第4章炎症授课版ppt课件

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1、炎炎 症症(Inflammation) 第一节第一节 概述概述l一、炎症的概念一、炎症的概念l（一）定义（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。防御反应。l（二）炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现：l红、肿、热、痛、功能障碍 2、全身性反应：l发热l外周血白细胞增多l单核巨噬细胞系统增生l（三）炎症的防御作用清除致病因子，减少组织损伤中和或稀释毒素吞噬和溶解坏死组织，以利修复局限炎症的部位，防止全身播散二、炎症的原因l物理因子l化学因子l生物因子l坏死组织l变态反应或异常免疫反应第二节第二节 炎症局部基本病理变化炎症局部基本病理变化 l变质（alteration）

2、l渗出渗出（exudation）：最基本病变 l增生（proliferation） 一般病变早期以变质和渗出为主，后期以增生为主，三者相互联系。 一、变一、变 质（质（alteration） l概念：炎症局部组织发生的变性和坏死，是致炎因子 引起的损伤过程。l病因： 致病因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物的间接作用 l病变： 实质细胞的水样性脂肪变性，凝固性坏死和液化性坏死；间质细胞粘液变性，纤维素样坏死。 二、渗出（二、渗出（exudation） l概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过 血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表 的过程。l渗出是炎症最具特征性的变化。 l渗

3、出物（exudate） ：渗出液：炎症时渗出的液体成分，蛋白含量高，细 胞成分多，含组织崩解物。炎细胞：血液中的白细胞穿过血管壁渗出至炎症病 灶称炎细胞。（一）血流动力学改变（一）血流动力学改变l细动脉短暂收缩l血管扩张和血流加速l血流速度减慢 （二）血管通透性增加（二）血管通透性增加 l1、血流加快，血管扩张，血管内流体静压升高； l2、细胞间质胶体渗透压升高；l3、内皮完整性破坏。内皮收缩，穿胞作用增强内皮细胞损伤，脱落新生毛细血管壁通透性升高（三）白细胞渗出和吞噬作用l1、白细胞的游出过程白细胞边集（靠边） l脱离轴流 滚动 贴附白细胞粘着（壁立）l白细胞与内皮细胞的粘附分子相互识别白细

4、胞游出l白细胞阿米巴运动穿过内皮间隙，分泌胶原酶降解基底膜。粘附分子向细胞表面再分布组织胺、凝血酶 血小板激活因子 内皮细胞和白细胞粘接 炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关 P-选择蛋白(内皮细胞胞浆内胞浆内)P-选择蛋白(内皮细胞表面表面)增加粘附分子的合成和表达 白细胞介素1 肿瘤坏死因子 内皮细胞和白细胞粘接 E-选择蛋白(内皮细胞不表达不表达)E-选择蛋白(内皮细胞表面表达表达)增强粘附分子的亲和力白细胞表面整合蛋白LFA-1不与内皮细胞上ICAM-1结合趋化因子白细胞表面整合蛋白LFA-1分子构型改变分子构型改变内皮细胞和白细胞粘接l2、白细胞的趋化作用趋化因子l能够吸引白

5、细胞发生定向移动的一类小分子化学物质，包括：补体成分，白细胞三烯和某些细胞因子等。趋化作用（chemataxis）l白细胞向化学刺激物作定向移动的过程。趋化运动过程 趋化因子与白细胞表面受体结合 细胞内信号传导 钙内流 收缩成分组装 伸出伪足 肌球蛋白、肌动蛋白收缩 运动l3、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用l白细胞游出到炎症病灶，吞噬病原体和组织碎片的功能。l吞噬细胞的种类：嗜中性粒细胞（小吞噬细胞）单核巨噬细胞l吞噬过程：识别 附着 吞入 杀伤，降解吞噬过程嗜中性粒细胞（小噬细胞） 巨噬细胞 调理续化*：Fc段、补体C3b（或c3bi）等 非调理素化：直接识别整合素Mac1或 CR3受体吞

6、噬体 溶酶体 吞噬溶酶体（Phagolysosome） 识别及附着识别及附着recognition& attachment吞吞 入入engulfment杀伤或降解杀伤或降解killing or degradationl3、白细胞在局部的作用（2）免疫作用l巨噬细胞抗原呈递l淋巴细胞淋巴因子l浆细胞抗体产生（3）组织损伤作用l溶酶体、氧自由基、前列腺素、白细胞三烯，活化补体造成组织破坏。l4、白细胞在炎症过程中的功能嗜中性粒细胞（neutrophil，polymrphonuclear）单核细胞(monocyte)淋巴细胞（lymphocyte）嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocy

7、te） 嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte） 嗜中性粒细胞（neutrophil）l又称 小吞噬细胞(microphage) l胞浆中性颗粒l作用：是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要 场所。 l主要见于急性炎症早期，尤其化脓性炎症。 单核细胞(monocyte)l作用：参与免疫反应，消除炎灶内死亡的细菌、崩解l 的组织碎片及不能被消化的异物。 l主要见于急性炎症后期、慢性炎症。 l生物活性产物过多组织损伤和纤维化 淋巴细胞（lymphocyte）B细胞浆细胞Ig（体液免疫）T细胞淋巴因子（细胞免疫） 大颗粒细胞 lK细胞（抗体依赖性细胞毒性细胞） lNK细胞：溶解被病

8、毒感染的细胞抗病毒感染 l无吞噬作用，游走能力较弱;主要由淋巴细胞化学趋化 因子介导炎症灶 l主要见于慢性炎症、病毒感染。 杀伤病原微生物嗜酸性粒细胞（eosinophilic leukocyte）l胞浆嗜酸性颗粒 组胺酶：灭活组织胺 酸性磷酸酶 芳基硫酸酯酶 对寄生虫有独特的毒性，引起上皮细胞溶解 过氧化物酶l吞噬作用较弱，吞噬抗原抗体复合物l主要由嗜酸性粒细胞化学趋化因子介导炎症灶 l主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染 其它炎细胞l嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）胞浆嗜碱性颗粒 l肝素：抗凝血作用 l组织胺 平滑肌收缩，血管通透性l白细胞三烯 l肥

9、大细胞 结缔组织中广泛分布 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体过敏反应 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重要作用 。（四）炎症介质（inflammatory mediator）在炎症过程中的作用 l概念： 介导炎症反应的一系列化学因子，又称化学介质。l来源内源性 l 细胞：以颗粒的形式储存，需要时释放或新合成 l 血浆：以前体的形式存在，经蛋白酶裂解才能激活 外源性 ：细菌产物（最常见）等l作用方式 炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合（多数） 炎症介质直接有酶活性（如溶酶体蛋白酶） 炎症介质介导氧代谢产物造成组织损伤1、细胞释放的炎症介质 l（1）血管

10、活性胺：又称血清素(serotonin) 组胺（histamine） l存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板 l释放因素：创伤、寒冷、热、与抗体结的免疫反应，C3a、 C5a、P物质等l作用：使细动脉扩张和细静脉通透性，对嗜酸性粒细胞 有趋化作用 5-羟色胺(5-hydrooxytryptamine,5-HT) l存在于血小板和肠嗜铬细胞 l释放因素：血小板与胶原、抗原抗体复合物结合 l作用：与组胺相似 1、细胞释放的炎症介质l（2）花生四烯酸代谢产物 花生四烯酸 (arachidonic acid,AA) :l20碳不饱和酸，存在于细胞膜磷脂内炎症时，PMN溶酶体磷脂酶膜磷脂AA 降解l环氧

11、化酶途径前列腺素（prostagladin,PG） 血管扩张、水肿加剧，发热和疼痛 l脂质氧化酶途径白细胞三烯(leukotrene,LT) 血管收缩、支气管痉挛，通透性 嗜中性粒细胞的趋化作用 1、细胞释放的炎症介质l（3）白细胞产物主要来自PMN和MC活性氧代谢产物 (O2-、H2O2、OH+) l细胞内: 与NO结合活性氮中间产物释放到细胞外 l少量:l大量: 溶酶体成分 l促发炎症作用：血管通透性，趋化性 l损伤组织作用：蛋白酶降解各种细胞外成分（化脓性炎症） IL-8、某些细胞因子及粘附因子作用炎症反应 损伤内皮细胞通透性,实质细胞和RBC 1、细胞释放的炎症介质l（4）细胞因子(c

12、ytokine）与化学因子（chemokine）细胞因子 主要由激活的Lc和Mc产生，分为淋巴因子（lymphokine） 和单核因子(monokine)。 作用： 介入、调整其它炎细胞功能，参与免疫反应，在炎症 中起重要作用。化学因子 有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。IL-8，Mc趋化蛋白、 Lc趋化蛋白1、细胞释放的炎症介质l（5）血小板激活因子(platelet activating factor,PAF） 来自嗜碱性粒细胞、肥大细胞、PMN、Mc、内皮细胞及血小板作用 l激活血小板 聚集l参与多方面炎症过程（影响血流动力学、增加通透性、白细胞与内皮细胞粘着，趋化作用和促使白细胞

13、脱颗粒) l刺激白细胞和其它细胞合成PG和LT 1、细胞释放的炎症介质l（6）一氧化氮（NO） 主要由内皮细胞、Mc和一些特定神经细胞产生 作用：l参与炎症过程（作用于血管平滑肌 使血管扩张）；可造成组织细胞损伤 l（7）神经肽 （如 P物质）存在于肺和胃肠道的神经纤维血管通透性传递疼痛信号，调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的作用2、体液中的炎症介质l激肽系统l补体系统l凝血和纤溶系统（1）激肽系统（kinin system）第因子 胶原、基底膜接触 前激肽释放酶（高分子量） a片段 激肽释放酶激肽原缓激肽 血管的通透性致疼痛作用 血管扩张（2）补体系统（complement system）

14、C3和C5 经典途径 替代途径 C3a和和C5a C3a和C5a：血管扩张、血管通透性 C5a：PMN和MC的趋化因子、 促进PMN与血管内皮细胞粘着 C3b：具有调理素作用PMN和MC吞噬活性 （3）凝血系统和纤溶系统（clotting system and fibrinolytic system）凝血系统l凝血酶:促使白细胞粘着,成纤维细胞 l纤维蛋白多肽:血管通透性，白细胞趋化 lXa因子与效应细胞的蛋白酶受体-1结合血管通透性,促进白细胞渗出 纤维蛋白溶解系统 l纤维蛋白溶解酶 纤维蛋白降解产物:血管通透性 C3 C3a 三、增生 l1、间质细胞 巨噬细胞上皮样细胞肉芽肿 成纤维细胞

15、内皮细胞（毛细血管）l2、实质细胞各种上皮细胞对损伤的修复 肉芽组织纤维化瘢痕第三节第三节 炎症的经过和结局炎症的经过和结局l一、炎症的经过1、急性炎症（acute inflammation）l病程短，常数天,一般不超过一个月l起病急,或慢性炎症呈急性发作 l以渗出和变质性病变为主，炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主 1、急性炎症l局部表现典型红、肿、热、痛和功能障碍 l全身反应发热末梢血细胞升高，核左移单核巨噬细胞系统增生l提示机体抗感染能力 l淋巴结肿大，肝、脾肿大，骨髓造血干细胞2、慢性炎症（chronic inflammation） l病程长，常数月或数年 l起病缓慢、隐袭，或急性迁延为慢

16、性 l以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞 和巨噬细胞为主 l局部表现：功能障碍（显著） l全身反应：不明显，末梢血淋巴细胞，MPSl原因 持续存在和毒力弱的病原微生物感染 长期暴露于内源性或外源性毒性因子环境中 对自身抗原产生的自身免疫反应 二、炎症的结局 l（一）痊愈（大多数） 完全愈复 不完全愈复 l（二）迁延不愈l（三）蔓延扩散 l（三）蔓延扩散1、局部蔓延经组织间隙/自然管道l糜烂(erosion) l溃疡(ulcer) l瘘管(fistula) l窦道(sinus) 2、淋巴道蔓延淋巴管炎和局部淋巴结炎3、血行蔓延 l3、血行蔓延（1）菌血症（bacteremia）细菌

17、入血，未大量繁殖，无全身中毒症状。（2）毒血症（toxemia）细菌毒素入血，产生中毒症状。（3）败血症（septicemia）细菌入血并大量繁殖，产生毒素，引发全身中毒症状和病变。（4）脓毒血症（pyemia）化脓菌入血，大量繁殖，形成脓毒性栓子，引起全身中毒及多脏器多发性迁移性脓肿。第四节第四节 炎症的组织学类型炎症的组织学类型 l一、一般分类原则 1、病因分类l细菌l病毒、支原体l寄生虫l变态反应一、一般分类原则 2、病程分类l急性l慢性 3、病变（组织学）分类 l变质性炎l渗出性炎l增生性炎 二、变质性炎 l概念：以实质细胞变性、坏死变化为主的炎症。l多为急性炎症：如重症肝炎，流行性乙

18、型脑炎。l常由某些重症感染和中毒引起 。l好发于：心、肝、肾和脑等实质性器官。 l结局 常引起实质性器官的功能障碍重症可致命 持续纤维化、硬化三、渗出性炎 l概念：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主 的炎症。l多为急性炎症。 l分类 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 1、浆液性炎（serous inflammation） l概念：以浆液渗出为主的炎症l多为急性炎症早期。如感冒初期，结核性胸膜炎，风 湿性关节炎等。 l病变 疏松结缔组织炎性水肿粘膜卡他（catarrh）性炎 皮肤水疱浆膜体腔积液l结局一般较轻，易于消退 渗出物过多 l胸膜和心包腔积液影响心肺功能 l喉头水肿可窒息

19、可致命 2、纤维素性炎（fibrinous inflammation） l概念：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素的炎症。 l病因：某些细菌毒素（如白喉、痢疾和肺 炎菌的毒素） 内源性毒物（如尿毒症的尿素） 外源性毒物（如汞中毒的汞）2、纤维素性炎l病变：镜下纤维素呈红染交织网状、条状或颗粒状， 常混有PMN和坏死细胞的碎片。粘膜假膜性炎假膜l如菌痢、白喉浆膜如“绒毛心”肺如大叶肺炎白喉2、纤维素性炎l结局 少量渗出纤维素溶解吸收 纤维素过多 嗜中性粒细胞渗出过少 组织内抗胰蛋白酶过多 纤维素吸收不良机化（如浆膜的纤维性粘连，大叶肺炎肉质变） 3、化脓性炎（suppurative or pu

20、rulent inflammation） l概念：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织 坏死和脓液形成为特点的炎症。 l脓液（pus）肉眼：浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色由葡萄 球菌引起者较浓稠，由链球菌引起者较稀薄。成分：脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。l脓细胞：变性、坏死的嗜中性白细胞。3、化脓性炎l病因：多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致 由组织坏死继发感染 l类型 表面化脓：发生于粘膜和浆膜，又称脓性卡他性炎，如化脓性支气管炎。 积脓（empyema）：发生于浆膜腔内或空腔器官腔内，如浆膜腔积脓，卵管腔积脓 。蜂窝织炎（phlegmonou

21、s inflammation） 脓肿（abscess） l（1）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）概念：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。 好发部位：皮下、肌肉和阑尾。 病变：疏松结缔组织内大量7或脓细胞弥漫浸润， 与周围组织界限不清。病因：常由溶血性链球菌引起（分泌透明质酸酶、 链激酶 易于细菌扩散）阑尾炎l（2）脓肿（abscess） 概念：局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生 溶解坏死，形成充满脓液的腔。 好发部位：皮下和内脏。病变:无壁薄壁厚壁病因：常由金黄色葡萄球菌引起：l细菌毒素 局部组织坏死，PMN蛋白溶解酶 坏死组织液化l细菌血浆凝固酶 病变局限, 层粘

22、连蛋白受体 迁移性脓肿假膜化脓性炎症的结局l小脓肿吸收消散 l较大脓肿切开排脓/穿刺抽脓肉芽组织包裹、修复 l经久不愈慢性脓肿（形成厚壁脓肿） 手术治疗l扩展 局部：脓肿破溃/蜂窝织炎 全身：败血症/脓毒败血症（迁移性脓肿）l举例 疖（furuncle）：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。痈（carbuncle）：颈背部皮下大范围的蜂窝织炎。 4、出血性炎（hemorrhagic inflammation） l出血性炎：炎症灶中血管壁损伤严重，渗出物 中含有大量红细胞的炎症 。l病因：常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和 鼠疫等烈性传染病血管壁严重严重损伤 。 三、增生性炎 l概念：以增生变化为主

23、的炎症，多为慢性炎 。l分类 非特异性增生性炎 肉芽肿性炎症l病变特点：炎灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞 由炎症细胞引起组织的破坏 （轻微）常有较明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生 1、非特异性增生性炎l病变特点炎性息肉: 局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生所 形成的突出于粘膜表面的肿块。 炎性假瘤: 局部组织的炎性增生所形成的肿瘤样团 块，好发于肺和眼眶。 2、肉芽肿性炎（granulomatous inflammation） l肉芽肿：由巨噬细胞及其演化的细胞呈限局性浸润和 增生所形成的境界清楚的结节状病灶。l肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症

24、。l不同的病因可引起形态不同的肉芽肿，具有相对的特异性。l多见于慢性炎症，少数也可见于急性炎症，如伤寒肉芽肿，风湿肉芽肿。 2、肉芽肿性炎l类型和病因 感染性肉芽肿 l某些细菌感染：如结核病，麻风，猫抓病 l某些螺旋体感染：如梅毒 l真菌和寄生虫感染：如霉菌病，组织胞浆菌病，血吸虫病 l原因不明：如结节病 异物性肉芽肿l异物：如手术缝线、滑石粉l重金属l医用假体2、肉芽肿性炎l肉芽肿形成的条件和成分异物肉芽肿：由于异物不易被消化，长期慢性刺激。感染性肉芽肿：某些病原微生物不易被杀灭，引起 自体免疫反应（细胞免疫）。l肉芽肿的主要成分：上皮样细胞多核巨细胞 上皮样细胞及多核巨细胞肉芽肿第五节第五

25、节 影响炎症过程的因素影响炎症过程的因素 l致病因子的因素：毒力、数量以及作用的时间长短 l局部因素： 血液循环状态 炎症渗出物状态 异物是否被清除或通畅引流 l全身性因素： 免疫状态 营养状态 内分泌状态：糖皮质类固醇 炎症反应 对致病因子的清除和杀伤作用 糖尿病结语：炎症的生物学意义结语：炎症的生物学意义 l积极意义：抗损伤、防御作用 渗出 利于清除、消灭致病因子增生 利于病变局限化，利于再生和修复l消极意义：损伤作用，临床上必须控制炎症反应控制炎症反应 变质组织损伤，器质性破坏。渗出 水肿、积液、纤维素有关部位功能 化脓组织损伤，器质性破坏增生纤维化硬化（如肝硬化、肾硬化） 结构改建有关部位功能 炎症的生物学意义炎症的生物学意义l没有炎症反应，人类将不能长期生存于这个充满致病因子的自然环境中，因此，必须存在炎症反应。l炎症对机体也有潜在的很大危害性，在一定情况下必须控制炎症反应。