抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射促进促进ADH、ACTH、NE、醛固酮的释放、醛固酮的释放289(二二)肾上腺素(肾上腺素(E)和去甲肾上腺素()和去甲肾上腺素(NE)E:1-R心脏心脏强

171、心药强心药-R皮肤内脏血管收缩皮肤内脏血管收缩血压血压2-R骨骼肌血管收缩骨骼肌血管收缩NE作用:作用:-R作用强作用强R大部分血管收缩,大部分血管收缩,PA2R作用小作用小整体内整体内心率心率1R作用较小作用较小心率心率290(三)血管升压素(三)血管升压素VP(抗利尿激素(抗利尿激素ADH)生理剂量:抗利尿效应生理剂量:抗利尿效应大剂量:缩血管效应大剂量:缩血管效应(四)血管内皮生成的血管活性物质(四)血管内皮生成的血管活性物质舒血管物质:舒血管物质:PGI2内皮舒张因子(内皮舒张因子(NO)缩血管物质:内皮素缩血管物质:内皮素291(五)激肽释放酶(五)激肽释放酶-激肽系统激肽系统激肽释

172、放酶:血浆激肽释放酶激肽释放酶:血浆激肽释放酶组织激肽释放酶组织激肽释放酶高分子激肽原高分子激肽原缓激肽缓激肽低分子激肽原低分子激肽原赖氨酰缓激肽赖氨酰缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽作用缓激肽作用:致痛致痛使毛细血管通透性增高使毛细血管通透性增高舒血管舒血管吸引白细胞吸引白细胞292(六)心房钠尿肽(六)心房钠尿肽舒血管舒血管搏出量搏出量、心率、心率肾排水、排钠增多肾排水、排钠增多抑制抑制ADH、醛固酮的分泌、醛固酮的分泌(七)(七)PG(八)阿片肽(八)阿片肽(九)组胺(九)组胺293三、局部血流调节(自身调节)三、局部血流调节(自身调节)1.代谢性自身调节机制代谢性自身调节机制血压血压灌注压灌注

173、压血流量血流量代谢代谢产物产物血管舒张血管舒张2.肌源性自身调节机制肌源性自身调节机制灌注压灌注压血管平滑肌受牵张血管平滑肌受牵张平滑平滑肌收缩肌收缩血流量变化不大血流量变化不大四、四、动脉血压的速效调节和长效调节动脉血压的速效调节和长效调节速效调节:神经反射速效调节:神经反射长效调节:长效调节:肾肾-体液控制机制体液控制机制294小结:小结:小结:小结:动动脉脉血血压压的的形形成成和和正正常常值值。影影响响动动脉脉血血压压的因素;的因素; 微微循循环环的的结结构构及及其其机机能能。组组织织液液生生成成和和回回流流及影响因素;及影响因素; 心交感神经和心迷走神经的作用,递质及心交感神经和心迷走

174、神经的作用,递质及心肌细胞膜的受体,交感液血管神经的作用,心肌细胞膜的受体,交感液血管神经的作用,递质及血管平滑肌细胞膜的受体;递质及血管平滑肌细胞膜的受体; 延髓心血管中枢及其紧张性活动,高位心延髓心血管中枢及其紧张性活动,高位心血管中枢,减压反射;血管中枢,减压反射; 肾上腺素和去甲肾上腺素的调节作用。肾上腺素和去甲肾上腺素的调节作用。295思考题思考题 1.1.当人体从卧位转变为立位时,出现头晕,当人体从卧位转变为立位时,出现头晕,是由哪些因素造成的?是由哪些因素造成的? 2. 2.试述心交感神经的生理作用及其机制试述心交感神经的生理作用及其机制? ? 3. 3.试述心迷走神经的生理作用

175、及其机制试述心迷走神经的生理作用及其机制? ? 4. 4.人体动脉血压是如何保持稳定的人体动脉血压是如何保持稳定的? ? 5. 5.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用的生理作用? ? 6. 6.急性失血急性失血( (占全身血量占全身血量10%)10%)时时, ,人体可出人体可出现哪些代偿性反应现哪些代偿性反应? ?296第五节第五节 器官循环器官循环一、一、冠脉循环冠脉循环(一一)冠脉循环的解剖特点冠脉循环的解剖特点:表面走行、垂直穿入、易受压迫表面走行、垂直穿入、易受压迫毛细血管分布丰富毛细血管分布丰富侧支细小,易阻塞侧支细小,易阻塞(二二)冠脉循

176、环的血流特点冠脉循环的血流特点:冠脉血流呈周期性变化:冠脉血流呈周期性变化:(图)(图)在等容舒张期,血流量最多在等容舒张期,血流量最多流程短、灌流压高、血流量大、动静脉流程短、灌流压高、血流量大、动静脉氧氧差大。差大。297(三三)冠脉血流量的调节冠脉血流量的调节代谢水平调节:代谢水平调节:作用最重要,主要是腺苷作用最重要,主要是腺苷神经调节:神经调节:交感神经:直接作用缩血管交感神经:直接作用缩血管间接作用舒血管间接作用舒血管迷走神经:直接作用舒血管迷走神经:直接作用舒血管间接作用缩血管间接作用缩血管激素调节:激素调节:E、NE、T3、T4、ADH、Ag298二、二、肺循环肺循环(一一)肺

177、循环的生理特点肺循环的生理特点:1.血流阻力和血压血流阻力和血压两套血管系统两套血管系统血压低、途径短血压低、途径短2.肺的血容量肺的血容量肺血管顺应性大,血容量变化大肺血管顺应性大,血容量变化大3.肺循环毛细血管处的血液交换肺循环毛细血管处的血液交换组织液为负压组织液为负压易进入血液中易进入血液中易吸收肺泡内水分易吸收肺泡内水分对缺氧敏感:对缺氧敏感:PO2微微A收缩收缩299(二二)肺循环血流量的调节肺循环血流量的调节1.神经调节:交感神经调节:交感N与迷走与迷走N2.肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压Po2、Pco2肺微肺微A收缩收缩3.血管活性物质对肺血管的影响血管活性物质对肺血管的影响(体

178、液体液调节调节):舒张血管:舒张血管:ACh、PGI2收缩血管:收缩血管:E、NE、An、TXA2、PGF2300三、 脑循环脑循环(一一)脑循环的特点脑循环的特点:1.血流量大、耗氧量多血流量大、耗氧量多2.血流量变化小血流量变化小3.存在血存在血-脑屏障和血脑屏障和血-脑脊液屏障脑脊液屏障(二二)脑循环的调节脑循环的调节:1.自身调节自身调节:PA在在8.018.6KPa范围范围变动时脑血流量保持不变。变动时脑血流量保持不变。2.体液调节:体液调节:是主要调节因素:是主要调节因素:O2、CO2、H+3013.脑组织代谢对脑血流的影响:脑组织代谢对脑血流的影响:H+、K+、腺、腺苷、苷、Po

179、2使脑血管舒张使脑血管舒张4.一氧化氮一氧化氮(NO)5.神经调节:调节作用不很明显神经调节:调节作用不很明显.(三三)脑脊液的生成和吸收脑脊液的生成和吸收(四四)血血-脑脊液屏障脑脊液屏障和和血血-脑屏障脑屏障302思考题思考题 1.1.试述冠状循环的特点及其血流量的调节试述冠状循环的特点及其血流量的调节试述冠状循环的特点及其血流量的调节试述冠状循环的特点及其血流量的调节? ?2.2.试述脑循环的特点及其血流量的调节试述脑循环的特点及其血流量的调节试述脑循环的特点及其血流量的调节试述脑循环的特点及其血流量的调节? ?303谢谢 谢谢二二OO五年十月五年十月304第五节第五节 器官循环器官循环

180、一、冠脉循环一、冠脉循环 二、肺循环二、肺循环 三、脑循环三、脑循环 305一、冠脉循环一、冠脉循环 (Coronary Coronary circulationcirculation) (一)冠脉循环的解剖特点(一)冠脉循环的解剖特点 1 1心肌的血液供应来自左、右心肌的血液供应来自左、右冠状动脉冠状动脉, 左冠状动脉主要供应左心室的前左冠状动脉主要供应左心室的前部,部, 右冠状动脉主要供应左心室的后右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。部和右心室。 306 2冠状动脉的主干行走心冠状动脉的主干行走心脏的表面脏的表面,其小分支常以垂直于,其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,并在心脏表

181、面的方向穿入心肌,并在心内膜下层分支成网。心内膜下层分支成网。 3心肌的毛细血管网分布心肌的毛细血管网分布极为丰富极为丰富,毛细血管数和心肌纤,毛细血管数和心肌纤维数的比例为维数的比例为1:1。冠状动脉之间。冠状动脉之间有吻合支,但较细小,其中的血有吻合支,但较细小,其中的血流量也少。流量也少。307(二)冠脉血流的生理特点(二)冠脉血流的生理特点 1. 1.血流量大:血流量大:安静时,冠脉流量安静时,冠脉流量225ml/min225ml/min,占心输出量的,占心输出量的4 45 5。(心。(心脏只占体重的脏只占体重的0.50.5左右),左右),606080ml/100g/min80ml/1

182、00g/min,心肌活动加强时可增加,心肌活动加强时可增加至至300300400ml/100g/min400ml/100g/min。 2.途径短,血流快:途径短,血流快: 主动脉根部主动脉根部冠冠状血管状血管右心房。几秒完成。右心房。几秒完成。 3.血压较高血压较高 4.平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大 5.血流血流量随心动周期波动。量随心动周期波动。308l在左心室等容收缩期:左冠脉血流急在左心室等容收缩期:左冠脉血流急剧剧,甚至倒流。,甚至倒流。 l左心室快速射血期:左冠脉血流左心室快速射血期:左冠脉血流 左心室缓慢射血期:左冠脉血左心室缓慢射血期:左冠脉血 心室舒张期

183、:心室舒张期: l在等容舒张期:左冠脉血流突然在等容舒张期:左冠脉血流突然,在心室舒张早期达到最高峰,然后逐在心室舒张早期达到最高峰,然后逐渐回降。渐回降。 309一般来说,左心室在收缩期血流量一般来说,左心室在收缩期血流量大约只有舒张的大约只有舒张的20203030,心肌收,心肌收缩加强时,心缩期血流量所占的比缩加强时,心缩期血流量所占的比例更小。因此,动脉舒张压的高低,例更小。因此,动脉舒张压的高低,心舒期长短是影响冠脉血流量的重心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素要因素310(三)冠脉血流量的调节(三)冠脉血流量的调节 1 1代谢因素的调节代谢因素的调节 (1 1)心肌代谢)心肌代谢 局

184、局部组织部组织POPO2 2 ATP ADP + AMP ATP ADP + AMP 55核苷酸酶核苷酸酶 腺苷腺苷 腺苷是一种强烈舒张冠脉血管的腺苷是一种强烈舒张冠脉血管的物质。物质。 311(2)局部代谢产物)局部代谢产物H、CO2、乳酸等也能使、乳酸等也能使冠脉舒张,但作用较弱。冠脉舒张,但作用较弱。(3)缓激肽和前列)缓激肽和前列腺素腺素E(PGE)也能引起冠脉血管舒张。)也能引起冠脉血管舒张。3122 2神经调节神经调节 直接作用直接作用 (1 1)迷走神经)迷走神经 冠脉冠脉舒张舒张 心率心率 心肌代谢心肌代谢 冠脉收缩冠脉收缩 (2 2)交感神经)交感神经 受体受体 冠脉收缩冠脉

185、收缩 2 2受受体体 冠脉舒张冠脉舒张 受体受体 1 1受体受体心率心率冠状舒张冠状舒张 心肌代谢心肌代谢 上述两种调节方式以代谢因素的上述两种调节方式以代谢因素的调节为主。调节为主。313二、肺循环(二、肺循环(Pulmonary circulationPulmonary circulation)(一)肺循环血流特点(一)肺循环血流特点 1 1血流阻力小,血血流阻力小,血压低,利于组织液回流压低,利于组织液回流 2 2血容量大,变动血容量大,变动范围大范围大 (1 1)肺血容量为)肺血容量为450ml450ml,占全身血量,占全身血量9 9。 (2 2)在一个呼吸周期中,肺循环血容)在一个呼

186、吸周期中,肺循环血容量发生周期性变化,变动范围大。量发生周期性变化,变动范围大。314(二)肺循环血流量的调节(二)肺循环血流量的调节 1 1肺血管的肺血管的可扩张性,可缓冲肺动脉血压的变动。可扩张性,可缓冲肺动脉血压的变动。 2 2肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压 肺泡氧分压肺泡氧分压肺肺泡周围微动脉收缩泡周围微动脉收缩 3 3神经体液因素的调神经体液因素的调节节 交感交感N N()()肺血管收缩肺血管收缩血流阻血流阻力力 迷走迷走N N()()肺血管扩张肺血管扩张血流血流阻力阻力 肾上腺素、去甲腺上素肾上腺素、去甲腺上素 血管紧张素血管紧张素、血栓素、血栓素A A2 2、前列腺素、前列腺素F

187、F2 2 肺血管收缩肺血管收缩315三、脑循环(三、脑循环(Cerebral circulation)脑组织血流量大,占心输出量的脑组织血流量大,占心输出量的15,代谢水,代谢水平高,耗氧量占全身耗氧量的平高,耗氧量占全身耗氧量的20。 (一)脑(一)脑循环的特点循环的特点 1脑血管舒缩程度受颅腔限脑血管舒缩程度受颅腔限制,血流量变化小。制,血流量变化小。 2毛细血管中的血毛细血管中的血液和神经元之间并不直接接触,而为胶质细胞液和神经元之间并不直接接触,而为胶质细胞所隔开,为血脑屏障(所隔开,为血脑屏障(blood-brain barrier)。)。316(二)脑血流量的调节(二)脑血流量的调

188、节 1 1脑血流脑血流量的自身调节量的自身调节 当平均动脉压在当平均动脉压在6060140mmHg140mmHg(8.08.018.6kpa18.6kpa)范围,脑血管)范围,脑血管可通过自身调节机制使脑血流量保持相可通过自身调节机制使脑血流量保持相对稳定。对稳定。 2 2脑组织化学环境的影响脑组织化学环境的影响 这是这是影响脑血管舒缩活动最重要的因素影响脑血管舒缩活动最重要的因素 317PCO2、PO2 代谢产物如代谢产物如H、K、腺苷、腺苷 脑血管舒张脑血管舒张脑血流量脑血流量。 l3 3神经调节脑神经接受少量的交感缩血神经调节脑神经接受少量的交感缩血管及副交感舒血管神经支配,但对脑血管及

189、副交感舒血管神经支配,但对脑血管活动的作用很小管活动的作用很小318第五章第五章 呼吸呼吸医学生理学教研室医学生理学教研室胡志苹胡志苹319319呼吸环节:呼吸环节:1外呼吸(肺通气外呼吸(肺通气+肺换气)肺换气)2气体在血液中的运输气体在血液中的运输3内呼吸(组织换气)内呼吸(组织换气)320320第一节第一节 肺通气肺通气肺与外界环肺与外界环境之间的气境之间的气体交换过程。体交换过程。321321二、肺通气原理二、肺通气原理气体进出肺取决两方面因素:气体进出肺取决两方面因素:动力动力:大气压与肺内压之间的压力差;:大气压与肺内压之间的压力差;阻力阻力:弹性阻力和非弹性阻力。:弹性阻力和非弹

190、性阻力。322322二、肺通气原理二、肺通气原理(一)肺通气的动力(一)肺通气的动力吸气肌收缩吸气肌收缩 胸廓扩大胸廓扩大 肺扩张肺扩张吸气肌舒张吸气肌舒张 吸气吸气 肺内压肺内压大气压大气压 呼气呼气323323二、肺通气原理二、肺通气原理(一)肺通气的动力(一)肺通气的动力直接动力直接动力:肺泡内压力与大气压力:肺泡内压力与大气压力之差。之差。原动力原动力:呼吸运动。呼吸运动。3243241.呼吸运动呼吸运动 呼吸肌收缩、舒呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩张所造成的胸廓扩大和缩小。大和缩小。 膈肌膈肌325325 呼吸肌呼吸肌l l1 吸气肌吸气肌 膈肌膈肌 肋间外肌肋间外肌2呼气肌呼气肌肋

191、间内肌肋间内肌腹壁肌腹壁肌3辅助呼吸肌辅助呼吸肌斜角肌斜角肌胸锁乳突肌胸锁乳突肌胸肌胸肌背肌背肌326326 呼吸过程:平静呼吸呼吸过程:平静呼吸(1)吸气运动(主动过程)吸气运动(主动过程) 膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌收收缩缩 膈膈顶顶下下降降、肋肋骨骨和和胸胸骨骨上上举举、肋肋骨骨下下缘缘外外翻翻胸胸腔腔上上下下径径、前前后后径径、左左右右径径 胸胸腔腔容容量量 肺肺被被动动扩扩张张肺肺容容积积肺肺内内压压大大气气压压外界气体进入肺泡(主动吸气)外界气体进入肺泡(主动吸气)327327 呼吸过程:平静呼吸呼吸过程:平静呼吸(2)呼气运动(被动过程)呼气运动(被动过程) 膈膈肌肌、肋肋间间

192、外外肌肌舒舒张张膈膈顶顶上上升升、肋肋骨骨和和胸胸骨骨复复位位 胸胸廓廓回回位位 胸胸腔腔容容积积 肺肺弹弹性性回回缩缩肺肺容容积积 肺肺内内压压力力升升高高并并大于大气压大于大气压气体由肺排出(被动呼气)气体由肺排出(被动呼气) 328328 呼吸过程:用力呼吸呼吸过程:用力呼吸 机机体体活活动动时时或或异异常常情情况况下下(缺缺氧氧或或二二氧氧化化碳碳分分压压升升高高)引引起起深深而而快快的的呼呼吸吸,也称深呼吸。也称深呼吸。特点:吸气和呼气都是主动运动。特点:吸气和呼气都是主动运动。329329呼吸的表现形式:呼吸的表现形式:l l用力程度:平静呼吸用力程度:平静呼吸 安静时的呼吸安静时

193、的呼吸 用力呼吸用力呼吸 加深加快的呼吸加深加快的呼吸 呼吸困难呼吸困难呼吸肌参与:呼吸肌参与:腹式呼吸腹式呼吸膈肌活动为主膈肌活动为主胸式呼吸胸式呼吸肋间外肌活动为主肋间外肌活动为主混合式呼吸混合式呼吸3303302.肺内压肺内压 肺泡内的压力。肺泡内的压力。 吸气吸气胸廓扩大胸廓扩大肺扩张肺扩张肺容积增肺容积增大大肺内压下降肺内压下降小于大气压小于大气压12mmHg 气体入肺气体入肺肺内压渐增肺内压渐增肺内压肺内压=大气压大气压吸气肌舒张吸气肌舒张胸廓、肺回位胸廓、肺回位肺容积减肺容积减小小肺内压增大肺内压增大大于大气压大于大气压12mmHg 气体出肺外流进入大气气体出肺外流进入大气呼气呼

194、气3313312.肺内压肺内压 肺泡内的压力。肺泡内的压力。l l吸气初:肺内压吸气初:肺内压 大气压大气压 呼气开始呼气开始l l呼气末:肺内压呼气末:肺内压 = 大气压大气压 呼气停止呼气停止332332负压人工呼吸负压人工呼吸 正压人工呼吸正压人工呼吸3333333.胸内压胸内压 胸膜腔内的压力。胸膜腔内的压力。 l l测量:直接法测量:直接法 间接法间接法334334胸内压形成胸内压形成l l以胸膜腔密闭且含浆液为条件以胸膜腔密闭且含浆液为条件l l胸廓生长胸廓生长肺生长肺生长l l胸廓容积胸廓容积肺容积肺容积 l l胸廓将肺拉大胸廓将肺拉大l l肺回缩肺回缩 胸内负压胸内负压3353

195、35 l l胸内压胸内压=肺内压肺内压 - 肺回缩力肺回缩力 =大气压大气压 - 肺回缩力肺回缩力 = - 肺回缩力肺回缩力l l呼气末:呼气末:-3 -5 mmHgl l吸气末:吸气末:-5 -10 mmHg336336胸内压作用:胸内压作用:维持肺泡扩维持肺泡扩张状态,使张状态,使 肺随胸廓运动肺随胸廓运动而运动。而运动。 利于静脉血利于静脉血及组织液回流及组织液回流337337 呼吸运动(原动力)呼吸运动(原动力) 胸内压变化(间接动力)胸内压变化(间接动力) 肺内压与大气压差变化(直接动力)肺内压与大气压差变化(直接动力) 肺通气肺通气338338 339339(二)肺通气的阻力(二)

196、肺通气的阻力1.弹性阻力(弹性阻力(R)和顺应性()和顺应性(C)l l弹性阻力:弹性组织对抗外力引起的变弹性阻力:弹性组织对抗外力引起的变 形而产生的回位力。形而产生的回位力。l l顺顺 应应 性:弹性组织在外力作用下的可性:弹性组织在外力作用下的可 扩展性。扩展性。 CV/Pl l顺应性与弹性阻力成反变关系:顺应性与弹性阻力成反变关系:C=1R 340340(二)肺通气的阻力(二)肺通气的阻力1.弹性阻力(弹性阻力(R)和顺应性()和顺应性(C)肺容积变化(肺容积变化(V)肺顺应性(肺顺应性(CL) 跨肺压的变化(跨肺压的变化(P)3413411) )肺静态顺应性曲线肺静态顺应性曲线342

197、342吸气吸气呼气呼气1) )肺静态顺应性曲线肺静态顺应性曲线a曲线的斜曲线的斜率大,表示顺应率大,表示顺应性大,弹性阻力性大,弹性阻力小;曲线中段斜小;曲线中段斜率最大率最大.b曲线的曲线的斜率小,表示顺斜率小,表示顺应性小,弹性阻应性小,弹性阻力大。力大。343343l l肺充血、肺不张、肺纤维化肺充血、肺不张、肺纤维化 肺顺肺顺l l表面活性物质减少表面活性物质减少 应性应性l l肺气肿肺气肿 肺顺应性肺顺应性3443442)比顺应性)比顺应性 =实测肺顺应性肺总量实测肺顺应性肺总量3453453)肺弹性阻力)肺弹性阻力来源:来源:弹性纤维及胶原纤维弹性纤维及胶原纤维 1/3 肺扩张肺扩

198、张 肺弹性纤维,胶原纤维被肺弹性纤维,胶原纤维被牵拉牵拉 肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力 弹性阻力弹性阻力 肺性顺应性肺性顺应性 表面张力表面张力 2/3 (液(液气界面)气界面)346346347347表面张力的作用:表面张力的作用:l l使液体表面积缩小。使液体表面积缩小。 (肺塌陷)(肺塌陷)348348表面张力对肺泡的作用表面张力对肺泡的作用349349表面活性物质产生:表面活性物质产生:l l肺泡肺泡型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)350350表面活性物质作用表面活性物质作用l l降低表面张力降低表面张力: 维持大小肺泡容积稳定维持大小肺泡容积稳定 小肺

199、泡小肺泡DPPC密度大,密度大,T较小较小 减小肺间质和肺内的组织液生成,减小肺间质和肺内的组织液生成, 防止肺水肿的发生;防止肺不张。防止肺水肿的发生;防止肺不张。 降低吸气阻力,减少吸气作功。降低吸气阻力,减少吸气作功。 3513514)胸廓弹性阻力)胸廓弹性阻力l l作用:肺容量作用:肺容量 = 67%肺总量时肺总量时 无回缩力无回缩力 肺容量肺容量 67%肺总量时肺总量时 呼气动力呼气动力 吸气阻力吸气阻力 352352l l肥胖、胸廓畸形肥胖、胸廓畸形l l胸膜增厚胸膜增厚 胸廓顺应性胸廓顺应性l l腹内占位病变腹内占位病变5)胸廓顺应性)胸廓顺应性V(胸腔容积)(胸腔容积)胸廓的顺

200、应性胸廓的顺应性P(跨胸壁压)(跨胸壁压)3533532.非弹性阻力非弹性阻力惯性阻力惯性阻力粘滞阻力粘滞阻力气道阻力气道阻力流速快、湍流、管径小流速快、湍流、管径小 气道阻力大气道阻力大流速慢、层流、管径大流速慢、层流、管径大 气道阻力小气道阻力小354354影响气道管径的主要因素影响气道管径的主要因素(1)跨壁压)跨壁压 (2)肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用)肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用 (3)自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节)自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节 (4)化学因素的影响)化学因素的影响 355355呼吸功呼吸功 在呼吸过程中,呼吸肌为克服弹性阻力在呼吸过程中,呼吸

201、肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。吸功。 平静呼吸时,每分钟约为平静呼吸时,每分钟约为0.30.6kgm,其中其中2/3用来克服弹性阻力,用来克服弹性阻力,1/3用来克服非用来克服非弹性阻力。弹性阻力。356356三、基本肺容积、肺容量三、基本肺容积、肺容量(一)基本肺容积(一)基本肺容积 1. 潮气量潮气量 (TV) 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。 2. 补吸气量补吸气量 (IRV) 平静吸气末,再做最大吸气所能吸入的气量。平静吸气末,再做最大吸气所能吸入的气量。 3. 补呼气量(补呼气

202、量(EVR) 平静呼气末,再做最大呼气所能呼出的气体量平静呼气末,再做最大呼气所能呼出的气体量 4. 余气量(余气量(RV) 最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。 357357三、基本肺容积、肺容量三、基本肺容积、肺容量(二)肺容量(二)肺容量1. 深吸气量(深吸气量(IC) 从平静呼气末作最大吸气时所能从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量,它是潮气量与补吸气吸入的气量,它是潮气量与补吸气量之和,衡量最大通气潜能。量之和,衡量最大通气潜能。 2. 肺活量(肺活量(VC) 尽力吸气后,从肺内所能呼出的尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气量,是潮气量、补

203、吸气量和最大气量,是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。补呼气量之和。 358358三、基本肺容积、肺容量三、基本肺容积、肺容量(二)肺容量(二)肺容量3. 用力肺活量(用力肺活量(FVC) 指尽最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的指尽最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。最大气量。 4. 功能残气量(功能残气量(FRC) 平静呼气末尚存留于肺内的气量,等于残气平静呼气末尚存留于肺内的气量,等于残气量与补呼气量之和,有缓冲作用。量与补呼气量之和,有缓冲作用。5. 肺总量(肺总量(TLC) 肺所能容纳的最大气量,等于肺活量与残肺所能容纳的最大气量,等于肺活量与残气量之和。气量之和。 359359

204、肺活量肺活量最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量。最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量。意义:反映肺一次通气的最大能力意义:反映肺一次通气的最大能力360360时间肺活量时间肺活量 最大吸气后以最快速度呼气,第最大吸气后以最快速度呼气,第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。秒末呼出气量占肺活量的百分数。361361时间肺活量的意义:时间肺活量的意义: 反映一次呼吸的最大通气量及肺反映一次呼吸的最大通气量及肺通气的动态功能通气的动态功能 362362四、肺通气量四、肺通气量(一)每分通气量(一)每分通气量每分通气量每分通气量 每分钟进或出肺的气体总量。每分钟进或出肺的气体总量。最大通气量最大

205、通气量 尽力作深快呼吸时,每分钟尽力作深快呼吸时,每分钟 所能吸入或呼出的最大气量。所能吸入或呼出的最大气量。 最大最大 每分平静每分平静通通 气气 通气量通气量 通气量通气量贮贮 量量 100%百分比百分比 最大通气量最大通气量 正常值等于或大于正常值等于或大于93%,反映通气的贮备能力。,反映通气的贮备能力。363363(二)(二) 无效腔无效腔解剖无效腔解剖无效腔364364无效腔无效腔生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔肺泡通气量肺泡通气量 每分钟吸入肺泡的新鲜气量。每分钟吸入肺泡的新鲜气量。 =(潮气量(潮气量 无效腔气量)无效腔气量) 呼吸频率呼吸频率365

206、365肺通气量和肺泡通气量肺通气量和肺泡通气量 呼吸频率呼吸频率 潮气量潮气量 肺通气量肺通气量 肺泡通气肺泡通气(次(次/min) (ml) (ml/min)()(ml/min) 16 500 8000 5600 8 1000 8000 6800 32 250 8000 3200366366无效腔与肺泡通气量无效腔与肺泡通气量每次呼吸使肺泡内气体更新换气每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7深慢呼吸利于气体交换深慢呼吸利于气体交换367367第二节第二节 气体交换气体交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理形式:气体单纯扩散形式:气体单纯扩散动力:气体分压(张力)差动力:气体分压(张力)差扩散距

207、离扩散距离分子量平方根分子量平方根分压差分压差扩散面积扩散面积溶解度溶解度温度温度D =368368肺肺泡泡与与肺肺血血369369二、肺换气二、肺换气 (一)过(一)过 程程肺泡与毛细血管肺泡与毛细血管之间的气体交换之间的气体交换过程。过程。 370370(二)影响因素(二)影响因素1. 呼吸膜厚度呼吸膜厚度 呈反变关系呈反变关系 肺纤维化肺纤维化 肺水肿肺水肿 增厚增厚371371 2.呼吸膜面积呼吸膜面积 呈正变关系呈正变关系 运动时面积增大;运动时面积增大; 肺不张、肺实变、肺不张、肺实变、 肺肺Cap闭塞时面积减小闭塞时面积减小 (二)影响因素(二)影响因素372372 气多或血少气

208、多或血少 气少或血多气少或血多 V/Q V/Q肺泡无效腔肺泡无效腔 A-V短路短路 换气效率低换气效率低(二)影响因素(二)影响因素3.通气通气/血流比值(血流比值(V/Q=0.84)每分肺每分肺泡通气量和泡通气量和每分肺血流每分肺血流量的比值。量的比值。373373通气血流比值通气血流比值374374三、组织换气三、组织换气血液与组织细胞之间的气体交换过程。血液与组织细胞之间的气体交换过程。375375肺肺换换气气与与组组织织换换气气示示意意图图376376第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输肺泡肺泡血血液液组织组织CO2溶解的溶解的CO2结合的结合的CO2溶解的溶解的CO2C

209、O2O2溶解的溶解的O2结合的结合的O2溶解的溶解的O2O2377377一、一、O2 2、CO2 2在血中存在的形式在血中存在的形式形式:物理溶解、化学结合形式:物理溶解、化学结合 气体分压气体分压溶解度溶解度溶解度溶解度 温度温度378378血液血液O2和和CO2的含量的含量(ml/100ml血液)血液)动脉血动脉血静脉血静脉血物理物理化学化学合合物理物理化学化学合合溶解溶解结合结合计计溶解溶解结合结合计计O2 20.3120.020.310.1115.215.31CO2 22.5346.448.932.9150.052.91379379二、二、O2 2的运输的运输形式:物理溶解(形式:物理

210、溶解(1.5%) 化学结合(化学结合(98.5%)T型:型:紧密型紧密型去氧去氧HbR型:型:疏松型疏松型氧合氧合Hb380380Hb与与O2结合的特征:结合的特征: 反应快、可逆、不需酶催化,主要受反应快、可逆、不需酶催化,主要受 PO2影响影响 属氧合反应属氧合反应 血红素血红素Fe 2+与珠蛋白组氨酸结合后,与珠蛋白组氨酸结合后, 作用点才起作用作用点才起作用 1分子分子Hb可结合可结合4分子分子O2 氧离曲线呈氧离曲线呈S形形381381 Hb氧容量氧容量 100ml血的血的Hb所能结合的最所能结合的最 大氧量。大氧量。Hb氧含量氧含量 100血的血的Hb实际结合的氧量。实际结合的氧量

211、。Hb氧饱和度氧饱和度 Hb氧含量和氧含量和Hb氧容量的氧容量的 百分比。百分比。382382氧解离曲线氧解离曲线 氧解离曲线是反映氧解离曲线是反映O2与与Hb氧结合氧结合量或氧饱和度关系的曲线。量或氧饱和度关系的曲线。 表明在一定范围内,血红蛋白氧饱表明在一定范围内,血红蛋白氧饱和度与氧分压正相关。和度与氧分压正相关。 3833831氧离曲线上段氧离曲线上段Hb与与O2结结合合部部分分,曲曲线线平平坦坦,PO2的的变变化化对对Hb氧氧饱饱和和度度影影响响不大。不大。氧解离曲线氧解离曲线2氧离曲线中段氧离曲线中段曲线坡度较陡,曲线坡度较陡,PO2稍有降低,氧饱稍有降低,氧饱和度就明显减小和度就

212、明显减小。3氧离曲线下段氧离曲线下段HbO2解离出解离出O2,曲线坡度最陡,曲线坡度最陡,PO2稍降低,稍降低,HbO2就大大下降。代表了就大大下降。代表了O2的储备。的储备。384384影响氧解离曲线的因素影响氧解离曲线的因素1pH(H+)和)和PCO2的影响的影响2温度的影响温度的影响32,3二磷酸甘油酸(二磷酸甘油酸(2,3DPG)4Hb的自身性质的影响的自身性质的影响385385(1)pH的影响的影响 波尔效应波尔效应 酸度对酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。氧亲和力的这种影响称为波尔效应。 波尔效应的机制:波尔效应的机制: pH降降低低(H+升升高高)与与Hb多多肽肽链链氨氨

213、基基酸酸残残基基结结合合盐盐键键形形成成Hb分分子子变变构构为为T型型Hb对对O2亲和力降低亲和力降低 P50增大增大曲线右移曲线右移 pH升高(升高(H+降低)降低) 盐键断裂释放出盐键断裂释放出H+ Hb分子变构为分子变构为R型型Hb对对O2亲和力增加亲和力增加 P50降低降低曲线左移曲线左移386386(2)PCO2的影响的影响 PCO2改改变变时时,可可通通过过改改变变pH发发生生 间接效应;间接效应; 通过通过CO2与与Hb结合影响结合影响Hb与与O2的的亲和力,这一效应对氧解离曲线的亲和力,这一效应对氧解离曲线的影响较小。影响较小。3873872温度的影响温度的影响 温温度度升升高

214、高,氧氧解解离离曲曲线线左左移移,促促进进O2 的释放;的释放; 温温度度降降低低,曲曲线线左左移移,不不利利于于O2的的释释 放。放。 温温度度对对氧氧解解离离曲曲线线的的影影响响,可可能能与与温温度度影影响响了了H+的的活活度度有有关关:温温度度升升高高,H+活度增加,降低了活度增加,降低了Hb对对O2的亲和力。的亲和力。38838832,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸(2,3DPG)升高升高 降低降低 右移右移2,3-DPG浓度浓度 Hb对对O2亲和力亲和力 氧解离曲线氧解离曲线降低降低 增加增加 左移左移机制:机制:2,3-DPG与与Hb链形成盐键,促使链形成盐键,促使Hb变成变成T型;

215、型;2,3-DPG可可提提高高H+浓浓度度,通通过过波波尔尔效效应应影影响响Hb对对O2的亲和力。的亲和力。389389 4Hb的自身性质的影响的自身性质的影响 Hb的的Fe2+氧化成氧化成Fe3+,即失去运,即失去运O2 能力;能力; 胎儿胎儿Hb对对O2的亲和力大,有助于的亲和力大,有助于 胎儿血液流经胎盘时从母体摄取胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2; 异常的异常的Hb运运O2功能降低;功能降低; CO的影响:妨碍的影响:妨碍Hb与与O2的结合,的结合, 同时妨碍对同时妨碍对O2的解离。的解离。 390390影影响响氧氧解解离离曲曲线线的的因因素素391391二、二、CO2 2的运输的运输

216、运输形式:运输形式: 物理溶解(物理溶解(5%) 化学结合化学结合 碳酸氢盐碳酸氢盐 (88%) 氨基甲酸氨基甲酸Hb( 7% )392392 1碳酸氢盐(碳酸氢盐(88%)CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+CA组织:组织:肺:肺:Cl-(氯转移)(氯转移)RBC3933933943942氨基甲酸血红蛋白(氨基甲酸血红蛋白(7%)HbNH2O2H+CO2 HbNHCOOHO2 无需酶的催化,无需酶的催化, 反应迅速、可逆,反应迅速、可逆, 主要调节因素是主要调节因素是Hb氧合作用。氧合作用。395395(二)(二)CO2解离曲线解离曲线 血血液液中中CO2含含量量与与PCO2的的关关系系

217、曲曲线线叫做叫做CO2解离曲线。解离曲线。 396396血血液液CO2含含量量随随PCO2上上升升而而增增加加,几几乎乎成成线线性性关关系系,且且无无饱和点。饱和点。在在 相相 同同PCO2条条 件件 下下 ,静静 脉脉 血血 的的CO2量量比比动动脉脉血含量高。血含量高。397397(三)(三)O2与与Hb的结合对的结合对CO2运输的影响运输的影响 何何尔尔登登效效应应:O2与与Hb的的结结合合可可促促使使CO2释释放放的现象称为何尔登效应。的现象称为何尔登效应。 HbO2的的酸酸性性高高,难难以以与与CO2直直接接结结合合;还还原原Hb的酸性低,容易与的酸性低,容易与CO2直接结合。直接结

218、合。 组组织织:HbO2O2Hb Hb与与CO2结结合合力力 结合结合CO2 肺肺:O2HbHbOHb与与CO2的的结结合合力力 CO2释放释放扩散入肺泡呼出。扩散入肺泡呼出。398398一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成(一)呼吸中枢(一)呼吸中枢 指中枢神经系统内产生的调节呼吸指中枢神经系统内产生的调节呼吸运动的神经细胞群。运动的神经细胞群。第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 2低位脑干低位脑干1脊髓脊髓3高位脑高位脑399399(二)呼吸节律的形成(二)呼吸节律的形成呼吸调整中枢呼吸调整中枢中枢吸气活动发生中枢吸气活动发生器、吸气神经元器、吸气神经元吸气切断

219、机制吸气切断机制吸气肌运动神经元吸气肌运动神经元吸气运动吸气运动吸气吸气扩肺扩肺刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器()()()()()()()()()()()()()()400400 二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节 (一)肺牵张反射(一)肺牵张反射 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射叫肺牵张反射,也叫黑或兴奋的反射叫肺牵张反射,也叫黑伯反射。伯反射。401401二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(一)肺牵张反射1肺扩张反射肺扩张反射肺扩张肺扩张支气管、细支气管牵张感受器支气管、细支气管牵张感受器兴奋兴奋迷走神经传入冲动迷走神经

220、传入冲动呼吸中枢呼吸中枢(兴奋吸气切断机制)(兴奋吸气切断机制)传出神经传出神经吸气停吸气停止转为呼气。止转为呼气。意义:意义:阻止吸气过长,加速吸气和呼气交替。阻止吸气过长,加速吸气和呼气交替。402402二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(一)肺牵张反射2肺萎缩反射肺萎缩反射肺缩小肺缩小支气管、细支气管牵张感受支气管、细支气管牵张感受器兴奋器兴奋迷走神经传入冲动迷走神经传入冲动呼呼吸中吸中枢枢传出神经传出神经由呼气转入吸气由呼气转入吸气403403二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(二)化学感受性呼吸反射(二)化学感受性呼吸反射1化学感觉器化学感觉器(1)外周化

221、学感受器)外周化学感受器(2)中枢化学受器)中枢化学受器404404(二)化学感受性呼吸反射(二)化学感受性呼吸反射2CO2、H+、O2对呼吸的调节对呼吸的调节(2)H+浓度对呼吸的影响浓度对呼吸的影响(3)低)低O2对呼吸的影响对呼吸的影响(1)CO2对呼吸的影响对呼吸的影响405405(二)化学感受性呼吸反射(二)化学感受性呼吸反射3CO2、H+、O2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用动脉血中动脉血中PCO2、H+和和PO2均能均能刺激呼吸,其中以刺激呼吸,其中以PCO2、H+的作用较的作用较大,大,PO2的作用较慢、较弱。三者间存在的作用较慢、较弱。三者间存在着相互影响,可以因

222、总和而作用加大,也着相互影响,可以因总和而作用加大,也可因相互抵消而作用削弱。可因相互抵消而作用削弱。406406二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(三)呼吸肌本体感受性反射(三)呼吸肌本体感受性反射 (四)防御呼吸反射(四)防御呼吸反射 1咳嗽反射咳嗽反射 2喷嚏反射喷嚏反射 407407思考题思考题1.为什么气体交换不足时为什么气体交换不足时,往往缺氧显著而往往缺氧显著而二氧化碳潴留不明显二氧化碳潴留不明显?2.当肺泡气降至当肺泡气降至PO260mmHg时时,机体是否机体是否会发生明显的低氧血症会发生明显的低氧血症?为什么为什么?3.给呼吸衰竭的病人吸入纯氧可使呼吸停给呼吸衰竭的病人

223、吸入纯氧可使呼吸停止止,为什么为什么?如何给氧如何给氧?408408重重 点点l l 胸内负压的形成及意义。胸内负压的形成及意义。l l 肺表面活性物质的作用。肺表面活性物质的作用。l l 肺容量:潮气量、补吸气量、余气量、肺活量、肺容量:潮气量、补吸气量、余气量、肺活量、 时间肺活量、时间肺活量、 肺泡通气量和无效腔。肺泡通气量和无效腔。l l 肺换气和组织换气过程及影响气体交换的因素。肺换气和组织换气过程及影响气体交换的因素。l l 通气通气/血流比值的概念及生理意义。血流比值的概念及生理意义。l l 氧解离曲线的影响因素。氧解离曲线的影响因素。l l CO2的运输:碳酸氢盐及氨基甲酸血红

224、蛋白形式。的运输:碳酸氢盐及氨基甲酸血红蛋白形式。l l 呼吸的神经反射性调节:肺牵张反射。呼吸的神经反射性调节:肺牵张反射。l l 呼吸的化学感受性调节。呼吸的化学感受性调节。409409(一)呼吸中枢(一)呼吸中枢 低位脑干低位脑干 l l低位脑干指脑桥和延髓。低位脑干指脑桥和延髓。 l l横断脑干的实验表明,呼吸节律产横断脑干的实验表明,呼吸节律产 生生于低位脑干,在不同的水平横断脑干,于低位脑干,在不同的水平横断脑干,可使呼吸节律发生不同的改变。可使呼吸节律发生不同的改变。 410410411411横断位置横断位置现象现象机制机制中脑和脑桥之间中脑和脑桥之间(A平面)平面)无明显改变无

225、明显改变呼呼吸吸节节律律产产生生于于低低位位脑脑干干,高高位位脑脑对对节节律律的的产产生生不是必需的。不是必需的。延髓和脊髓之间延髓和脊髓之间(D平面)平面)呼吸停止呼吸停止脑桥上中部之间脑桥上中部之间(B平面)平面)呈呈深深慢慢呼呼吸吸,如如再再切切断断双双侧侧迷迷走走神神经经,呈呈长长吸吸式式呼吸呼吸脑脑桥桥上上部部有有抑抑制制吸吸气气的的中中枢枢结结构构呼呼吸吸调调整整中中枢枢;迷迷走走神神经经传传入入冲冲动动也也有抑制吸气的作用有抑制吸气的作用脑桥和延髓之间脑桥和延髓之间(C平面)平面)喘息样呼吸喘息样呼吸脑脑桥桥中中下下部部可可能能存存在在一一个个能能兴兴奋奋吸吸气气活动的长吸中枢活

226、动的长吸中枢412412三级呼吸中枢的假说:三级呼吸中枢的假说: 脑桥上部有呼吸调整中枢,中下部脑桥上部有呼吸调整中枢,中下部有长吸中枢,延髓有呼吸节律基本中枢。有长吸中枢,延髓有呼吸节律基本中枢。413413(一)呼吸中枢(一)呼吸中枢 低位脑干低位脑干(1)呼吸相关神经元或呼吸神经元)呼吸相关神经元或呼吸神经元(2)延髓背侧呼吸组()延髓背侧呼吸组(DRG) (3)延髓腹侧呼吸组()延髓腹侧呼吸组(VRG)(4)脑桥呼吸调整中枢)脑桥呼吸调整中枢414414颈颈动动脉脉体体的的细细胞胞组组成成415415(1)外周化学感受器)外周化学感受器颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体直接感受动脉血

227、液中直接感受动脉血液中PO2、PCO2和和H+变化变化传入冲动经窦神经、主动脉神经传传入冲动经窦神经、主动脉神经传入延髓,引起呼吸加深加快和血液入延髓,引起呼吸加深加快和血液循环的变化。循环的变化。416416417417(2)中枢化学受器)中枢化学受器位于延髓腹外侧浅表部中枢化学敏感区位于延髓腹外侧浅表部中枢化学敏感区直接感受脑脊液和局部细胞外液的直接感受脑脊液和局部细胞外液的H+的的改变改变间接感受动脉血中间接感受动脉血中PCO2的改变的改变不感受缺不感受缺O2的刺激的刺激传入冲动兴奋延髓呼吸中枢传入冲动兴奋延髓呼吸中枢418418CO2是维持正常呼吸的生理性刺激因素。是维持正常呼吸的生理

228、性刺激因素。过度通气过度通气CO2排出过多排出过多动脉血中动脉血中PCO2过低过低呼吸暂停;呼吸暂停;吸入气吸入气CO2适当增加适当增加呼吸加深加快呼吸加深加快肺通气量增加;肺通气量增加;吸入气吸入气CO2含量含量7%动脉血中动脉血中PCO2显著增加显著增加高碳酸血症高碳酸血症抑制中枢神经系抑制中枢神经系统统引起呼吸中枢麻痹(引起呼吸中枢麻痹(CO2麻痹)麻痹)呼呼吸抑制。吸抑制。(1)CO2对呼吸的影响对呼吸的影响419419(1)CO2对呼吸的影响对呼吸的影响 作用途径:作用途径: CO2透过血脑屏障透过血脑屏障进入脑脊液与进入脑脊液与H2O形成形成H2CO3解离出解离出H+刺激中枢刺激中

229、枢化学感受器化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢反射性呼吸反射性呼吸加深加快加深加快肺通气量增加肺通气量增加(主要途径)(主要途径) CO2直接刺激外周化学感受器直接刺激外周化学感受器冲冲动传入延髓动传入延髓兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢反射性使呼反射性使呼吸加深加快吸加深加快肺通气量增加肺通气量增加420420 动脉血动脉血H+浓度增加,呼吸加深加快,浓度增加,呼吸加深加快, 肺通气增加;肺通气增加; H+ 呼吸受抑制。呼吸受抑制。 血血H+外周化学感受器外周化学感受器呼吸中呼吸中 枢兴奋枢兴奋(动脉血(动脉血H+难于通过血脑屏障)难于通过血脑屏障) 脑脊液中的脑脊液中的H+中枢化学感受器的最中枢化

230、学感受器的最 有效刺激。有效刺激。 (2)H+浓度对呼吸的影响浓度对呼吸的影响421421 吸入气吸入气PO2降低,动脉血降低,动脉血PO2降低,降低, 呼吸加深加快,肺通气量增加。呼吸加深加快,肺通气量增加。 动脉血动脉血PO210.7kPa(80mmHg) 肺通气量方明显增加。肺通气量方明显增加。 (3)低)低O2对呼吸的影响对呼吸的影响422422423423第六章第六章 消化和吸收消化和吸收医学生理教研室医学生理教研室胡胡志志苹苹424消消化化食食物物在在消消化化道道内内被被分分解解为为能能被被吸吸收收的的小小分分子子物物质质的的过过程程,称称为消化。为消化。吸收吸收食物经过消化后,透

231、过消化道食物经过消化后,透过消化道粘膜,进入血液和淋巴循环的粘膜,进入血液和淋巴循环的过程,称为吸收。过程,称为吸收。425第第一一节节概概述述426一、消化道平滑肌的特性一、消化道平滑肌的特性二、消化腺的分泌功能二、消化腺的分泌功能三、胃肠的神经支配三、胃肠的神经支配四、消化道的内分泌功能四、消化道的内分泌功能4271兴奋性较低,收缩速度慢,有自兴奋性较低,收缩速度慢,有自发性的节律运动;发性的节律运动;2伸展性大,具有一定的紧张性;伸展性大,具有一定的紧张性;3对机械牵张、温度变化和化学刺对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。激敏感。(一)一般特性(一)一般特性4281静息电位:静息电位:-

232、40-80mv特点:不稳定,主要由特点:不稳定,主要由K+形成,形成,Na+,Cl-及钠泵参与。及钠泵参与。(二)电生理特性(二)电生理特性2慢波电位慢波电位3动作电位动作电位在慢波的基础上单个或成簇地发生。在慢波的基础上单个或成簇地发生。特点:时程较骨骼肌长,由特点:时程较骨骼肌长,由Ca2+、Na+内流产生,引起肌收缩。内流产生,引起肌收缩。429基本电节律与平滑肌的收缩并无一定的基本电节律与平滑肌的收缩并无一定的平行关系,一次慢波后并不一定伴有肌肉收平行关系,一次慢波后并不一定伴有肌肉收缩;缩;动作电位只发生在慢波去极化的基础上,动作电位只发生在慢波去极化的基础上,并随之产生肌收缩;并随

233、之产生肌收缩;基本电节律是平滑肌收缩的节律控制波基本电节律是平滑肌收缩的节律控制波.基本电节律、动作电位和肌肉收缩的关系基本电节律、动作电位和肌肉收缩的关系(图示:消化道平滑肌的电活动)(图示:消化道平滑肌的电活动)4301消化腺的分布消化腺的分布2消化液的主要功能消化液的主要功能分解各种食物成分;分解各种食物成分;提供适宜的提供适宜的pH环境;环境;稀释食物;稀释食物;保护消化道粘膜。保护消化道粘膜。二、消化腺的分泌功能二、消化腺的分泌功能431(二)内在神经系统(二)内在神经系统(一)外来神经系统(一)外来神经系统三、胃肠的神经支配三、胃肠的神经支配4321包括交感和副交感神经。包括交感和

234、副交感神经。外来神经系统外来神经系统2交感神经与副交感神经的起源交感神经与副交感神经的起源(图示:交感神经与副交感神经的起源及支配)(图示:交感神经与副交感神经的起源及支配)433交感神经兴奋,消化道平滑肌舒张,交感神经兴奋,消化道平滑肌舒张,括约肌收缩,消化腺分泌减少,胃肠血管括约肌收缩,消化腺分泌减少,胃肠血管收缩;收缩;副交感神经兴奋,平滑肌收缩增强,副交感神经兴奋,平滑肌收缩增强,括约肌舒张,消化腺分泌增加。两者作用括约肌舒张,消化腺分泌增加。两者作用以副交感神经为主。以副交感神经为主。3交感神经和副交感神经的作用交感神经和副交感神经的作用434是存在于消化道管壁内(食道中段至是存在于

235、消化道管壁内(食道中段至直肠)由神经元和神经纤维组成的神经直肠)由神经元和神经纤维组成的神经网络,又称网络,又称肠神经系统肠神经系统,是一个,是一个完整的完整的、可可独立完成反射活动独立完成反射活动的整合系统。的整合系统。内在神经系统内在神经系统435内在神经丛内在神经丛位置位置分泌的递质分泌的递质作用部位作用部位粘膜下粘膜下N丛丛粘膜层和粘膜层和ACh、VIP腺腺cell环行肌之间环行肌之间上皮上皮cell肌间肌间N丛丛环行肌和环行肌和ACh、P物质物质平滑肌平滑肌cell纵行肌之间纵行肌之间VIP、NO内在神经丛的分布及作用内在神经丛的分布及作用(图示:内在神经丛的分布)(图示:内在神经丛

236、的分布)436传递感觉信息,调节运动神经元的传递感觉信息,调节运动神经元的活动,启动、维持或抑制效应系统的活动,启动、维持或抑制效应系统的活动。活动。内在神经系统的作用内在神经系统的作用(图示:(图示:消化系统的局部和中枢性反射通路)消化系统的局部和中枢性反射通路)437四、消化道的内分泌功能四、消化道的内分泌功能(一)胃肠内分泌细胞的特点(一)胃肠内分泌细胞的特点1种类多,数量大;种类多,数量大;2属属APUD细胞细胞:分泌胃肠激素:分泌胃肠激素(胺前体摄取与脱羧细胞)(胺前体摄取与脱羧细胞)3作用方式作用方式远距分泌、旁分泌和神经分泌远距分泌、旁分泌和神经分泌438(三)脑(三)脑-肠肽的

237、概念肠肽的概念既存在于胃肠道,也存在于中枢神既存在于胃肠道,也存在于中枢神经系统的肽类物质被统称为脑肠肽。经系统的肽类物质被统称为脑肠肽。胃肠激素:胃肠激素:由胃肠道粘膜下的内分由胃肠道粘膜下的内分泌细胞所分泌的多种具有生物活性的化泌细胞所分泌的多种具有生物活性的化学物质。学物质。四、消化道的内分泌功能四、消化道的内分泌功能(二)胃肠激素(二)胃肠激素4392调节其他激素释放调节其他激素释放抑胃肽抑胃肽胰岛素胰岛素+葡萄糖葡萄糖糖原糖原血糖浓度血糖浓度3营养作用营养作用1调节消化腺的分泌和消化道的运动调节消化腺的分泌和消化道的运动胃肠激素的作用胃肠激素的作用(表(表胃肠激素对消化腺分泌消化管运

238、动的作用)胃肠激素对消化腺分泌消化管运动的作用)+4401概念概念在在静静息息电电位位基基础础上上发发生生的的自自发发性性去去极极化化和和复复极极化化的的频频率率较较慢慢的的节节律律性性电电位位波动,又称波动,又称基本电节律基本电节律。慢慢波波电电位位4412特点特点单向波,有平台期;单向波,有平台期;起源起源Cajal细胞;细胞;不引起肌收缩,是不引起肌收缩,是起步电位起步电位;消化道不同部位,慢波节律不同;消化道不同部位,慢波节律不同;决定消化道平滑肌收缩的节律,及决定消化道平滑肌收缩的节律,及蠕动的方向、节律和速度蠕动的方向、节律和速度。慢慢波波电电位位442胃肠激素胃肠激素分泌细胞分泌

239、细胞 分布部位分布部位生理作用生理作用促胃液素促胃液素G细胞细胞胃窦、胃窦、十二指肠十二指肠促进胃酸的分泌及胃的促进胃酸的分泌及胃的运动,促进胃粘膜上皮运动,促进胃粘膜上皮的生长,促进胰酶的分的生长,促进胰酶的分泌泌促胰液素促胰液素S细胞细胞小肠上部小肠上部促进胰液中水和促进胰液中水和HCO3-的分泌,促进小肠液及的分泌,促进小肠液及胆汁的分泌,促进胆汁胆汁的分泌,促进胆汁的排放;抑制胃的运动的排放;抑制胃的运动及分泌及分泌胆囊胆囊收缩素收缩素I细胞细胞小肠上部小肠上部促进肝胆汁的生成,促促进肝胆汁的生成,促进胆囊平滑肌的收缩;进胆囊平滑肌的收缩;促进胰酶的分泌;促进促进胰酶的分泌;促进胃酸的

240、分泌胃酸的分泌胃肠激素的作用胃肠激素的作用443第第二二节节口口腔腔内内消消化化444一、唾液及其作用一、唾液及其作用1唾液的性质唾液的性质2唾液的成分唾液的成分3唾液的作用唾液的作用4唾液分泌的调节唾液分泌的调节属完全的神经反射性调节属完全的神经反射性调节包括:包括:条件反射性分泌条件反射性分泌非条件反射性分泌非条件反射性分泌4451条件反射性分泌条件反射性分泌在进食之前,食物的形状、颜色、气在进食之前,食物的形状、颜色、气味和进食环境乃至语言文字的描述,所引味和进食环境乃至语言文字的描述,所引起的唾液分泌。起的唾液分泌。2非条件反射性分泌非条件反射性分泌在进食过程中,食物对口腔粘膜机械在进

241、食过程中,食物对口腔粘膜机械性、温度和化学性的刺激所引起的唾液分性、温度和化学性的刺激所引起的唾液分泌。泌。唾液分泌的调节唾液分泌的调节446咀嚼咀嚼嗅觉嗅觉味觉味觉条件反射条件反射恶心恶心延髓唾液分泌中枢延髓唾液分泌中枢睡眠睡眠疲劳疲劳失水失水恐惧恐惧副交感神经副交感神经第第对脑神经对脑神经第第对脑神经对脑神经交感神经交感神经交感神经节交感神经节NEcAMPAChIP3Ca2+ +- -唾液腺唾液腺分泌增加分泌增加肌样上皮收缩肌样上皮收缩血管扩张血管扩张代谢增加代谢增加+ +图图唾液分泌的神经调节唾液分泌的神经调节447由一连串依一定顺序发生的反射动由一连串依一定顺序发生的反射动作实现,称为

242、作实现,称为吞咽反射吞咽反射。第一期:由口到咽。第一期:由口到咽。第第二二期期:由由咽咽到到食食管管上上段段。封封闭闭鼻鼻咽咽通路,封闭咽与气管的通路。通路,封闭咽与气管的通路。第三期:沿食管第三期:沿食管蠕动蠕动下行到胃。下行到胃。三、吞咽三、吞咽由各咀嚼肌按一定的顺序收缩而实现。由各咀嚼肌按一定的顺序收缩而实现。二、咀嚼二、咀嚼448449在在食食管管和和胃胃之之间间,存存在在的的一一个个高高压压区区,压压力力比比胃胃内内高高0.671.33kPa,类类似括约肌。似括约肌。作用:作用:阻止胃内容物逆流入食管。阻止胃内容物逆流入食管。食食团团食食管管迷迷走走抑抑制制性性纤纤维维兴兴奋奋VIP

243、、NO释释放放LES舒舒张张食食团团通通过过、入入胃胃促促胃胃液液素素释释放放LES收缩收缩食管下括约肌食管下括约肌( (LES) )450第第三三节节胃胃内内消消化化451二、胃二、胃的的运运动动一、胃一、胃的的分分泌泌452与食管连接处与食管连接处14cm环状区环状区贲门腺区贲门腺区5%小弯中点小弯中点头区:胃底头区:胃底和大弯上和大弯上1/3胃体大部分胃体大部分泌酸腺区泌酸腺区2/34/5处的连线处的连线尾区:胃体的远端尾区:胃体的远端胃窦胃窦幽门腺区幽门腺区20%胃的分区胃的分区( (图图) )453贲门腺贲门腺粘液细胞粘液细胞粘液粘液壁细胞壁细胞盐酸、内因子盐酸、内因子泌酸腺泌酸腺主

244、细胞主细胞胃蛋白酶原胃蛋白酶原粘液细胞粘液细胞粘液粘液幽门腺幽门腺粘液颈细胞粘液颈细胞碱性粘液碱性粘液胃内腺体的分泌胃内腺体的分泌454(一)胃液的性质、成分和作用(一)胃液的性质、成分和作用性性质质纯净、无色酸性液体,纯净、无色酸性液体,pH0.91.5成成分分无机物:无机物:HCl、K+、Na+有机物:胃蛋白酶原、胃蛋白酶、有机物:胃蛋白酶原、胃蛋白酶、粘蛋白、内因子粘蛋白、内因子455(一)胃液的性质、成分和作用(一)胃液的性质、成分和作用1盐酸盐酸2胃蛋白酶原胃蛋白酶原3粘液和碳酸氢盐粘液和碳酸氢盐4内因子内因子4561盐酸盐酸基础酸排出量:基础酸排出量:正常人空腹时盐酸排出量,正常人

245、空腹时盐酸排出量,05mmol/h。盐酸的最大排出量:盐酸的最大排出量:正常人的盐酸最大排正常人的盐酸最大排出量为出量为2025mmol/h。HCl分分泌泌与与食食物物或或药药物物的的刺刺激激以以及及年年龄龄、性性别相关。别相关。HCl排排出出量量反反映映胃胃的的分分泌泌能能力力,取取决决于于壁壁细细胞的数量。胞的数量。457(1)盐酸的分泌)盐酸的分泌是一个是一个主动分泌主动分泌的过程。的过程。H+:由水分解产生,:由水分解产生,H+泵分泌泵分泌Cl-:经:经Cl-泵,与泵,与HCO3-交换获得交换获得1盐酸盐酸(图示:(图示:壁细胞分泌盐酸的一种假设)壁细胞分泌盐酸的一种假设)458(2)

246、盐酸的作用)盐酸的作用杀菌;杀菌;激活胃蛋白酶,并提供作用环境;激活胃蛋白酶,并提供作用环境;刺激其它消化液的分泌;刺激其它消化液的分泌;促进铁、钙的吸收。促进铁、钙的吸收。1盐酸盐酸459由主细胞合成,无活性,在进餐或迷由主细胞合成,无活性,在进餐或迷走神经兴奋时释放入胃。走神经兴奋时释放入胃。胃蛋白酶原胃蛋白酶原胃蛋白酶胃蛋白酶(+)作用:水解蛋白质为月作用:水解蛋白质为月和胨。和胨。2胃蛋白酶原胃蛋白酶原HCl示示460粘液粘液-碳酸氢盐屏障:碳酸氢盐屏障:由粘液和由粘液和HCO3-构成,保护胃粘膜。构成,保护胃粘膜。3粘液和碳酸氢盐粘液和碳酸氢盐(图示:胃粘液(图示:胃粘液-碳酸氢盐屏

247、障模式图)碳酸氢盐屏障模式图)461由由 壁壁 细细 胞胞 分分 泌泌 的的 一一 种种 糖糖 蛋蛋 白白 , 与与维生素维生素B12的吸收有关。的吸收有关。4内因子内因子462(二)胃液分泌的调节(二)胃液分泌的调节1影响胃液分泌的主要内源性物质影响胃液分泌的主要内源性物质2消化期的胃液分泌消化期的胃液分泌3胃液分泌的抑制性调节胃液分泌的抑制性调节4631影响胃液分泌的主要内源性物质影响胃液分泌的主要内源性物质(1)乙酰胆碱()乙酰胆碱(ACh)(2)促胃液素)促胃液素(3)组胺组胺(4)生长抑素)生长抑素4641影响胃液分泌的主要内源性物质影响胃液分泌的主要内源性物质(1)乙酰胆碱()乙酰

248、胆碱(ACh)作作用用于于壁壁细细胞胞M3受受体体刺刺激激胃胃酸酸分分泌,可被泌,可被阿托品阻断阿托品阻断。(2)促胃液素)促胃液素G细细胞胞分分泌泌,作作用用于于壁壁细细胞胞促促胃胃液素受体液素受体,使胃液分泌增加。,使胃液分泌增加。4651影响胃液分泌的主要内源性物质影响胃液分泌的主要内源性物质(3)组胺)组胺肠嗜铬样细胞(肠嗜铬样细胞(ECL)分泌。)分泌。作用于壁细胞作用于壁细胞H2受体受体,H2受体阻断剂如甲氢咪呱等可阻断。受体阻断剂如甲氢咪呱等可阻断。ECL细细胞胞上上存存在在有有促促胃胃液液素素受受体体和和胆胆碱碱能能受受体体,故故促促胃胃液液素素和和ACh可可引引起起ECL细胞

249、分泌组胺。细胞分泌组胺。4661影响胃液分泌的主要内源性物质影响胃液分泌的主要内源性物质(图示:组胺、促胃液素、(图示:组胺、促胃液素、ACh对壁细胞的作用及相互关系)对壁细胞的作用及相互关系)(4)生长抑素)生长抑素胃体和胃窦胃体和胃窦D细胞分泌。细胞分泌。作用方式:旁分泌。作用方式:旁分泌。对胃酸分泌有对胃酸分泌有强抑制作用强抑制作用:抑制胃窦抑制胃窦G细胞细胞分泌促胃液素;分泌促胃液素;抑制抑制ECL细胞细胞分泌组胺;分泌组胺;直接抑制直接抑制壁细胞壁细胞功能。功能。4672消化期的胃液分泌消化期的胃液分泌(1)头期胃液分泌)头期胃液分泌(2)胃期胃液分泌)胃期胃液分泌(3)肠期胃液分泌

250、)肠期胃液分泌468条件反射性分泌条件反射性分泌和和食食物物有有关关的的形形象象、气气味味、声声音音等等刺激视、嗅、听引起。刺激视、嗅、听引起。非条件反射性分泌非条件反射性分泌咀咀嚼嚼和和吞吞咽咽,刺刺激激口口腔腔和和咽咽喉喉等等处处的化学和机械感受器引起。的化学和机械感受器引起。2消化期的胃液分泌消化期的胃液分泌(1)头期胃液分泌)头期胃液分泌(图示:头期胃液分泌的动物模型(图示:头期胃液分泌的动物模型-假饲)假饲)469进食进食头部感受器头部感受器传入神经(脑传入神经(脑N)反射中枢反射中枢胃液分泌胃液分泌壁细胞壁细胞ACH迷走神经迷走神经蛙皮素蛙皮素促胃液素促胃液素G细胞细胞延髓延髓下丘

251、脑下丘脑边缘叶边缘叶大脑皮层大脑皮层头期胃液分泌的特点:头期胃液分泌的特点:酸度高、胃蛋白酶含量大、量多,占酸度高、胃蛋白酶含量大、量多,占30%4702消化期的胃液分泌消化期的胃液分泌酸度高,酶含量较头期少,量多,占酸度高,酶含量较头期少,量多,占60%胃期胃液分泌的特点:胃期胃液分泌的特点:(2)胃期胃液分泌)胃期胃液分泌(图示:胃期胃液分泌的调节)(图示:胃期胃液分泌的调节)扩张扩张刺激刺激胃底、胃体胃底、胃体迷走迷走-迷走长反射迷走长反射胃幽门胃幽门内在神经丛短反射内在神经丛短反射G细胞细胞食物食物蛋白分解产物蛋白分解产物胃液分泌胃液分泌促胃液素促胃液素471(3)肠期胃液分泌)肠期胃

252、液分泌G细胞细胞促胃液素促胃液素食物食物分泌分泌I细胞细胞胆囊收缩素胆囊收缩素2消化期的胃液分泌消化期的胃液分泌肠期胃液分泌的特点:肠期胃液分泌的特点:量少,约占总量的量少,约占总量的10%左右。与对胃液左右。与对胃液分泌起抑制性作用的调节有关。分泌起抑制性作用的调节有关。4723胃液分泌的抑制性调节胃液分泌的抑制性调节(1)盐酸)盐酸(2)脂肪)脂肪(3)高张溶液)高张溶液473(1)盐酸)盐酸胃窦:胃窦:pH1.21.5G细胞细胞促胃液素促胃液素十二指肠:十二指肠:pH2.5S细胞细胞促胰液素促胰液素十二指肠球部十二指肠球部球抑胃素球抑胃素D细胞细胞生长抑素生长抑素HCl分泌分泌3胃液分泌

253、的抑制性调节胃液分泌的抑制性调节474(2)脂肪)脂肪脂肪进入十二指肠脂肪进入十二指肠肠抑胃素肠抑胃素胃液分泌胃液分泌(3)高张溶液)高张溶液小肠渗透压感受器小肠渗透压感受器肠胃反射肠胃反射高张溶液高张溶液分泌分泌小肠粘膜小肠粘膜抑制性胃肠激素抑制性胃肠激素(如(如PG)3胃液分泌的抑制性调节胃液分泌的抑制性调节475(一)胃运动的主要形式(一)胃运动的主要形式1胃的容受性舒张胃的容受性舒张2蠕动蠕动二、胃的运动及其控制二、胃的运动及其控制4761胃的容受性舒张胃的容受性舒张咀咀嚼嚼和和吞吞咽咽食食物物时时,食食物物刺刺激激咽咽、食食管管等等感感受受器器,反反射射性性地地引引起起胃胃底底和和胃

254、胃体体肌肌肉肉的舒张,称为的舒张,称为胃的容受性舒张胃的容受性舒张。食物食物刺激刺激迷走迷走-迷走迷走反射反射肽肽NO容受性容受性舒张舒张477生理意义:生理意义:使使胃胃容容纳纳大大量量食食物物又又不不明明显显改改变胃内压;变胃内压;防止食物过早排空,有利于食防止食物过早排空,有利于食物在胃内的消化。物在胃内的消化。1胃的容受性舒张胃的容受性舒张4782蠕动蠕动始始于于胃胃中中部部,节节律律3次次/分分钟钟,每每一一蠕蠕动动波波需需1min达达幽幽门门,并并在在前前进进过过程程中中逐逐渐增强。渐增强。(图示:胃的蠕动)(图示:胃的蠕动)迷走神经兴奋迷走神经兴奋促胃液素、胃动促胃液素、胃动素素

255、交感神经兴奋、交感神经兴奋、促胰液素、抑胃促胰液素、抑胃肽肽慢波、动作慢波、动作电位频率电位频率胃的收缩胃的收缩增强增强减弱减弱增加增加减少减少479生理意义:生理意义:粉碎食物并与胃液充分混合;粉碎食物并与胃液充分混合;推进胃内容物入十二指肠。推进胃内容物入十二指肠。2蠕动蠕动480(二)胃的排空及其控制(二)胃的排空及其控制w胃的排空胃的排空胃内食糜由胃排入十二指肠的过程胃内食糜由胃排入十二指肠的过程w胃排空的动力胃排空的动力胃运动造成的胃与十二指肠的压力差胃运动造成的胃与十二指肠的压力差w食物的排空速度食物的排空速度与食物的物理性状和化学组成有关。与食物的物理性状和化学组成有关。w三大营

256、养物质的排空时间三大营养物质的排空时间脂肪脂肪蛋白质蛋白质糖类糖类4811胃内促进排空的因素胃内促进排空的因素(二)胃的排空及其控制(二)胃的排空及其控制胃运动胃运动排空排空食物食物蛋白消化产物蛋白消化产物G细胞释放促胃液素细胞释放促胃液素迷走迷走-迷走反射迷走反射机械性刺激机械性刺激482肠肠胃胃反反射射:十十二二指指肠肠壁壁感感受受器器受受刺刺激激时,反射性地抑制胃运动,使胃排空减缓。时,反射性地抑制胃运动,使胃排空减缓。酸(酸(pH:3.54.0)脂肪、渗透压脂肪、渗透压机械性扩张机械性扩张肠肠-胃反射胃反射促胰液素促胰液素抑胃肽抑胃肽十二指肠十二指肠感受器感受器抑制抑制胃排空胃排空2十

257、二指肠内抑制排空的因素十二指肠内抑制排空的因素胃的排空是间断的,每次只有胃的排空是间断的,每次只有12ml排排空进入十二指肠空进入十二指肠。483第第四四节节小小肠肠内内消消化化484一、胰液的分泌一、胰液的分泌二、胆汁的分泌与排出二、胆汁的分泌与排出三、小肠液的分泌三、小肠液的分泌四、小肠的运动四、小肠的运动485(一)胰液的成分及其作用(一)胰液的成分及其作用(二)胰液分泌的调节(二)胰液分泌的调节一、胰液的分泌一、胰液的分泌486一、胰液的分泌一、胰液的分泌胰液胰液胰腺胰腺内分泌部内分泌部外分泌部外分泌部腺泡细胞腺泡细胞:各种酶各种酶导管上皮细胞导管上皮细胞:HCO3-等水样成分等水样成

258、分487性质性质无色、无嗅的碱性液体,无色、无嗅的碱性液体,pH7.88.4成分成分水、水、HCO3-、Na+、K+、Ca2+、Cl-胰淀粉酶胰淀粉酶、胰蛋白酶胰蛋白酶、胰脂肪酶胰脂肪酶等等(一)胰液的成分和作用(一)胰液的成分和作用488作用:作用:中和胃酸;中和胃酸;提供肠腔中酶作用提供肠腔中酶作用的的pH环境。环境。1HCO3-(一)胰液的成分和作用(一)胰液的成分和作用489淀粉淀粉麦芽寡糖麦芽寡糖胰淀粉酶、胰淀粉酶、Cl-麦芽糖麦芽糖糊精糊精2碳水化合物水解酶:碳水化合物水解酶:胰淀粉酶胰淀粉酶(一)胰液的成分和作用(一)胰液的成分和作用490辅脂酶的作用辅脂酶的作用与胰脂肪酶形成复

259、合物,附着于脂肪表与胰脂肪酶形成复合物,附着于脂肪表面,并可防止胆盐对胰脂肪酶的置换。面,并可防止胆盐对胰脂肪酶的置换。甘油三酯甘油三酯甘油甘油脂肪酸脂肪酸甘油一酯甘油一酯胰脂肪酶、胰脂肪酶、辅脂酶辅脂酶3脂类水解酶:胰脂肪酶脂类水解酶:胰脂肪酶(一)胰液的成分和作用(一)胰液的成分和作用491胰蛋白酶原的激活因素:胰蛋白酶原的激活因素:肠致活酶、胃酸、胰蛋白酶及组织液。肠致活酶、胃酸、胰蛋白酶及组织液。4蛋白质水解酶:胰蛋白酶和糜蛋白酶蛋白质水解酶:胰蛋白酶和糜蛋白酶(一)胰液的成分和作用(一)胰液的成分和作用腺泡细胞腺泡细胞胰蛋白酶原胰蛋白酶原糜蛋白酶原糜蛋白酶原肠致活酶肠致活酶胰蛋白酶胰

260、蛋白酶蛋白质蛋白质糜蛋白酶糜蛋白酶多肽多肽氨基酸氨基酸+ + + +492胰胰液液是是最最全全面面、消消化化力力最最强强的的一一种种消消化化液液,缺缺乏乏时时,影影响响蛋蛋白白质质和和脂脂肪肪的的消化和吸收,对糖类影响不大。消化和吸收,对糖类影响不大。胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物与胰蛋白酶结合,形成无活性的化与胰蛋白酶结合,形成无活性的化合物,防止胰腺的合物,防止胰腺的“自身消化自身消化”。493(二)胰液分泌的调节(二)胰液分泌的调节2体液调节体液调节:胃期、肠期分泌胃期、肠期分泌(1)促胰液素)促胰液素(2)缩胆囊素()缩胆囊素(CCK)1神经调节神经调节:头期、头期、胃期分泌胃期分泌49

261、4促胃液促胃液素素条件反射条件反射迷走迷走神经神经非条件反射非条件反射胃窦胃窦食物食物刺激刺激腺泡腺泡细胞细胞+ + + +分泌特点:分泌特点:酶含量丰富,水分和碳酸氢盐少,占酶含量丰富,水分和碳酸氢盐少,占20%(二)胰液分泌的调节(二)胰液分泌的调节1头期胰液分泌头期胰液分泌495分分泌泌特特点点:酶酶含含量量丰丰富富,水水分分和和碳碳酸酸氢氢盐盐少,占少,占510%(二)胰液分泌的调节(二)胰液分泌的调节2胃期胰液分泌胃期胰液分泌促胃液素促胃液素扩张胃体扩张胃体迷走迷走神经神经Pr消化产物消化产物胃窦胃窦食物食物刺激刺激腺泡细胞腺泡细胞+ + + +496(1)促胰液素)促胰液素刺激因素

262、刺激因素(强强弱):弱):盐酸盐酸(pH4.5)、蛋白质分解产物、脂肪酸、蛋白质分解产物、脂肪酸(二)胰液分泌的调节(二)胰液分泌的调节2肠期胰液分泌肠期胰液分泌占占70%,各种成分含量均增加,各种成分含量均增加小肠小肠PHS细胞细胞酸性酸性食糜食糜导管导管上皮上皮+ +促胰促胰液素液素+ + +497(2)缩胆囊素()缩胆囊素(CCK)(二)胰液分泌的调节(二)胰液分泌的调节2体液调节体液调节刺激因素刺激因素(强强弱):弱):蛋白分解产物蛋白分解产物、脂肪酸、脂肪酸、盐酸、脂肪盐酸、脂肪CCKPr、脂肪、脂肪消化产物消化产物I细胞细胞+ + +腺泡腺泡上皮上皮+ +图示:胰液分泌的神经体液调

263、节图示:胰液分泌的神经体液调节498(一)胆汁的性质和成分(一)胆汁的性质和成分(二)胆汁的作用(二)胆汁的作用(三)胆汁分泌和排出的调节(三)胆汁分泌和排出的调节499(一)胆汁的性质和成分(一)胆汁的性质和成分成分成分无机物:水、碳酸氢盐、无机物:水、碳酸氢盐、Na+、K+、Ca2+有机物:有机物:胆盐胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂等、胆固醇、胆色素、卵磷脂等直接分泌直接分泌胆囊贮存胆囊贮存肝细胞肝细胞生成胆汁生成胆汁肝胆汁:金黄色,肝胆汁:金黄色,pH7.4胆囊胆汁:棕黄色,胆囊胆汁:棕黄色,pH6.8性质性质5001作为乳化剂;作为乳化剂;2运输脂肪分解产物;运输脂肪分解产物;3促进脂溶

264、性维生素的吸收;促进脂溶性维生素的吸收;4中和部分胃酸;中和部分胃酸;5促进胆汁的自身分泌:促进胆汁的自身分泌:胆盐的肠胆盐的肠-肝循环肝循环。(二)胆汁的作用(二)胆汁的作用501食食物物是是促促使使胆胆汁汁分分泌泌和和排排放放的的自自然然刺刺激物:激物:高蛋白食物高蛋白食物高脂肪的混合食物高脂肪的混合食物糖类糖类(三)胆汁分泌与排出的调节(三)胆汁分泌与排出的调节502(三)胆汁分泌与排出的调节(三)胆汁分泌与排出的调节2体液的作用体液的作用(1)促胃液素)促胃液素(2)促胰液素)促胰液素(3)胆囊收缩素)胆囊收缩素(4)胆盐)胆盐1神经调节神经调节503(三)胆汁分泌与排出的调节(三)胆

265、汁分泌与排出的调节1神经调节神经调节:作用较弱:作用较弱G细胞细胞进食刺激进食刺激分泌分泌肝细胞肝细胞胆囊胆囊迷走神经迷走神经促胃液素促胃液素504(1)促胃液素)促胃液素直接作用于肝细胞及胆囊;直接作用于肝细胞及胆囊;促胃液素促胃液素胃酸胃酸十二指肠十二指肠pH促胰液素促胰液素胆管胆管分泌分泌(三)胆汁分泌与排出的调节(三)胆汁分泌与排出的调节2体液的作用体液的作用(2)促胰液素)促胰液素促胰液素促胰液素胆管胆管分泌分泌505(3)胆囊收缩素)胆囊收缩素胆囊平滑肌收缩,胆囊平滑肌收缩,Oddi氏括约肌舒张;氏括约肌舒张;作用于胆管上皮细胞。作用于胆管上皮细胞。(三)胆汁分泌与排出的调节(三)

266、胆汁分泌与排出的调节2体液的作用体液的作用506(4)胆盐)胆盐胆胆盐盐的的肠肠肝肝循循环环:胆胆盐盐进进入入小小肠肠后后,90%以以上上被被回回肠肠末末端端粘粘膜膜吸吸收收,通通过过门门静静脉脉又又回回到到肝肝脏脏,再再生生成成胆胆汁汁分分泌泌入入肠肠,这这一一过过程程称称为为胆胆盐的肠肝循环。盐的肠肝循环。(三)胆汁分泌与排出的调节(三)胆汁分泌与排出的调节2体液的作用体液的作用(图示:胆汁的分泌及肠肝循环)(图示:胆汁的分泌及肠肝循环)意义意义:作为合成胆汁的原料;作为合成胆汁的原料;刺激肝脏分泌胆汁。刺激肝脏分泌胆汁。507(一)小肠液的性质、成分和作用(一)小肠液的性质、成分和作用(

267、二)小肠液分泌的调节(二)小肠液分泌的调节508十二十二指肠腺指肠腺碱性粘液碱性粘液肠腺肠腺酶类酶类无机物无机物十二指肠十二指肠粘膜下层粘膜下层全部小肠全部小肠粘膜层粘膜层509性质性质弱碱性液体,弱碱性液体,pH7.613L/d成分成分水分、水分、Na+、K+、Cl-、Ca2+有机物:粘蛋白、有机物:粘蛋白、肠致活酶肠致活酶、肽酶、肽酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、肠脂肪酶蔗糖酶、麦芽糖酶、肠脂肪酶作用作用稀释、保护。稀释、保护。(一)小肠液的性质、成分和作用(一)小肠液的性质、成分和作用510促胰液素促胰液素、CCK、促胃液素、促胃液素、VIP均可促进小肠液的分泌。均可促进小肠液的分泌。(二)小肠液

268、分泌的调节(二)小肠液分泌的调节(扩张)(扩张)迷走神迷走神经兴奋经兴奋十二指肠十二指肠腺分泌腺分泌食糜食糜刺激刺激小肠小肠粘膜粘膜小肠液小肠液分泌分泌壁内壁内N丛丛511(三)回盲瓣的功能(三)回盲瓣的功能(二)小肠运动的调节(二)小肠运动的调节(一)小肠的运动形式(一)小肠的运动形式512(一)小肠的运动形式(一)小肠的运动形式1分节运动分节运动2蠕动蠕动以小肠纵行肌的活动为主。以小肠纵行肌的活动为主。生理意义:推动食糜前进。生理意义:推动食糜前进。蠕动冲:指快速远距离的蠕动。蠕动冲:指快速远距离的蠕动。3移行性复合运动:移行性复合运动:小肠小肠“管家管家”5131肠道神经的作用肠道神经的

269、作用(二)小肠运动的调节(二)小肠运动的调节2外来神经的作用外来神经的作用3体液因素的作用体液因素的作用514(三)回盲瓣的功能(三)回盲瓣的功能功能:功能:延长食糜在小肠内的停留时间;延长食糜在小肠内的停留时间;防止大肠内容物倒流。防止大肠内容物倒流。胃胃-回肠反射回肠反射促胃液素促胃液素括约肌舒张括约肌舒张515第第五五节节大大肠肠内内消消化化516一、大肠液的分泌一、大肠液的分泌粘液、粘液、HCO3-、粘液蛋白:保护肠粘膜粘液蛋白:保护肠粘膜润滑粪便润滑粪便食物残渣机械刺激食物残渣机械刺激副交感神经兴奋副交感神经兴奋分泌分泌碱性,碱性,pH8.38.4性质性质成分成分517空空腹腹多多见

270、见,由由环环行行肌肌无无规规律律收收缩引起,为短距离的往返运动。缩引起,为短距离的往返运动。1混合运动混合运动-袋状往返运动袋状往返运动二、大肠的运动二、大肠的运动5182蠕动蠕动由稳定向前的收缩波组成,推进力大由稳定向前的收缩波组成,推进力大集团蠕动集团蠕动:大肠内进行快而行程远的:大肠内进行快而行程远的蠕动,早餐后蠕动,早餐后60min内多见。内多见。胃胃-结肠反射,十二指肠结肠反射,十二指肠-肠反射引起肠反射引起二、大肠的运动二、大肠的运动519三、排便反射三、排便反射阴部阴部N(- -)便意便意粪便粪便刺激直肠刺激直肠盆盆N腹下腹下N脊髓脊髓腰骶段腰骶段大脑大脑皮层皮层排便排便反射反射

271、盆盆N(+ +)排便排便(+ +)(+ +)条件条件不许可不许可(- -)(- -)520四、大肠内细菌的活动四、大肠内细菌的活动大肠内的细菌可分解食物残渣,大肠内的细菌可分解食物残渣,并能合成维生素并能合成维生素B复合物和维生素复合物和维生素K。521第第六六节节吸吸收收522一、吸收过程概述一、吸收过程概述二、主要营养物质的吸收二、主要营养物质的吸收(要求掌握要求掌握:各种物质的:各种物质的吸收吸收形式形式、吸收方式吸收方式、吸收部位吸收部位、吸收途径吸收途径。)。)5231各种物质的吸收部位各种物质的吸收部位2小肠有利吸收的条件小肠有利吸收的条件3小分子的吸收途径小分子的吸收途径一、吸收

272、过程概述一、吸收过程概述524口腔口腔无吸收无吸收胃胃酒精、少量水分酒精、少量水分小肠小肠十二指肠和空肠:十二指肠和空肠:糖、蛋白质、糖、蛋白质、脂肪的分解产物脂肪的分解产物回肠:回肠:胆盐、维生素胆盐、维生素B12大肠大肠水分、无机盐水分、无机盐1各种物质的吸收部位各种物质的吸收部位(图示:各种营养物质的吸收部位)(图示:各种营养物质的吸收部位)5252小肠有利吸收的条件小肠有利吸收的条件含有多种消化酶,使食物被充分消含有多种消化酶,使食物被充分消化成小分子的物质;化成小分子的物质;食物在小肠内停留的时间长;食物在小肠内停留的时间长;绒毛运动可加速血液和淋巴液的流绒毛运动可加速血液和淋巴液的

273、流动,促进吸收。动,促进吸收。具有巨大的吸收面积;具有巨大的吸收面积;(图示:(图示:增加小肠表面积的三种机制)增加小肠表面积的三种机制)5263小分子的吸收途径小分子的吸收途径跨细胞途径跨细胞途径旁细胞途径旁细胞途径(图示:小肠粘膜吸收水和小溶质的两条途径)(图示:小肠粘膜吸收水和小溶质的两条途径)527(图示:葡萄糖的吸收转运机制)(图示:葡萄糖的吸收转运机制)(一)糖的吸收(一)糖的吸收糖糖血液血液继发性主动转运继发性主动转运空肠空肠十二指肠十二指肠单糖单糖 己糖己糖 葡萄糖葡萄糖甘露糖甘露糖果果糖糖半乳糖半乳糖Na+、转运体蛋白、转运体蛋白528(二)蛋白质的吸收(二)蛋白质的吸收血液

274、血液十二指肠十二指肠近端空肠近端空肠Na+、转运体、转运体氨基酸氨基酸继发性主动转运继发性主动转运蛋白质蛋白质蛋白酶蛋白酶529(三)脂肪的吸收(三)脂肪的吸收脂肪脂肪甘油一酯甘油一酯脂脂肪肪酸酸甘甘油油静水层静水层胆盐胆盐混合混合微胶粒微胶粒胆胆盐盐甘油一酯甘油一酯脂脂肪肪酸酸甘油甘油三酯三酯载脂蛋白载脂蛋白乳糜乳糜微粒微粒淋巴淋巴循环循环出胞出胞肠肠腔腔单纯扩散单纯扩散甘甘油油十二指肠十二指肠空肠空肠扩扩散散530(图示:(图示:脂肪在小肠内的消化和吸收的主要方式)脂肪在小肠内的消化和吸收的主要方式)1长链脂肪酸及甘油酯长链脂肪酸及甘油酯淋巴途径淋巴途径2中、短链甘油三酯水解产物中、短链甘

275、油三酯水解产物血液途径血液途径(三)脂肪的吸收(三)脂肪的吸收须有须有胆盐胆盐参与,吸收部位:参与,吸收部位:531(四)水的吸收(四)水的吸收各种溶质,特别是各种溶质,特别是NaCl主动吸主动吸收所产生的渗透压梯度,是吸收的收所产生的渗透压梯度,是吸收的主要动力。主要动力。532(五)无机盐的吸收(五)无机盐的吸收(图示:小肠粘膜对钠和水的吸收)(图示:小肠粘膜对钠和水的吸收)1钠的吸收钠的吸收细胞内负外正细胞内负外正胞内胞内Na+50%:50% 2.ATP: 2.ATP: 能量的直接提供者。能量的直接提供者。 能量储存的重要形式能量储存的重要形式 3. 3.磷酸肌酸:磷酸肌酸:ATPATP

276、储存库储存库二、能量代谢的测定二、能量代谢的测定( (一一) )能量代谢测定的基本原理能量代谢测定的基本原理 能量代谢率:能量代谢率:单位时间内所消耗的能量单位时间内所消耗的能量. . 机体的能量代谢遵循机体的能量代谢遵循“能量守恒定律能量守恒定律” 测定单位时间内:测定单位时间内:1. 1. 总热量总热量+ +所做的外功所做的外功 2. 2.消耗的食物量消耗的食物量 食物的热价食物的热价: :生物热价、物理热价生物热价、物理热价 食物的氧热价:食物的氧热价: 呼吸商呼吸商(RQ)(RQ):RQRQCOCO2 2产生量产生量/ /耗耗O O2 2量量 总呼吸商、某种物质的呼吸商总呼吸商、某种物

277、质的呼吸商( (二二) )与能量代谢测定有关的概念与能量代谢测定有关的概念三种营养物质氧化的几种数据三种营养物质氧化的几种数据 物物 质耗氧量质耗氧量 产产COCO2 2量量 物理热价物理热价 生物热价生物热价 氧热价氧热价 呼吸商呼吸商(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/L) (R Q)(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/L) (R Q) 糖糖 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 脂脂 肪肪 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 1.98

278、1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 蛋白质蛋白质 0.95 0.76 23.5 18.0 18.8 0.80 0.95 0.76 23.5 18.0 18.8 0.80 根据根据RQRQ可估计某一段时间内机体氧化各种食物的可估计某一段时间内机体氧化各种食物的比例:比例:三种营养物质氧化的几种数据三种营养物质氧化的几种数据 物物 质耗氧量质耗氧量 产产COCO2 2量量 物理热价物理热价 生物热价生物热价 氧热价氧热价 呼吸商呼吸商(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/g) (R Q)(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/g) (R Q)

279、 糖糖 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 脂脂 肪肪 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 蛋白质蛋白质 0.95 0.76 23.5 18.0 18.8 0.80 0.95 0.76 23.5 18.0 18.8 0.80 RQRQ1.0 1.0 氧化糖;氧化糖; RQ RQ0.70 0.70 氧化脂肪(糖尿病)氧化脂肪(糖尿病) RQ RQ0.800.80长期饥饿;长期饥饿; RQ RQ0.850.85一般饮食一般饮食 非蛋

280、白呼吸商非蛋白呼吸商(NPRQ):(NPRQ): 整体产生整体产生COCO2 2总量氧化蛋白总量氧化蛋白COCO2 2产生量产生量 NPRQ NPRQ 整体耗整体耗O O2 2总量氧化蛋白耗总量氧化蛋白耗O O2 2量量( (三三) )能量代谢的测定方法能量代谢的测定方法1.1.直接测热法直接测热法: :安静状态安静状态 隔热装置中,单位时间散发的总热量。隔热装置中,单位时间散发的总热量。 2.2.间接测热法间接测热法:安静状态安静状态 间接测热法原理间接测热法原理:利用利用“定比定律定比定律” ” 。 C6H12O6+6O26CO2+6H2O+H 间接测热法步骤间接测热法步骤: 测定测定CO

281、CO2 2产生量和耗产生量和耗O O2 2量量 测定尿氮量,计算蛋白质的产热量测定尿氮量,计算蛋白质的产热量 因为氮占蛋白质重量的因为氮占蛋白质重量的16%16%, 氧化蛋白质的量(氧化蛋白质的量(g g)= =尿氮量尿氮量 (UN) 16% (UN) 16% = =尿氮量尿氮量 (UN) 6.25 (UN) 6.25 蛋白质的产热量蛋白质的产热量= =尿氮量尿氮量 (UN) 6.25 18.0 (UN) 6.25 18.0三种营养物质氧化的几种数据三种营养物质氧化的几种数据 物物 质耗氧量质耗氧量 产产COCO2 2量量 物理热价物理热价 生物热价生物热价 氧热价氧热价 呼吸商呼吸商(L/g

282、) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/g) (R Q)(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/g) (R Q) 糖糖 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 脂脂 肪肪 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 蛋白质蛋白质 0.95 0.76 23.5 0.95 0.76 23.5 18.0 18.0 18.8 0.80 18.8 0.80 计算出计算出NPRQ: 分解蛋白产生分解蛋白产生COCO2 2

283、量量= UN6.250.76(L)= UN6.250.76(L) 分解蛋白耗分解蛋白耗O O2 2量量= UN6.250.95(L)= UN6.250.95(L)三种营养物质氧化的几种数据三种营养物质氧化的几种数据 物物 质耗氧量质耗氧量 产产COCO2 2量量 物理热价物理热价 生物热价生物热价 氧热价氧热价 呼吸商呼吸商(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/g) (R Q)(L/g) (L/g) (KJ/g) (KJ/g) (KJ/g) (R Q) 糖糖 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.00 0.83 0.83 17.0 17.0 21.0 1.

284、00 脂脂 肪肪 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 1.98 1.43 39.8 39.8 19.7 0.71 蛋白质蛋白质 0.95 0.760.95 0.76 23.5 18.0 18.8 0.80 23.5 18.0 18.8 0.80 整体产生整体产生COCO2 2总量分解蛋白产生总量分解蛋白产生COCO2 2量量 NPRQ NPRQ 整体耗整体耗O O2 2总量分解蛋白耗总量分解蛋白耗O O2 2量量查出非蛋白食物氧热价查出非蛋白食物氧热价非蛋白食物的产热量非蛋白食物的产热量:氧热价氧热价非蛋白食物耗氧量非蛋白食物耗氧量非蛋白食物耗氧量非蛋白食物耗氧量=总耗

285、总耗O2量分解蛋白耗量分解蛋白耗O2量量能量代谢计算:能量代谢计算:蛋白食物产热量蛋白食物产热量+非蛋白食物的产热量非蛋白食物的产热量简易法简易法: 测测定定CO2产产生生量量和和耗耗O2量量;计计算算出出RQ视视为为NPRQ;查查出出食物氧热价;食物氧热价;能量代谢计算能量代谢计算= = 耗耗O O2 2量量NP氧热价氧热价。 基基础础状状态态的的NPRQ定定为为0.820.82;测测定定6min6min的的耗耗O O2 2量量;能能量量代谢计算代谢计算= = 耗耗O O2 2量量 NP氧热价。氧热价。(4)测定耗)测定耗O2量和量和CO2产生量的方法产生量的方法闭合式测定法闭合式测定法开放

286、式测定法开放式测定法三、影响能量代谢的因素三、影响能量代谢的因素( (一一) )肌肉活动肌肉活动 肌肌肉肉活活动动对对能能量量代代谢谢的影响最大。的影响最大。 表表7-3 7-3 机体不同状态时机体不同状态时 的能量代谢率的能量代谢率 状态状态 产热量产热量(KJ/m(KJ/m2 2.min) .min) 躺卧躺卧 2.73 2.73开会开会 3.40 3.40擦窗子擦窗子 8.30 8.30洗衣洗衣 9.89 9.89扫地扫地 11.37 11.37打排球打排球 17.05 17.05打篮球打篮球 24.22 24.22踢足球踢足球 24.98 24.98持重机枪跃进持重机枪跃进 42.39

287、 42.39能量代谢率作为评价肌能量代谢率作为评价肌肉活动强度的指标肉活动强度的指标( (二二) )精神活动精神活动平静地思考问题时,能量代谢受到的影响平静地思考问题时,能量代谢受到的影响不大,其产热量一般不超过不大,其产热量一般不超过4%4%。 但但精精神神处处于于紧紧张张状状态态( (烦烦躁躁、恐恐惧惧、情情绪绪激激动动等等) )时时,由由于于会会导导致致无无意意识识的的肌肌肉肉紧紧张张性性增增强强、交交感感神神经经兴兴奋奋及及促促代代谢谢的的内内分分泌泌激激素素释释放放增增多多等等原因,产热量可显著增加。原因,产热量可显著增加。( (三三) )食物的特殊动力效应食物的特殊动力效应概念:概

288、念:进食刺激机体额外消耗能量的作用。进食刺激机体额外消耗能量的作用。 从进食后从进食后1h1h开始开始, ,持续持续7 78h8h。 进进食食蛋蛋白白质质时时产产热热量量增增加加3030,混混合合性性食食物物增加增加1010,糖和脂肪增加,糖和脂肪增加4 46 6。机制:机制:不十分清楚,可能与肝脏处理不十分清楚,可能与肝脏处理氨基酸氨基酸 和合成和合成糖原糖原有关。有关。( (四四) )环境温度环境温度 1.1.人人体体安安静静时时的的能能量量代代谢谢, ,在在20203030的的环环境境中中较较为稳定为稳定( (肌肉比较松弛肌肉比较松弛) )。 2. 2.环境温度超过环境温度超过3030,

289、化学反应速度、发汗、呼,化学反应速度、发汗、呼吸、循环功能吸、循环功能能量代谢率增加能量代谢率增加。 3.3.当当环环境境温温度度低低于于2020时时,机机体体产产生生寒寒战战和和肌肌紧紧张张增加以御寒,能量代谢率增加以御寒,能量代谢率 。 四、基础代谢四、基础代谢( (一一) ) 概念概念 1. 1.基础代谢:机体在基础代谢:机体在基础状态基础状态下的能量代谢称为基下的能量代谢称为基础代谢。础代谢。 基础状态的条件如下基础状态的条件如下: 清晨空腹,即禁食清晨空腹,即禁食121214h14h,前一天应清淡、不,前一天应清淡、不要太饱的饮食,要太饱的饮食,以排除食物特殊动力效应的影响以排除食物

290、特殊动力效应的影响。 平平卧卧,全全身身肌肌肉肉放放松松,尽尽力力排排除除肌肌肉肉活活动动的的影影响响。 清醒且情绪安闲,清醒且情绪安闲,以排除精神紧张的影响以排除精神紧张的影响。 室温室温20-2520-25,排除环境温度的影响排除环境温度的影响。 2.2.基基础础代代谢谢率率(BMR)(BMR):基基础础状状态态下下单单位位时时间间内内的的能能量量代谢。代谢。 表表7-4 研研究究表表明明, ,机机体体能能量量代代谢谢率率与与体体重重相相关关性性不不明明显显, ,而而与与体体表表面面积积基本上成正比。基本上成正比。 人体表面积推算人体表面积推算: : 公公式式计计算算:0.00610.00

291、61身身高高( cm)cm) 0.01280.0128体体 重重 (kg)(kg)0.15290.1529 体表面积测算图测出。体表面积测算图测出。常用单位时间的每平方米体表面常用单位时间的每平方米体表面积的产热量来表示能量代谢率。积的产热量来表示能量代谢率。( (二二)BMR)BMR的测定和正常值的测定和正常值 1.BMR1.BMR的测定的测定:(:(通常采用简易法通常采用简易法) ) 2.BMR2.BMR正常值:正常值:15152020可能是病态可能是病态甲亢:甲亢:+25+25+80%+80%;甲减:;甲减:-20%-20%-40%-40%发烧:体温每升高发烧:体温每升高11,BMRBM

292、R升高升高13%.13%.另:肾上腺皮质和垂体功能低下、肾病综合症另:肾上腺皮质和垂体功能低下、肾病综合症BMR糖尿病,糖尿病,RBC增多症、白血病增多症、白血病BMR第二节第二节 体温体温概念概念:核核心心温温度度:机机体体核核心心部部分分的的温度。温度。(临床上所说的体温)(临床上所说的体温)表表层层温温度度:表表层层部部分分的的温温度度。(体壳)(体壳)意意义义:体体温温的的相相对对恒恒定定是是机机体体新新陈陈代代谢谢和和一一切切生生命命活活动正常进行的必需条件。动正常进行的必需条件。 一、表层温度:一、表层温度:特点:特点:易受环境影响,各部位差异较大易受环境影响,各部位差异较大皮肤温

293、度:皮肤温度:机体表层最外层皮肤的温度。机体表层最外层皮肤的温度。23 :23 : 额(额(33-34 33-34 )躯干(躯干(32 32 ) 手(手(30 30 )足)足 (27 27 )影响因素:影响因素:受局部血流的影响受局部血流的影响例如:情绪激动例如:情绪激动交感神经兴奋交感神经兴奋皮肤血皮肤血管收缩管收缩皮肤温度降低。皮肤温度降低。二、核心温度二、核心温度特点:特点:相对稳定,各部位差异小。相对稳定,各部位差异小。肝肝、脑脑( 38 38 )肾肾、胰胰、十十二二指指肠肠直直肠肠(37.5 )(37.5 ) 深部血液温度深部血液温度= =内脏平均温度内脏平均温度 1. 1.肛温:肛

294、温:36.936.937.937.9。 2. 2.口温:口温:36.736.737.737.7。 3. 3.腋温:腋温:363637.437.4。 临临床床常常用用口口温温和和腋腋温温。测测定定腋腋温温时时要要注注意意夹夹紧紧体温计和测量时间(约需体温计和测量时间(约需5-10min5-10min)。)。(二)体温的正常变动(二)体温的正常变动 1. 1.昼夜变化昼夜变化 人人的的体体温温在在一一昼昼夜夜中中呈呈现现周周期期性性波波动动,称称为为体体温的昼夜节律(日节律)温的昼夜节律(日节律) 。 晨起晨起2-62-6时最低,下午时最低,下午1-61-6时最高。时最高。 生物节律生物节律:下丘

295、脑视交叉上核。:下丘脑视交叉上核。 孕激素孕激素2.2.性别影响性别影响 成年女子成年女子基础体温基础体温平均比男子高平均比男子高0.30.3。 女子体温随月经周期而产生周期性变动。排女子体温随月经周期而产生周期性变动。排卵日最低(约卵日最低(约11)。)。注:基础体温:基础状态下的体温注:基础体温:基础状态下的体温3.3.年龄的影响年龄的影响 新生儿成年人老年人。新生儿成年人老年人。 4.4.肌肉活动、精神活动、进食肌肉活动、精神活动、进食 二、机体的产热和散热二、机体的产热和散热 ( (一一) )产产热热 1.1.主要产热器官主要产热器官: 安安静静状状态态,主主要要产产热热器器官官是是内

296、内脏脏(尤尤其其肝肝脏脏),其次是脑。其次是脑。 活动状态活动状态, ,主要产热器官是骨骼肌。主要产热器官是骨骼肌。 2.2.产热形式:产热形式:基础代谢产热、骨骼肌运动、基础代谢产热、骨骼肌运动、食物特殊动力产热、寒冷环境以下形式产热。食物特殊动力产热、寒冷环境以下形式产热。 寒寒战产热战产热: 非寒战产热非寒战产热:又称代谢产热,通过提高组织代谢率:又称代谢产热,通过提高组织代谢率增加产热、机体所有的组织器官都能进行代谢产热。增加产热、机体所有的组织器官都能进行代谢产热。肩胛下、颈部大血管、腹股沟等处棕色脂肪组织:肩胛下、颈部大血管、腹股沟等处棕色脂肪组织:70%70%。3.3.产热活动的

297、调节产热活动的调节 机体在寒冷环境几周后机体在寒冷环境几周后甲状腺甲状腺T T3 3、T T4 4 代谢率代谢率(增加增加4 45 5倍倍) ) 产热量产热量特点特点: 作用缓慢,作用缓慢, 维持时间长。维持时间长。寒冷刺激时寒冷刺激时交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质 NENE、EE产热量产热量特点特点: 作用迅速,作用迅速, 维持时间短。维持时间短。(3)寒冷刺激:下丘脑寒战中枢兴奋,引起寒战寒冷刺激:下丘脑寒战中枢兴奋,引起寒战TRHTRH、TSHTSH ( (二二) )散热散热1.1.散热部位散热部位:主:皮肤主:皮肤次:次:呼吸、尿、粪呼吸、尿、粪 2. 2.散热方式散热方式: 机体

298、散热方式有以下几种机体散热方式有以下几种: :辐射散热辐射散热: 机机体体以以热热射射线线形形式式将将体体热热传传给给外外界界较较冷冷物物体体 多少取决于多少取决于 机体的有效辐射面积机体的有效辐射面积皮肤与环境的温度差皮肤与环境的温度差传导散热传导散热: 指指体热直接体热直接传给与之传给与之接触接触的较冷物体的的较冷物体的散热方式。散热方式。 传导散热量取决于传导散热量取决于 空气导热性差空气导热性差, ,脂肪的导热性差,脂肪的导热性差, 水的导热性好,水的导热性好,与接触物体的温差与接触物体的温差与接触面积的大小与接触面积的大小与接触物体的导热性与接触物体的导热性 对流散热对流散热: 指体

299、热指体热通过气体流动通过气体流动交换热量的散热方式。交换热量的散热方式。 是传导散热的一种特殊形式。是传导散热的一种特殊形式。 对流散热量主要取决于对流散热量主要取决于 温差、面积温差、面积风速风速 蒸发散热:蒸发散热:水分从体表气化吸收热量而水分从体表气化吸收热量而 散发体热散发体热1g水水-2.43kJ热量热量当气温当气温体温时,蒸发是唯一的散热途径体温时,蒸发是唯一的散热途径1 1)不不感感蒸蒸发发:指指体体液液的的水水分分从从皮皮肤肤和和粘粘膜膜不不断断渗出而被气化。渗出而被气化。 不显汗:不显汗:皮肤部位。皮肤部位。 特点:特点:不被人察觉不被人察觉 与汗腺活动无关与汗腺活动无关,

300、, 持续进行持续进行,1000ml/,1000ml/日。日。 临临床床上上给给病病人人补补液液时时应应考考虑虑到到由由不不感感蒸蒸发发丢失的体液量。丢失的体液量。 2 2)发汗)发汗(可感蒸发可感蒸发) : 汗腺主动分泌汗液的过程。汗腺主动分泌汗液的过程。 汗腺分类:汗腺分类: 大汗腺:与性功能有关大汗腺:与性功能有关 小汗腺:与体温调节有关小汗腺:与体温调节有关 分布:分布:全身,手掌足全身,手掌足跖跖额、手背额、手背 四肢躯干四肢躯干 分泌能力:分泌能力:四肢躯干最强四肢躯干最强汗液:汗液: 水分水分:9999 刚分泌的汗液是刚分泌的汗液是等渗等渗, 最终排出的汗液为最终排出的汗液为低渗低

301、渗。 大量出汗可造成高渗性脱水,大量出汗可造成高渗性脱水, 要补充大量的水份和适量的要补充大量的水份和适量的aClaCl。固体固体:大部分为大部分为NaClNaCl其余为其余为KClKCl、尿素尿素、乳酸等乳酸等无葡萄糖和蛋白质无葡萄糖和蛋白质刺激刺激温热刺激温热刺激情绪激动或精神紧张情绪激动或精神紧张中枢中枢下丘脑下丘脑大脑皮层运动区大脑皮层运动区神经神经支配支配交感神经的胆碱能节后交感神经的胆碱能节后纤维纤维肾上腺素能神经纤维肾上腺素能神经纤维汗腺汗腺全身绝大部分汗腺分泌全身绝大部分汗腺分泌( (手掌、足跖除外)手掌、足跖除外)手掌、足跖、前额和腋窝等部手掌、足跖、前额和腋窝等部位汗腺位汗

302、腺意义意义加强散热,对体温调节加强散热,对体温调节有重要作用。有重要作用。与体温调节无关,可能与湿润与体温调节无关,可能与湿润手掌和足跖,增加摩擦力有关。手掌和足跖,增加摩擦力有关。发汗的调节发汗的调节- -神经调节神经调节温热性发汗温热性发汗精神性发汗精神性发汗3.3.循环系统在散热中的作用循环系统在散热中的作用: 皮肤血管舒缩皮肤血管舒缩血流量血流量皮温皮温辐射、传导、对流散失的热量辐射、传导、对流散失的热量 注:真皮可分为乳头层和网织层。注:真皮可分为乳头层和网织层。三、体温调节(三、体温调节(神经调节,负反馈神经调节,负反馈) 自主性体温调节:受体温调节中枢控制(基础)自主性体温调节:

303、受体温调节中枢控制(基础) 行为性体温调节:行为行为性体温调节:行为+ +姿势(补充)姿势(补充)( (一一) )温度感受器温度感受器 1.1.外周温度感受器外周温度感受器 分布:分布:全身皮肤、粘膜和内脏等处。全身皮肤、粘膜和内脏等处。 类型:热感受器和冷感受器(类型:热感受器和冷感受器(点状分布点状分布)。)。 使其放电频率最高的温度使其放电频率最高的温度= =敏感温度敏感温度 作用作用:温度感受器传入冲动到达中枢后,除产生:温度感受器传入冲动到达中枢后,除产生 温觉之外,还能引起体温调节反应。温觉之外,还能引起体温调节反应。2.2.中枢温度感受器中枢温度感受器 分布分布:下丘脑、脑干网状

304、结构和脊髓等处:下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处 分类:分类: 热敏神经元:热敏神经元:PO/AH(视前区(视前区-下丘脑前部)下丘脑前部)居多居多 冷敏神经元:脑干网状结构、下丘脑弓状核居多冷敏神经元:脑干网状结构、下丘脑弓状核居多 局部脑温变动局部脑温变动0.10.1,可使两者放电频率变化,并不出现适应,可使两者放电频率变化,并不出现适应( (二二) )体温调节中枢体温调节中枢1.1.中枢部位中枢部位分段横断实验证明:分段横断实验证明:基本中枢位于下丘脑。基本中枢位于下丘脑。PO/AHPO/AH:体温调节中枢整合机构的中心部位。体温调节中枢整合机构的中心部位。对局部脑温变化发生反应;对局部脑

305、温变化发生反应;对对中脑、延髓、脊髓、皮肤等处温度变化发中脑、延髓、脊髓、皮肤等处温度变化发 生反应;生反应;对致热物质、对致热物质、5-HT5-HT、NENE等物质发生反应。等物质发生反应。2.2.调定点学说调定点学说 调定点含义:调定点含义:设定的温度设定的温度 设定温度的部位设定温度的部位= PO/AH= PO/AH 学说包括:学说包括: Na Na+ +/Ca/Ca2+2+比值学说:比值比值学说:比值调定点调定点 神经元电生理特性学说神经元电生理特性学说与冷、热敏与冷、热敏神经元放电神经元放电频率对温度频率对温度变化反应曲变化反应曲线斜率有关线斜率有关干扰因素:干扰因素:致热原使调定点

306、致热原使调定点孕激素使调定点孕激素使调定点发热:发热:重新设置重新设置= =重调定、调节性体温升高重调定、调节性体温升高 调节功能正常调节功能正常注:中暑是调节功能障碍注:中暑是调节功能障碍第八章第八章尿的生成和排出尿的生成和排出医学生理学教研室医学生理学教研室 蒋绍祖611612肾脏的功能肾脏的功能:(1)泌尿功能泌尿功能肾脏泌尿功能的意义:肾脏泌尿功能的意义:排除机体代谢终产物以及进入机体过排除机体代谢终产物以及进入机体过剩余的物质和异物;剩余的物质和异物;调节水、电解质、酸碱平衡;调节水、电解质、酸碱平衡;调节细胞外液量和渗透压;调节细胞外液量和渗透压;(2)分泌生物活性物质)分泌生物活

307、性物质:肾素、前列腺素、活性维生素肾素、前列腺素、活性维生素D3、促红细胞生成素促红细胞生成素613尿的理化性质尿的理化性质:尿量:正常约尿量:正常约1500ml/d少尿少尿:150500ml/d无尿无尿:100ml/d以下以下多尿多尿:2500ml/d以上以上pH值:值:6.0比重:比重:1.0151.025渗透压:渗透压:6001000mmol/Lv尿的生成尿的生成: :包包括括肾肾小小球球滤滤过过、肾肾小小管管和和集集合合管管的的重重吸吸收、肾小管和集合管的分泌三个基本过程。收、肾小管和集合管的分泌三个基本过程。 614第一节第一节 肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解

308、剖(肾的功能解剖(A、B)一、一、肾单位的构成肾单位的构成肾单位肾单位:是肾的基本功能单位,它与集是肾的基本功能单位,它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约有有170-240万个肾单位万个肾单位(图图)。615集合管:集合管:在尿液浓缩过程中起着重要作在尿液浓缩过程中起着重要作用,每一集合管接受多条远曲小管运来用,每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管,最的液体。许多集合管又汇入乳头管,最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱,由膀胱排出体外。进入膀胱,由膀胱排出体外。(图图)616皮质肾单位和近髓

309、肾单位皮质肾单位和近髓肾单位(图)(图)(表)(表)肾单位:皮质肾单位肾单位:皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位(髓旁肾单位髓旁肾单位)二、二、球旁器:球旁器:主要分布在皮质肾单位主要分布在皮质肾单位(图)(图)颗粒细胞:分泌肾素颗粒细胞:分泌肾素系膜细胞系膜细胞致密斑:感受小管液中致密斑:感受小管液中NaClNaCl含量的变化含量的变化617三、滤过膜的构成三、滤过膜的构成 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的囊中超滤液之间的隔膜隔膜。由内皮细胞、基。由内皮细胞、基膜和脏层足细胞的足突构成。膜和脏层足细胞的足突构成。物质的通透性决定于物质的

310、通透性决定于分子大小分子大小(2.0-4.2nm)所带电荷所带电荷滤过膜带负电滤过膜带负电(电屏障电屏障)带负电的带负电的血浆蛋白血浆蛋白(3.6nm)难于滤过。难于滤过。(图图)618滤过膜的三层结构:滤过膜的三层结构:组成组成机械屏障机械屏障(图图)内皮细胞上的小孔内皮细胞上的小孔(窗孔(窗孔70-90nm)小分)小分子溶质和蛋白质均可自由通过,但子溶质和蛋白质均可自由通过,但血细胞血细胞不不能通过。内皮细胞表面带负电。能通过。内皮细胞表面带负电。基膜:基膜:由基质和带负电的蛋白质构成,是由基质和带负电的蛋白质构成,是主要的屏障主要的屏障。微纤维网的网孔(。微纤维网的网孔(2-8nm)允)

311、允许许水水和部分和部分溶质溶质通过。通过。肾小囊的上皮细胞:肾小囊的上皮细胞:滤过裂隙膜滤过裂隙膜上有直径上有直径4-11nm的孔,是滤过的最后一道屏障。的孔,是滤过的最后一道屏障。619肾的神经支配肾的神经支配肾交感神经:肾交感神经:递质是递质是NE,调节肾血流量、,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。未发现肾有副交感神经支配。未发现肾有副交感神经支配。多巴胺多巴胺可扩张可扩张肾血管。肾血管。肾的血液供应肾的血液供应(图图)腹主动脉腹主动脉肾动脉肾动脉叶间动脉叶间动脉弓形动弓形动脉脉小叶间动脉小叶间动脉入球动脉入球动脉肾小球肾小球毛细

312、血管网毛细血管网出球小动脉出球小动脉肾周毛细肾周毛细血管网血管网小叶间静脉小叶间静脉弓形静脉弓形静脉叶间静脉叶间静脉肾静脉肾静脉620肾血液循环的特征肾血液循环的特征 血供丰富,血供丰富,1200ml/1200ml/分钟,分钟,94%94%分布在肾分布在肾皮质层,皮质层,5%-6%5%-6%分布在外髓,其余不到分布在外髓,其余不到1%1%供应供应内髓。内髓。9292用于尿的生成、用于尿的生成、8 8用于肾组织代用于肾组织代谢需要。谢需要。 肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节:肾血流量的自身调节:动脉血压在一动脉血压在一定范围(定范围(80mmHg-180mmHg80mmH

313、g-180mmHg)变动时,肾血流量)变动时,肾血流量仍然保持相对恒定仍然保持相对恒定(图图)两套两套毛细血管网毛细血管网 1 1、肾小球毛细血管网、肾小球毛细血管网 特点:特点:血压高,利于滤过。血压高,利于滤过。 2 2、肾小管周围毛细血管网、肾小管周围毛细血管网 特点:特点:血压低,利于重吸收。血压低,利于重吸收。621肌源学说肌源学说:当肾灌注压增高时,血当肾灌注压增高时,血管管平滑肌平滑肌的紧张性加强,入球小动脉的紧张性加强,入球小动脉口口径径缩小,保持肾血流量缩小,保持肾血流量稳定稳定;反之亦然。;反之亦然。管管-球反馈:球反馈:小管液流量变化影响肾小管液流量变化影响肾血流量和肾小

314、球滤过率的现象。血流量和肾小球滤过率的现象。通过致密斑感受器通过致密斑感受器(图图)肾局部肾局部RAAS及肾内产生的及肾内产生的前列腺前列腺素、腺苷素、腺苷和和NO等也参与管等也参与管-球反馈。球反馈。622肾血流量的神经和体液调节肾血流量的神经和体液调节1肾交感神经肾交感神经使肾血管收缩,肾血流减少使肾血管收缩,肾血流减少E、NE、血管升压素和血管紧张素、血管升压素和血管紧张素使肾血管收缩,肾血流量减少使肾血管收缩,肾血流量减少前列腺素、前列腺素、NO:使肾血管扩张。:使肾血管扩张。在通常情况下通过自身调节保持肾在通常情况下通过自身调节保持肾血流量的相对稳定,在紧急情况下,通血流量的相对稳定

315、,在紧急情况下,通过交感神经及过交感神经及E使血液重新分配,肾血使血液重新分配,肾血流量流量,脑、心脏血流量,脑、心脏血流量。623第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能尿的生成包括三尿的生成包括三个基本过程个基本过程: : 肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。肾小管和集合管的分泌。滤过:滤过:循环血液流经肾小球毛细血管时,循环血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形成滤过液(原尿)的过程。成滤过液(原尿)的过程。血浆与原尿比较血浆与原尿比较(图图)624肾小球滤过

316、率(肾小球滤过率(GFRGFR):):单位时间内(每分钟)单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。两肾生成的超滤液量。 体表面积为体表面积为1.73m1.73m2 2的个体,其肾小球滤过率的个体,其肾小球滤过率为为125ml/min125ml/min。滤过分数(滤过分数(FFFF):):肾小球肾小球滤过率滤过率和肾和肾血浆流量血浆流量的的比例。比例。v肾小球滤过率大小决定肾小球滤过率大小决定于于滤过系数滤过系数和和有效滤过压有效滤过压。滤过系数(滤过系数(K Kf f):):即滤过膜的即滤过膜的面积面积及其及其通透性通透性的状态的状态625有效滤过压(有效滤过压(图图)肾小球滤过的动力是肾小球

317、滤过的动力是有效滤过压有效滤过压。有效滤过压有效滤过压= =肾小球毛细血管压(血浆胶体肾小球毛细血管压(血浆胶体渗透压渗透压+ +肾小囊内压)肾小囊内压)。滤过平衡:滤过平衡:有效滤过压下降到有效滤过压下降到0(图图)影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压囊内压囊内压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压肾血浆流量:影响滤过平衡的位置肾血浆流量:影响滤过平衡的位置滤过系数(滤过系数(Kf):):即滤过膜的即滤过膜的面积面积及其及其通透通透性性的状态的状态626第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能正正常常人人两两肾肾生生成成的的超超滤滤液液18

318、0L/D,而而终终尿尿为为1.5L。转运方式转运方式重吸收重吸收:物质从物质从肾小管液肾小管液中转运至中转运至血液血液中中分分泌泌:上上皮皮细细胞胞本本身身产产生生的的物物质质或或血血液液中中的的物物质转运至质转运至肾小管肾小管腔内腔内627被动转运:被动转运:溶质溶质顺顺电化学梯度电化学梯度通过肾小通过肾小管管上皮细胞的过程上皮细胞的过程包包括括扩扩散散、渗渗透透和和易易化化扩扩散散,水水的的溶溶质质拖曳拖曳主动转运:主动转运:溶质溶质逆逆电化学梯度通过肾小电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。管上皮细胞的过程。原发性主动转运原发性主动转运(质子泵、钠泵、钙泵质子泵、钠泵、钙泵)继发性主动转运

319、继发性主动转运628同向转运同向转运:两种物质与细胞膜上的:两种物质与细胞膜上的同向转同向转运体运体结合,以结合,以相同相同方向通过细方向通过细胞胞膜膜。(Na+-葡葡萄萄糖糖、Na+-氨氨基基酸酸、K+-Na+-2Cl-)逆向转运:逆向转运:两种物质与细胞膜上的两种物质与细胞膜上的逆向转逆向转运体运体结合,以结合,以相反相反方向通过细方向通过细胞膜。(胞膜。(Na+-H+、Na+-K+)生电性转运:生电性转运:转运过程中出现转运过程中出现电位差电位差电中性转运:电中性转运:转运过程中转运过程中无电位变化无电位变化重吸收途径:重吸收途径:跨细胞转运途径和细胞旁转运途径跨细胞转运途径和细胞旁转运

320、途径629肾肾小小管管与与集集合合管管中中各各种种物物质质的的重重吸吸收收与分泌与分泌(一一)Na+、Cl-和和水水的的重重吸吸收收(图图)(图图2)1、近端小管、近端小管重重吸吸收收约约70%Na+、CI-和和水水;其其中中约约2/3经经跨跨细细胞胞转转运运途途径径,主主要要发发生生在在近近端端小小管管前前半半段段;约约1/3经经细细胞胞旁旁途途径径被被重重吸吸收收,主主要要发发生生在在近近端端小小管管后后半半段段。80%的的HCOHCO3 3- -,葡葡萄萄糖糖、氨基酸全部被重吸收;泌氨基酸全部被重吸收;泌H+。重吸收的动力:重吸收的动力:基侧膜的基侧膜的NaNa+ +泵泵630近近端端小

321、小管管前前半半段段:大大部部分分NaNa+ +与与GSGS、AAAA同同向向转转运运、与与H H+ +逆向转运逆向转运主动主动重吸收。重吸收。HCOHCO3 3- -被重吸收。被重吸收。近近端端小小管管后后半半段段:由由于于前前半半段段ClCl- -不不被被重重吸吸收收,所所以以后后半半段段小小管管液液中中的的ClCl- -浓浓度度高高,同同时时,顶顶端端膜膜上上有有NaNa+ + -H-H+ +交交换换和和ClCl- -HCO-HCO3 3- -逆逆向向转转运运体体,进进入入胞胞内内的的由由基基底底侧侧膜膜上上的的K K+ +-Cl-Cl- - 同同向向转转运运至至细胞间隙,再吸收入血。细胞

322、间隙,再吸收入血。NaNa+ +为为顺顺电电势势差差扩扩散散,ClCl- -为为顺顺浓浓度度差差扩扩散散。(图)(图) 水水的的重重吸吸收收是是被被动动的的,是是靠靠渗渗透透作作用用经经跨跨上上皮皮细细胞胞和和紧紧密密连连接接而而进进入入细细胞胞间间隙隙后后再再进进入入血管中的。此段是血管中的。此段是等渗重吸收。等渗重吸收。 6312、髓袢、髓袢(图图)重吸收重吸收20%的的Na+、Cl-和和K+。降支细段:钠泵活性低,降支细段:钠泵活性低,Na+不通透,水通透。不通透,水通透。升支细段:升支细段:Na+和和CI-易通透,对水不通透。易通透,对水不通透。升升支支粗粗段段:是是NaCl在在髓髓袢

323、袢重重吸吸收收的的主主要要部部位位,其其机机制制是是通通过过顶顶端端膜膜上上的的NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同同向向转转运运体体主主动动重重吸吸收收(图图)。能能量量来来自自基基底底侧侧膜膜的钠泵。的钠泵。这这过过程程在在尿尿液液稀稀释释和和浓浓缩缩机机制制中中具具有有重重要要意意义义。速速尿尿、利利尿尿酸酸通通过过抑抑制制同同向向转转运运体体发挥利尿作用发挥利尿作用6323、远曲小管和集合管、远曲小管和集合管重重吸吸收收12%Na+、Cl-和和水水,同同时时也也分分泌泌K+和和H+。该该部部位位对对Na+、Cl-和和水水重重吸收吸收受机体水盐代谢的需要而调节。受机体水盐

324、代谢的需要而调节。Na+和和K+的转运受的转运受醛固酮醛固酮调节。调节。水的重吸收受水的重吸收受抗利尿激素抗利尿激素(ADH)调节。调节。Na+多进多排,少进少排,不进不排多进多排,少进少排,不进不排。633远曲小管初段(远曲小管初段(图图)逆电化学梯度主动转运逆电化学梯度主动转运Na+机制:机制:Na泵是动力泵是动力NaCl同向转运体(噻嗪类阻断)同向转运体(噻嗪类阻断)远曲小管后段和集合管远曲小管后段和集合管主主细细胞胞:基基底底侧侧膜膜的的钠钠泵泵活活动动,促促使使顶顶端端膜膜上上Na+内内流流K+外外流流(Na+-K+交交换换)。(图图)(氯氯氨吡咪可抑制氨吡咪可抑制此此Na+通道)通

325、道)闰细胞:顶端膜的闰细胞:顶端膜的H+泵,主动泌泵,主动泌H+。集合管主细胞内有水通道蛋白,受集合管主细胞内有水通道蛋白,受ADH的控制。的控制。634(二)(二)HCOHCO3 3重吸收与重吸收与H H+ +的分泌的分泌 1 1、近端小管、近端小管 80%80%的的HCOHCO3 3- -在在此此处处重重吸吸收收,其其机机制制顶顶端端膜膜上上的的NaNa+ +-H-H+ +交交换换及及碳碳酸酸酐酐酶酶(乙乙酰酰唑唑胺胺可可抑抑制制其其活活性性)有有关关(图图)。进进入入胞胞内内的的HCOHCO3 3- -与与其其它它的的离离子子以以联联合合转转运运方方式式或或通通过过ClCl- -HCO-

326、HCO3 3- -逆逆向向转转运运体体进进入入细细胞胞间间液液进而入血。进而入血。 结果:分泌一个结果:分泌一个H H+ +重吸收一分子重吸收一分子NaHCONaHCO3 32 2、髓袢、髓袢 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收在升支粗在升支粗段,机制同上。段,机制同上。3 3、远曲小管和集合管、远曲小管和集合管闰闰细细胞胞上上主主动动泌泌H H+ +有有两两种种机机制制:质质子子泵泵(图图)和和H H+ +-K-K+ + ATPATP酶酶,泌泌H H+ +量量与与远远曲曲小小管管和和集集合合管管细细胞胞中中的的碳碳酸酸酐酐酶活性酶活性受小管液中的受小管液中的PHPH值影响。值影响。635(

327、三)(三)NHNH3 3分泌与分泌与H H+ +、HCOHCO3 3- -的转运的关系的转运的关系(图)(图)近端小管、近端小管、髓袢髓袢升支粗段和升支粗段和远端小管远端小管上皮细胞上皮细胞内的内的谷氨酰胺谷氨酰胺在在谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶及及谷氨酸脱氢酶谷氨酸脱氢酶作作用下生成用下生成NHNH3 3和和HCOHCO3 3- -;NH3的分泌与的分泌与H+的分泌密的分泌密切相关;切相关;H+分泌增加促使分泌增加促使NH3分泌及分泌及NaHCO3的重吸收,实现的重吸收,实现排酸保碱排酸保碱的作用。的作用。集合管细胞膜对集合管细胞膜对NHNH3 3有高度通透,对有高度通透,对NHNH4 4+ +低通

328、透。低通透。636(四)(四)K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌65-70%被近球小管重吸收被近球小管重吸收(其机制尚不清楚,其机制尚不清楚,但应为主动过程但应为主动过程),25-30%在髓袢重吸收在髓袢重吸收。尿中的。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的,并受许多因素的主要是由远曲小管和集合管分泌的,并受许多因素的影响。影响。远曲小管后段和集合管远曲小管后段和集合管主主细细胞胞:基基底底侧侧膜膜的的钠钠泵泵活活动动,促促使使顶顶端端膜膜上上Na+内内流流K+外外流流(Na+-K+交交换换)。(图图)泌泌K+量量受受细细胞胞外外钾钾浓浓度、醛固酮分泌量及小管液流量的影响。度、醛固酮分泌量及小

329、管液流量的影响。闰闰细细胞胞:顶顶端端膜膜的的H+泵泵(图图),主主动动泌泌H+时时重重吸吸收收K+,即,即H+-K+ATP酶酶637(五)钙的重吸收和排泄(五)钙的重吸收和排泄约约70%在近端小管被重吸收,与在近端小管被重吸收,与Na+的重吸收的重吸收平平行;行;20%在髓袢,在髓袢,9%在远端小管和集合管被重在远端小管和集合管被重吸收,小于吸收,小于1%的的Ca2+随尿排出。随尿排出。近端小管:近端小管:约约80%由由溶质拖曳溶质拖曳经细胞旁路,经细胞旁路,20%经跨膜细胞重吸收。经跨膜细胞重吸收。髓袢髓袢升支粗段:升支粗段:重吸收少许;重吸收少许;远端小管和集合管:远端小管和集合管:小管

330、液为负电位,故钙小管液为负电位,故钙的重收为的重收为跨膜细胞途径跨膜细胞途径的主动转运。的主动转运。638(六)(六)葡萄糖和氨基酸等重吸收葡萄糖和氨基酸等重吸收(图图)1 1、 在在近近端端小小管管全全部部被被重重吸吸收收,与与NaNa+ +同同向向转转运运密密切切相相关。关。 aa aa与与Gs Gs 的重吸收机制相同的重吸收机制相同. . 血糖正常值:血糖正常值:80-120mg/100ml80-120mg/100ml肾肾糖糖阈阈:尿尿中中开开始始出出现现葡葡萄萄糖糖时时的的血血糖糖浓浓度度,正正常常值值:160-180mg/dl160-180mg/dl。此时此时部分部分肾小管达到吸收极

331、限量肾小管达到吸收极限量葡葡萄萄糖糖吸吸收收极极限限量量:全全部部肾肾小小管管对对葡葡萄萄糖糖的的吸吸收收均均已已达达到到极极限限时时的的血血糖糖浓浓度度。 正正常常值值:男男性性为为375mg/dl375mg/dl,女性为女性为300mg/dl300mg/dl。机制机制:由于同向转运体数量有限:由于同向转运体数量有限2 2、少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。、少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。3 3、HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-与与a a+ +同向转运。同向转运。4 4、分泌:青霉素、酚红,利尿药等。、分泌:青霉素、酚红,利尿药等。小结小结639第四节第四节 尿液的浓缩和稀

332、释尿液的浓缩和稀释高渗尿低渗尿等渗尿高渗尿低渗尿等渗尿尿液的尿液的稀释稀释(最低可至最低可至50mmol/L)在在髓髓袢袢升升支支粗粗段段小小管管液液的的溶溶质质被被重重吸吸收收而而水水不易被重吸收造成不易被重吸收造成尿液的尿液的浓缩浓缩(最高可至最高可至1200mmol/L)水水被重吸收而被重吸收而溶质溶质仍留在小管液中造成仍留在小管液中造成髓质的渗透梯度的建立髓质的渗透梯度的建立(冰点降低法)(冰点降低法)结构基础:结构基础:髓袢髓袢,髓袢愈长浓缩能力愈强。,髓袢愈长浓缩能力愈强。640逆逆流流:指指两两个个并并列列的的管管道道,其其中中液液体体流流动动的的方向相反。方向相反。(图)(图)

333、逆逆流流系系统统:两两管管下下端端是是连连通通的的,而而且且两两管管间间的的隔隔膜膜容容许许液液体体中中的的溶溶质质或或热热能能在在两两管管间间交换。交换。(图图)逆逆流流倍倍增增:由由于于管管壁壁通通透透性性和和管管道道周周围围环环境境的的作作用用,形形成成温温度度递递度度,这这就就是是逆逆流流倍倍增现象。增现象。(图图)髓髓袢袢、集集合合管管的的结结构构与与逆逆流流倍倍增增的的模模型很相似。型很相似。6411、外髓部外髓部渗透梯度的形成渗透梯度的形成主要由升支粗段对主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成的重吸收所形成2、内髓部内髓部渗透梯度的形成渗透梯度的形成与与尿素尿素的再循环和的再循环

334、和NaCl重吸收有关重吸收有关动力:髓袢升支粗段对动力:髓袢升支粗段对Na+和和CI-的主动重吸收。的主动重吸收。主要溶质:主要溶质:尿素和尿素和NaCl皮质部渗透浓度皮质部渗透浓度低低;内髓部渗透浓度;内髓部渗透浓度高高(图图)直小血管直小血管维持髓质高渗递度维持髓质高渗递度(图图)1、将溶质大部分保留、将溶质大部分保留2、重吸收的水份送回体循环。、重吸收的水份送回体循环。642影响尿液浓缩和稀释的因素影响尿液浓缩和稀释的因素髓质高渗区髓质高渗区及及渗透梯度渗透梯度是是动力动力ADH是不可少的条件是不可少的条件1影影响响髓髓袢袢升升支支粗粗段段主主动动重重吸吸收收NaCl的的因素因素2影响影

335、响尿素尿素再循环的因素再循环的因素3髓袢的髓袢的长度长度及近髓肾单位的及近髓肾单位的数量数量4直小血管直小血管血流速度血流速度5ADH的分泌和作用的分泌和作用643第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节通过对通过对滤过、重吸收、分泌滤过、重吸收、分泌的调节实现。的调节实现。滤过的调节:滤过的调节:1.滤过膜的面积和通透性滤过膜的面积和通透性2.影响有效滤过压的因素影响有效滤过压的因素小管液中溶质的浓度小管液中溶质的浓度小小管管液液中中溶溶质质渗渗透透压压近近曲曲小小管管重重吸吸收收水水NaCl浓浓度度NaCl重重吸吸收收,水水重吸收重吸收。渗渗透透性性利利尿尿:临临床床上上给给病病人人使使用用

336、能能被被肾肾小小球球滤滤过过但但不不被被肾肾小小管管重重吸吸收收的的物物质质(如如甘甘露露醇醇),来来提提高高小小管管液液中中溶溶质质的的浓浓度度而而达达到到利尿的目的。利尿的目的。644球球-管平衡管平衡1、 球球 - -管管 平平 衡衡 ( (glomerulotubularbalance) ):近近球球小小管管的的重重吸吸收收率率始始终终占占肾肾小小球球滤滤过过率率的的65%-70%左左右右的的现现象象。是是定比重吸收定比重吸收。(图图)2、生生理理意意义义:使使尿尿中中排排出出的的溶溶质质和和水水不不因因肾肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。小管滤过率的增减而出现大幅度变动。3、机机制

337、制:与与管管周周毛毛细细血血管管血血压压和和血血浆浆胶胶体渗透压体渗透压改变有关。改变有关。4、球、球-管平衡打乱管平衡打乱:如渗透性利尿:如渗透性利尿645神经和体液调节神经和体液调节肾肾交感神经兴奋的作用交感神经兴奋的作用入球入球小动脉收缩大于小动脉收缩大于出球出球小动脉收缩小动脉收缩肾肾素素释释放放增增多多血血管管紧紧张张素素和和醛醛固固酮增加酮增加肾小管对肾小管对NaCI和水的重吸收和水的重吸收增增加加近近球球小小管管、髓髓袢袢升升支支粗粗段段、远远球球小管重吸收小管重吸收NaCl和水和水。646抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)又又称称血血管管升升

338、压压素素(vasopressin,AVP),由由下下丘脑的丘脑的视上核视上核和和室旁核室旁核分泌。分泌。作用:作用:1、提高远曲小管和集合管对、提高远曲小管和集合管对水的通透性水的通透性(图图)2、增加髓袢升支粗段对、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,的主动重吸收,增加内髓部集合管对增加内髓部集合管对尿素的通透尿素的通透,利于尿浓缩。,利于尿浓缩。3、肾小球系膜细胞收缩,、肾小球系膜细胞收缩,有效滤过面积有效滤过面积减少。减少。作用机制:作用机制:与与V2受体结合,使水通道内移。受体结合,使水通道内移。ADH分分泌泌调调节节:血血浆浆晶晶体体渗渗透透压压(图图水水利利尿尿)和和循循环环血

339、血量量、动动脉脉血血压压、痛痛刺刺激激、冷冷刺刺激激、缺氧、缺氧、乙醇乙醇等。等。(图)(图)647分泌的调节:分泌的调节:BP入入球球小小A压压力力血血流流入入球球小小A处处的牵张感受器的牵张感受器肾素分泌肾素分泌BP入入球球小小A压压力力血血流流滤滤过过流流经经肾肾小小管管的的钠钠量量致致密密斑斑钠钠感感受受器器兴兴奋奋肾肾素分泌素分泌BP肾交感神经兴奋肾素的释放肾交感神经兴奋肾素的释放E和和NE直接刺激颗粒细胞释放直接刺激颗粒细胞释放肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统1、肾素、肾素:由颗粒细胞分泌:由颗粒细胞分泌作用:使血管紧张素原生成血管紧张素作用:使血管紧张

340、素原生成血管紧张素I6482、血管紧张素、血管紧张素的作用的作用:刺激刺激醛固酮醛固酮的合成和分泌的合成和分泌直接刺激近球小管对直接刺激近球小管对NaCl的重吸收的重吸收刺激垂体后叶释放刺激垂体后叶释放ADH3醛固酮醛固酮:由肾上腺皮质球状带分泌:由肾上腺皮质球状带分泌作用:作用:保保Na+、保水、排、保水、排K+(图图)分泌调节:分泌调节:肾内机制、肾内机制、神经机制、神经机制、体液机制体液机制血血K+、血、血Na+浓度。浓度。649心心 房房 尿尿 钠钠 肽肽 atrialnatriureticpeptide(ANP)由由心心房房肌肌合合成成,当当心心房房壁壁受受牵牵拉拉或或血血中中有有A

341、chNEADH等物质时可促进其释放。等物质时可促进其释放。作用:作用:促进促进NaCl、水排出、水排出抑制集合管对抑制集合管对NaClNaCl的重吸收的重吸收 出球小动脉舒张大于入球小动脉舒张,出球小动脉舒张大于入球小动脉舒张, 增加肾血浆流量和肾小球滤过率。增加肾血浆流量和肾小球滤过率。 抑制肾素的分泌抑制肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌 抑制抗利尿激素的分泌抑制抗利尿激素的分泌650第六节第六节 清除率清除率清除率的概念和计算方法清除率的概念和计算方法清清除除率率(clearance,C):指指肾肾在在单单位位时时间间(每每分分钟钟)内内能能将将多多少少毫毫升升血血浆浆中中所所

342、含含的的某某些些物物质质完完全全清清除除出出去去,这这个个被被完完全全清清除除了了某某物物质质的的血血浆浆毫毫升升数数就就称称该该物物质的清除率(质的清除率(ml/min)。)。C=UV/P651测定清除率的理论意义测定清除率的理论意义测定肾小球滤过率测定肾小球滤过率1.菊粉清除率菊粉清除率肾肾排排出出量量为为肾肾小小球球滤滤过过量量与与肾肾小小管管、集集合合管的重吸收量和分泌量的代数和。管的重吸收量和分泌量的代数和。UV=FP-R+E某某物物质质滤滤过过后后,不不被被重重吸吸收收,也也不不被被分分泌泌则则UV=FP,F=UV/P=C2.内生肌酐清除率内生肌酐清除率C肌肌酐酐尿尿肌肌酐酐(mg

343、/L)24小小时时尿尿量量(L)/血浆肌酐(血浆肌酐(mg/L)(L/24h)正常值:正常值:128L/24h652测定肾血流量测定肾血流量血血浆浆中中某某一一物物质质(如如碘碘锐锐特特、对对氨氨基基马马尿尿酸酸),经经过过肾肾循循环环一一周周后后可可以以被被完完全清除全清除:UV=XP,则,则C=UV/P=X测得肾血浆流量为测得肾血浆流量为660ml/min肾血流量肾血流量=660/55100=1200ml/min为为肾有效血浆流量和肾有效血流量肾有效血浆流量和肾有效血流量推测肾小管的功能推测肾小管的功能C小于小于125ml/min,重吸收大于分泌,重吸收大于分泌C大于大于125ml/min

344、,重吸收小于分泌,重吸收小于分泌653第七节第七节 尿的排放尿的排放尿的生成是连续,排尿是间歇的。尿的生成是连续,排尿是间歇的。膀胱与尿道的神经支配(膀胱与尿道的神经支配(图图)传出传出N1、盆盆N(副副交交感感N)兴兴奋奋使使逼逼尿尿肌肌收收缩缩、膀膀胱胱内内括括约肌松驰,促进排尿。约肌松驰,促进排尿。2、腹腹下下N(交交感感N)兴兴奋奋使使逼逼尿尿肌肌松松驰驰、内内括括约约肌肌收缩,阻抑尿的排放。收缩,阻抑尿的排放。3、阴阴部部N(躯躯体体N)兴兴奋奋使使膀膀胱胱外外括括约约肌肌收收缩缩,受受意识控制。意识控制。传入传入N:盆盆N:膀胱充胀感觉:膀胱充胀感觉腹下腹下N:传导膀胱痛觉:传导膀

345、胱痛觉阴部阴部N:传导尿道感觉:传导尿道感觉654排尿反射排尿反射在在正正常常情情况况下下,膀膀胱胱内内压压经经常常保保持持在在10cmH2O,当当尿尿量量增增加加到到400-500ml时时膀膀胱胱内内压压明明显显升升高高(图图)。膀膀胱胱内内尿尿量量增增加加到到700ml,膀膀胱胱内内压压增增加加至至35cmH2O,逼逼尿尿肌肌便便出出现现节节律律性性收收缩缩,排排尿尿欲欲增增加加,可可控控制制排排尿尿。当当膀膀胱胱内内压压达达到到70cmH2O以以上上时时,便便出出现现明明显显的的痛痛感感以致不得不排尿。以致不得不排尿。655排尿反射途径排尿反射途径:尿尿量量充充盈盈(400-500ml)

346、牵牵张张感感受受器器兴兴奋奋盆盆神神经经骶骶髓髓的的排排尿尿反反射射初初级级中中枢枢脑脑干干和和大大脑脑皮皮层层的的排排尿尿反反射射高高位位中中枢枢盆盆神神经经逼逼尿尿肌肌收收缩缩、内内括括约约肌肌松松驰驰尿尿液液进进入后尿道。入后尿道。尿尿液液刺刺激激尿尿道道感感受受器器阴阴部部神神经经脊脊髓髓排排尿尿中中枢枢,进进一一步步加加强强其其活活动动,使使外外括括约约肌肌开开 放放 , 于于 是是 尿尿 注注 被被 强强 大大 的的 膀膀 胱胱 内内 压压(150cmH2O)驱驱出出。这这是是一一种种正正反反馈馈。(图图1)(图(图2)656排尿异常:排尿异常:1、尿频:、尿频:排放次数过多。排放

347、次数过多。膀胱炎症或机械性刺激(如结石)引起膀胱炎症或机械性刺激(如结石)引起2、尿尿潴潴留留:膀膀胱胱尿尿液液充充盈盈过过多多而而不不能能排排出。出。由由排排尿尿反反射射初初级级中中枢枢的的活活动动发发生生障障碍碍或或尿流受阻所致。尿流受阻所致。3、尿尿失失禁禁:排排尿尿失失去去了了大大脑脑皮皮层层意意识识控控制。制。657谢谢谢谢658659球旁器组成示意图球旁器组成示意图660滤过膜示意图滤过膜示意图661RBF:肾血流量:肾血流量RPF:肾血浆流量:肾血浆流量GFR:肾小球滤过率:肾小球滤过率肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节662663有效滤过压示意图有效滤过压示意图664肾小球毛

348、细血管血压、胶体渗透压和肾小球毛细血管血压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响囊内压对肾小球滤过率的影响665近球小管对近球小管对GS、AA、磷酸盐等、磷酸盐等的重吸收示意图的重吸收示意图666近端小管前半段重吸收近端小管前半段重吸收NaCl示意图示意图X代表代表GS、AA、磷酸盐、磷酸盐Cl等等667近端小管后半段重吸收近端小管后半段重吸收NaCl示意图示意图668669髓袢升支粗段重吸收髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图示意图670远曲小管初段重吸收远曲小管初段重吸收NaCl示意图示意图671远曲小管后段远曲小管后段和集合管重吸和集合管重吸收收NaCl、泌、泌H和和K示意图示

349、意图672铵的排泄示意图铵的排泄示意图673674675逆流系统与逆流倍增示意图逆流系统与逆流倍增示意图676尿浓缩机制示意图尿浓缩机制示意图677678ADH作用机制示意图作用机制示意图679一次饮一升清水和一升生理盐水后一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率的排尿率680681682醛固酮作用机制示意图醛固酮作用机制示意图683膀胱和尿道的神经支配膀胱和尿道的神经支配684膀胱充盈与压力的关系膀胱充盈与压力的关系685686687688689血浆、滤过液、尿液成分比较血浆、滤过液、尿液成分比较成分成分血浆血浆(g%)P滤液滤液(g%)尿尿(g%)U水水909896Pr80.030GS0.1

350、0.10Na+0.330.330.35K+0.020.020.15Cl-0.370.370.6H2PO4-HPO42-0.0040.0040.15尿素尿素0.030.030.18尿酸尿酸0.0040.0040.05肌酐肌酐0.0010.0010.10氮氮0.00010.00010.04690肾小球(毛细血管球)肾小球(毛细血管球)肾小体肾小体肾小囊肾小囊近曲小管近曲小管近端小管近端小管髓袢降支粗段髓袢降支粗段肾单位肾单位髓袢降支细段髓袢降支细段髓袢细段髓袢细段髓袢髓袢肾小管肾小管髓袢升支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段髓袢升支粗段远端小管远端小管远曲小管远曲小管691皮质肾单位和近髓肾单位的比较皮

351、质肾单位和近髓肾单位的比较皮质肾单位皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位分布分布外、中皮质层外、中皮质层内皮质层内皮质层(近髓)(近髓)肾小球肾小球小小大大髓袢长度髓袢长度短短长长AA/EA2小于小于1EA分支分支分布于皮质部分布于皮质部在髓袢形成直小血管在髓袢形成直小血管肾小管周围肾小管周围网状分布于肾小管网状分布于肾小管交感交感N支配支配丰富丰富较少较少比例比例80-90%10-15%肾素含量肾素含量较多较多很少很少功能功能泌尿泌尿尿的浓缩与稀释尿的浓缩与稀释692肾脏对正常血浆成分的滤过量、重吸收率与排泄量肾脏对正常血浆成分的滤过量、重吸收率与排泄量滤过量滤过量(g/24h) (g/24h) 排泄量排泄量(g/24h) (g/24h) 重吸收率重吸收率(%)(%)Na+6303.299.5HCO3-3000.399.5Cl-6305.399.0K+283.986.0GS1800100尿素尿素543044肌酐肌酐1.4大于大于1.40693个人观点供参考,欢迎讨论

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 资格认证/考试 > 自考

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号