哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科医院54

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1、外眼病刘平哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科医院眼睑病眼睑有保护眼球的作用。眼睑的主要疾病包括皮肤和分泌腺体的炎症。睑和睫毛的位置异常等眼睑皮肤病一、眼部带状疱疹(herpeszosterophthalmicus)(一)病因:眼部带状疱疹是一种性质较为严重的睑皮肤病,由三叉神经的半月神经节或某一分支受水痘一带状疱疹病毒感染所致。正在接受放射治疗或免疫抑制剂治疗的患者,容易发生本病。发病后终身免疫,很少复发。(二)临床表现1.发病部位:常发生于三叉神经之第一支(眼支),分布在有发的头皮、前额与上睑的皮肤;有时也侵犯第二支,病变分布在下眼睑,颊部及上唇。其特点为仅侵犯单侧,止于眼前额的中线形成和显的

2、分界。2.自觉症状:发病初期,三叉神经的分布区有剧烈神经痛、怕光、流泪等。3.体征:发病数日后出现皮肤潮红、肿胀,簇生无数透明、大小不一的疱疹,呈带状排列,水疱初为无色透明,继则混浊化脓,数周内结痂脱落。因侵犯真皮,遗留永久性瘢痕。常并发角膜炎和虹膜睫状体炎,影响视力,偶而也发生眼肌麻痹。此外严重者可伴有发热、畏寒、不适等全身症状,或局部淋巴结肿大及压痛。(三)治疗1.卧床休息,吃易消化的食物。2.局部涂1%龙胆紫,也可撒滑石粉。3.疼痛剧烈时可给予镇静剂和镇痛剂。4.病情重者可给予肌注胎盘球蛋白、丙种球蛋白和维生素B12,以提高机体抵抗力。5.应有恢复期全血或血清行肌肉注射,每次10毫升,可

3、有显效。6.若并发角膜炎或虹膜睫状体炎,局部应点0.10.2%疱疹净(I、D、U)、散瞳及热敷等。7.必要时,可适当加用抗生素及皮质类因醇。二、接触性皮炎(contactdermatitis)接触性皮炎是眼睑皮肤对某些致敏原所产生的过敏反应。可单独发生,也可合并头面部发生。(一)病因:1.药物过敏、尤以药物性皮炎最为典型。常见的致敏物有抗生素溶液、磺胺类药物、表面麻醉剂、阿托品、汞制剂等。2.化妆品过敏,也为常见的过敏原,如清洁液、染发剂、眼影粉、气雾剂等。3.塑料制品,如眼镜架等。(二)临床表现1.自觉症状:病变部位有痒及烧灼感。2.急性期眼睑红肿,皮肤起泡,伴有渗液,色微黄,质粘稠。3.慢

4、性期,渗液减少,红肿减轻,皮肤表面变得粗糙,有痂皮及脱屑。4.有时伴有睑粘膜肥厚、充血、水肿。(三)治疗:1.除去病因,立即中断对致病原的接触和使用。2.急性期用生理盐水或3%硼酸溶液冷湿敷。3.局部应用皮质激素药物如0.025%地塞米松及强地松眼膏。但不宜包扎。4.全身服用维生素类药物及抗组织胺药物如扑尔敏等。重者可口服激素类药物。5.戴用深色平光镜,减少光线刺激和症状。睑缘炎为睑缘皮肤、睫毛毛囊及其腺体的亚急性或慢性炎症。临床上,分为鳞屑性、溃疡性及眦角性三种类型。一、病因由于睑皮脂腺及睑板腺分泌旺盛,皮脂溢出多,合并轻度感染所致。其中鳞屑性睑缘炎多为酵母样霉菌或糠疹癣菌;溃疡性睑缘炎以葡

5、萄球菌为主;眦性睑缘炎则是摩一阿附(Mo-rax-Axenfeld)双杆菌感染引起。其它如风沙、烟尘、热和化学因素等刺激,屈光不正、眼疲劳、睡眠不足、全身抵抗力降低、营养不良、如维生素B2的缺乏等都是引起三种类型睑缘炎的共同诱因。二、临床表现(一)鳞屑性睑缘炎(squamnusblephalitis)自觉刺痒,睑缘潮红,睫毛根部及睑缘表面附有头皮样鳞屑。睫毛易脱落,但可再生,少数病例皮脂集中于睫毛根部呈腊黄色干痂,除去后,局部只见充血,并无溃疡面。病程缓慢,有时能引起睑缘肥厚。(二)溃疡性睑缘炎(ulcerousblepharitis)症状较前者重,为三型中最严重者,睫毛根部有黄痂和小脓泡,将

6、睫毛粘成束,剥去痂皮,露出睫毛根部有出血的溃疡面和小脓泡。因毛囊被破坏,睫毛脱落后,不能再生而造成秃睫。溃疡愈合后形成瘢痕,瘢痕收缩时牵引邻近未脱落的睫毛而使其乱生,刺激眼球。如病程日久,睑缘肥厚外翻,泪小点闭塞,可造成溢泪。(三)眦角性睑缘炎(angularblepharitis)自觉刺痒,多为双侧,外眦部常见。共特点为内、外眦部皮肤发红、糜烂、湿润,有粘稠性分泌物。重者出现皲裂,常合并眦部结膜炎。三、治疗(一)去除病因:避免一切刺激因素,矫正屈光不正,加强营养。(二)鳞屑性者:用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液清洗后除去痂皮,以12%黄降汞或抗生素皮质激素眼膏涂擦睑缘,每日23次,愈后继续用药二周

7、,以防复发。(三)溃疡性者:同上清除痂皮后,挑开脓泡,拔去患处睫毛,然后涂以抗生素或磺胺眼膏。此病较顽固,治疗应力求彻底,不可中断。病情好转后要持续用药三周,以防复发。屡犯和长期不愈的病例应作细菌培养和药物敏感试验,以选择有效药物,并可采取自家疫苗或葡萄球菌类毒素疗法。(四)眦角性者:用0.5%的硫酸锌液点眼,此药能阻止摩阿氏双杆菌所产生的蛋白溶解酶侵蚀组织,故有效。局部再涂以抗生素或黄降汞眼膏。睑腺病一、睑腺炎(hordeolum;stye)(一)病因由于葡萄球菌侵入睫毛根部皮脂(zeis腺)或睑板腺而致的急性化脓性炎症,通称为睑腺炎。前者为外睑腺炎,后者为内睑腺炎。当身体抵抗力降低、营养不

8、良、屈光不正时容易发生。(二)临床表现1.外睑腺炎,亦称外麦粒肿(externalhordeolum)又名睑缘疖,本病开始时睑局部水肿,轻度充血,自觉胀痛,近睑缘处可触及硬结,触痛明显,以后逐渐加重,形成脓肿,且在睫毛根部附近出现黄色脓头,破溃排脓后疼痛迅速消退。重者引起眼睑高度红肿,邻近球结膜水肿,耳前淋巴结肿痛,甚至全身畏寒、发热等症状。2.内睑腺炎,亦称内麦粒肿(internalhordeolum)。因睑板腺位于致密的睑板纤维组织内,故疼痛较剧。早期发炎的睑板腺开口处充血隆起,数日后睑结膜面隐约可见黄色脓点,最后穿破睑结膜,排脓于结膜囊内。(三)治疗1.早期:局部理疗或热敷,点抗生素眼药

9、水及眼药膏,促使炎症消退,重病者全身应用抗生素和磺胺类药以控制为症,防止扩散。切忌过早切开或挤压,否则炎症扩散,轻者可引起眶蜂窝组织炎,重者能导致海绵窦血栓或败血症,甚至危及生命。2.脓点已出现,局部有波动感时,切开排脓,外睑腺炎在皮肤面沿睑缘作横型切口,一定要将脓栓摘出。内睑腺炎,在睑结膜面作与睑缘垂直的切口,排净脓液。,3.对多次复发的顽固病例,首先去除病因,并取脓液作细菌培养及药物敏感试验,亦可作自家疫苗注射。二、睑板腺囊肿(霰粒肿)(chalazion)(一)病因:因睑板腺排出管道阻塞,分泌物潴留,刺激周围组织而形成的睑板慢性肉芽肿。多见于青少年或中壮年。可能与该年龄阶段睑板腺分泌功能

10、旺盛有关。发生在上睑者居多。(二)临床表现:本病进程缓慢,多无自觉症状,在眼睑皮下能扪到一硬结,表面光滑,皮肤无粘连,无压痛,大者可见皮肤隆起,但无红肿,病人感觉眼睑沉重,可出现轻度假性上睑下垂。翻转眼睑,见病变所在部位睑结膜面呈紫红色或灰红色,有时自结膜面穿破,排出粘胶样内容物,肿块消退。但可有肉芽组织增生,而产生摩擦感。肉芽组织如出现在睑板腺排出口处,睑缘有乳头状增殖,称为睑缘部睑板腺囊肿。(三)鉴别诊断:对老年患者或反复出现硬结的患者,要考虑到是否有睑板腺癌,(四)治疗睑与睫毛位置异常眼睑的正常位置是:(1)眼睑与眼球表面紧密接触,形成一个毛细间隙,使泪液能吸附在这一毛细间隙中,随着瞬目

11、动作向内眦流动,同时润泽眼球表面。(2)上下睑的睫毛分别向前上、下方整齐排列,可阻挡尘埃、汗水等侵入眼内,但绝不与角膜相接触。(3)在内眦部睑缘前唇的上、下泪点,依靠在泪阜基部,以保证泪液能顺利导入。一旦发生异常,会对眼球带来危害。一、倒睫(trichiasis)睫毛倒向眼球,刺激眼球称为倒睫,(一)病因因毛囊周围瘢痕收缩所致。凡能引起睑内翻的各种原因均能造成,其中以沙眼常见,特别是瘢痕期沙眼。此外,睑缘炎、睑腺炎、烧伤、外伤、手术等均可通过瘢痕的形成,改变睫毛方向,使睫毛倒生。(二)临床表现1.自觉症状为持续性异物感、流泪、羞明、眼睑痉挛等。2.体征为被倒睫摩擦引起的结膜充血,角膜混浊,甚至

12、形成角膜溃疡。(三)治疗1.拔睫毛法:对于少数倒睫毛可用拔睫毛镊子拔除,但拔除后不久又可再生。2.电解法:为避免倒睫再生,可用电解法破坏毛囊,以减少睫毛再生的机会。3.手术:为数多或密集的倒睫,乃由瘢痕性睑内翻引起,可行睑内翻矫正术。二、睑内翻(entropion)(一)定义:睑内翻为一种睑缘内卷、部分和全部睫毛倒向眼球刺激角膜的反常状态。(二)病因和类型:1.瘢痕性睑内翻:由睑结膜和睑板瘢痕性收缩弯曲所引起,常见于沙眼瘢痕期,也可发生于结膜烧伤、结膜天疱疮及白喉性结膜炎等病之后。2.痉挛性内翻:主要发生在下睑,由于眼轮匝肌痉挛收缩所致,多见于老年人。因老年人皮肤松弛,以致失去牵制眼轮匝肌纤维

13、的收缩作用,加上眶指肪减少,使眼睑后面缺乏足够的支撑。此外结膜炎、角膜炎的刺激,长期将眼包扎过紧,小眼球、无眼球等均可诱发本病。3.先天性睑内翻:主要见于婴幼儿下睑内翻,大多由于内眦赘皮牵拉,体质肥胖及鼻根部发育不够饱满所致。也有些是由于睑缘部眼轮匝肌发育过度或睑板发育不全引起。(三)临床表现:同倒睫,但更严重,睑缘内卷,倒睫刺激角膜,可造成角膜溃疡和角膜混浊。(四)治疗针对不同原因进行。1、瘢痕性者手术矫正。2、痉挛性者去除病因,老年者手术治疗。3、先天性者,轻度内翻可随年龄的增长而减轻或消失,较重者可行手术矫正。通用教材P51图3-3眼睑及睫毛的位置三、睑外翻(ectropion)(一)定

14、义:睑外翻是睑缘离开眼球、向外翻转的反常状态。轻者睑缘于眼球离开,重者暴露睑结膜,甚至眼睑全部外翻。(二)病因和分类1.瘢痕性:由于眼睑外伤、烧伤、眼睑溃疡、眶骨骨髓炎或睑部手术不当等所造成的皮肤瘢痕牵引所致。2痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。常见于患泡性结角膜炎的小儿,或高度眼球突出的患者。3麻痹性:仅见于下睑,由于面神经麻痹,眼轮匝肌收缩功能丧失,下睑依其本身的重量下垂面形成外翻。4老年性:仅见于下睑,由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢、慢性结膜炎,

15、使患者频频向下擦泪,加剧了外翻的程度。(三)临床表现1.因泪小点外翻,发生溢泪。2.暴露部分的结膜变充血、肥厚、干燥、粗糙、甚至呈表皮样改变。3.严重者可导致睑闭合不全及暴露性角膜炎。(四)治疗:去除病因、涂抗生素眼膏,夜间包盖,防止干燥,保护角膜。1.瘢痕性:彻底切除瘢痕,作植皮术。2.麻痹性:轻者涂眼膏及眼垫包扎,重者应行眼睑缝合术以保护角膜。3.老年性:轻者,应嘱其向上擦泪,以减少或防止外翻加剧。重者手术矫正,以缩短睑缘为原则,最简易的方法是在结膜睑板层及皮肤肌肉层各作一个三角形切除,然后缝合之。眼睑闭合不全(lagopthalmus)一、定义:指上、下睑不能闭合或闭合不全,使眼球暴露在

16、外的一种体征,俗称“免眼”。二、病因:(一)引起严重睑外翻的各种因素。(二)面神经麻痹,眼轮匝肌失去功能。(三)先天性眼睑缺损。(四)眼球增大或眶内容增加,如先天性青光眼、角膜葡萄肿、眶内炎症、眶内肿瘤及甲状腺机能亢进等。(五)全身麻醉、昏迷或衰竭的病人,角膜失去知觉,瞬目的反射消失,也可出现功能性睑闭合不全。三、症状轻者用力闭眼尚能闭合,睡眠时因眼球上转(Bell现象),仅下部球结膜外露,故不会造成严重损害;较重者,结角膜长期暴露,结膜充血肥厚,有膜干燥混浊,上皮脱落,出现角膜溃疡。称暴露性角膜炎(exposurekeratitis),重者可失明。另外因泪点不能与泪湖接触而溢泪。四、治疗去除

17、病因,保护角膜,轻者点人工泪液或涂抗生素眼药膏包扎,或戴亲水软性角膜接触镜,严重者可作眦部睑缘缝合术,缩短睑裂;或行睑缘缝合术,保护角膜。上睑下垂(ptosis)一、定义:由于提上睑肌功能不全或丧失,或共他原因的致的上睑部分或全部不能提起,遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。二、病因和类型(一)先天性为先天发育畸形,多为双侧,可为常染色体显性或隐性遗传。主要由于动眼神经核或提上睑肌发育不全所上起,有时伴有上直肌功能不全或其它先天性异常,如内眦赘皮、小睑裂、小眼球、斜视、眼球震颤等。(二)后天性1.麻痹性上睑下垂:动眼神经麻痹所致。多为单眼,常合并有动眼神经支配其它眼外肌或眼内肌麻痹。2.交感神经性

18、上睑下垂:为Mller肌的功能障碍或因颈交感神经受损所致,如为后者,则同时出现同侧瞳孔缩小、眼球内陷、颜面潮红及无汗等,称为Horner综合征。3.肌源性上睑下垂:多见于重症肌无力症,常伴有全身随意肌容易疲劳的现象。但亦有单纯出现于眼外肌而长期不向其它肌肉发展的病例。这种睑下垂的特点是休息后好转,连续瞬目时立即加重,早晨轻而下午重,皮下或肌肉注射新斯的明0.31.5mg,1530分钟后,症状暂时缓解。4.其它(1)外伤损伤了动眼神经或提上睑肌,Mller肌,可引起外伤性上睑下垂。(2)眼睑本身的疾病,如重症沙眼、睑部肿瘤等,使眼睑重量增加而引起机械性上睑下垂。(3)无眼球、小眼球、眼球萎缩及各

19、种原因导致眶脂肪或眶内容物减少,可引起假性上睑下垂。(三)癔病性上睑下垂:为癔病引起,双上睑突然下垂或伴有癔病性瞳孔散大,有时压迫眶上神经可使下垂突然消失。三、临床表现主要的症状是上睑不能上提,患者常紧缩额肌皱额、耸肩以助提睑,重者需仰头视物。如为儿童,并且下垂超过瞳孔时,常可造成患眼弱视。正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm,睑裂平均宽度约为7.5mm。为了估测提上睑肌的功能,可在抵消了额肌收缩力量的前提下,分别测定眼球极度向上,向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者,表示提上睑肌功能严重不全。四、治疗主要是防止视力减退和改善外貌,应针对原因治疗。先天性上睑下垂应

20、早期手术矫正。尤其单侧下垂遮挡瞳孔者更应争取早期手术,以防形成弱视。肌源性或麻痹性上睑下垂可用三磷酸腺苷、维生素B1或新斯的明,提高肌肉的活动功能。久治无效时再慎重考虑手术。上睑下垂的手术方式有:增强上睑提肌的力量,如缩短或徙前肌肉。借助额肌或上直肌的牵引力量,开大睑裂。可根据病情及各肌肉力量的情况选择手术方式。眼睑先天异常眼睑先天异常可以单独发生,也可以和面部其它部位的先天异常同时存在。一、内眦赘皮(epicanthus)为鼻根至眉内端竖立的半月状皮肤皱折,遮盖内眦及泪阜。多数由上睑向下延伸,少数由下睑向上伸展,后者称倒向性内眦赘皮。本病属常染色体显性遗传,通常为双侧性,多见于儿童时期,特别

21、是鼻梁扁平者。赘皮遮盖泪点、泪阜及部分内侧球结膜,且常可合并下列情况:1.上睑下垂:比较多见,部分病例可伴有眼球上转受限。2.睑缘赘皮:为一种下睑水平方向的皮肤皱褶,形成假性睑缘,并能使睫毛倒向眼球。3.小睑裂:睑裂的纵横直径均较正常为小。如若倒置性内眦赘皮、小睑裂、上睑下垂、内眦间距增宽同时存在则又称先天性眼睑四联征(komoto综合征)。治疗:轻者一般不需治疗,常随患儿面部发育鼻梁长高而皱褶渐渐消失。但超过发育年龄而症状重者可采用手术治疗,如内眦成形术、上睑下垂矫正术,眶部鼻部整形术等。眼睑缺损(blepharocoloboma)此病主要与羊膜条索形成引起的睑部发育障碍有关。于睑缘部多呈三

22、角形缺损凹陷,多在上睑内侧,下睑缺损较少见。有时合并眼部或全身其它部位的缺损和先天异常,如睑球粘连、小眼球、虹膜和脉络膜缺损、唇裂、腭裂、并趾、腹疝等治疗:可行眼睑成形术。泪器病泪器分为分泌系统和导流系统两大部份。分泌系统主要由泪腺和副泪腺组成;导流系统包括泪腺腺管、泪点和泪小管、泪囊和鼻泪管。在泪器疾病中,较常见的为导流系统的病变。溢泪症一、定义凡因眼部炎症,异物刺激,感情冲动等使泪液分泌物过多者叫流泪。凡泪道任何部分发生功能障碍,导致泪液外溢者为溢泪。二、病因(一)泪小点异常:泪小点外翻、狭窄、闭塞或无泪小点时,泪液不能流入泪道。(二)泪道异常:发育异常(先天性闭锁)、外伤、异物、炎症、肿

23、瘤、瘢痕收缩或鼻腔疾患等使泪道狭窄或阻塞,均能发生溢泪。三、临床表现长期溢泪,内眦附近皮肤潮红、粗糙、发生湿疹,因患者不断向下揩拭,可促使下睑外翻。四、诊断(一)荧光素液检查法(二)泪道冲洗法泪道冲洗结果的分析。1.正常者注入冲洗液时无阻力,冲洗液通畅地流入鼻腔或咽部。2.注入冲洗液时有阻力,部分自泪小点返回,部分流入鼻腔,为鼻泪管狭窄。3.冲洗液完全从注入的原路反回者为泪小管阻塞。4.冲洗液自下泪小点注入,由上泪小点返回,为总泪小管阻塞。5.冲洗液自上泪小点返回,同时有粘液或粘液脓性分泌物流出,为鼻泪管阻塞,同时合并慢性泪囊炎五、治疗矫正睑外翻,使泪小点位置恢复正常,同时治疗睑缘炎。泪小点狭

24、窄或闭塞者行泪小点扩张术,泪点切开或咬切术。泪小管或总管阻塞者,轻者可用探针强行扩张后,进行穿线插管术。严重者可作结膜泪囊吻合术或插管术。或借自身静脉搭桥以沟通泪囊及结膜。慢性泪囊炎一、病因由于鼻泪管的阻塞或狭窄而引起。常见于沙眼、泪道外伤、鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、下鼻甲肥大等阻塞鼻泪道,泪液不能排出,长期滞留在泪囊内。泪液中的细菌,如肺炎球菌、葡萄球菌等在此滋生,刺激泪囊壁,引起泪囊粘膜慢性炎症,产生粘液性或脓性分泌物。这是一种比较常见的眼病,好发于中老年女性,农村和边远地区多见。二、临床表现(一)溢泪,内眦部结膜充血,皮肤常有湿疹。(二)以手指挤压泪囊部,有粘液或粘脓性分泌物自泪小点流出

25、。(三)可由于分泌物大量聚积,泪囊逐渐扩张,内眦韧带下方呈囊状隆起。(四)有除溢泪外,无其它症状,仅在冲洗泪囊时,可以见到分泌物倒流出来。由于粘液脓性分泌物长期返流结膜囊内,角膜上皮有损伤时,分泌物内的细菌即可引起感染,造成角膜溃疡。如有眼球穿孔伤或作内眼手术时,也会引起眼球内感染。三、治疗(一)对患病不久鼻泪管未完全堵塞的病例,点抗生素眼药水,每日46次,点药之前,挤净分泌物,作泪道冲洗,冲洗后注入少量0.25%氯霉素液l加0.5%可的松及1:5000糜蛋白酶,同时应治疗鼻腔疾病。(二)如鼻泪管仅部分狭窄,可试作泪道探通术或鼻泪管插管术。(三)泪点和泪小管正常者,可作泪囊鼻腔吻合术。(四)如

26、泪囊过分狭小,或病人年老体弱,或伤后合并有严重瘢痕者,可行泪囊摘除术。急性泪囊炎(acureacryocysitis)一、病因多由慢性泪囊炎转变而来,原发者少见。泪囊炎症突然加剧。使泪囊及其周围的蜂窝组织发生急性化脓性炎症。二、临床表现(一)泪囊部高度红肿、发热、剧痛和压痛,并可扩延至上下睑、鼻根部及颊部,耳前及颌下淋巴结肿大,常合并有全身不适、发热、白细胞增多等症状。(二)如脓肿破溃、排脓后、症状减轻,但有时可形成泪囊瘘,长期不愈,或时愈时发。三、治疗(一)早期局部热敷,每日34次,点抗生素眼药水及眼膏,全身应用抗生素或磺胺类药。炎症消退三月后,可行泪囊鼻腔吻合术。(二)脓肿形成后,应切开引

27、流,炎症反复发作或瘘管久不愈合者,应在炎症控制后行泪囊摘除术,同时摘除瘘管。新生儿泪囊炎(neonataldacryocystitis)(一)病因新生儿泪囊炎是由于鼻泪管下端的胚胎残膜没有退化,阻塞鼻泪管下端,泪液和细菌潴留在泪囊内,引起继发性感染所致。约有24%足月产婴儿,可能有此种残膜阻塞,但绝大多数残膜可望在生后46个周内自行萎缩而恢复通畅。因骨性鼻泪管发育不良、狭窄所致者较为少见。(二)临床表现婴儿出生后12周,发现泪囊部有肿块,有弹性,没有红、肿、压痛等急性炎症表现,偶尔可引起急性泪囊炎的症状。(三)治疗用手指对泪囊肿块向下作按摩,如囊肿突然消失,表示残膜已被挤破,即告痊愈。如经6个

28、月以上的保守治疗,包括多次按摩仍不见效者,可经冲洗及滴用抗生素后再用探针探通,多可获得痊愈。如有泪囊周围炎时,应先按照急性泪囊炎处理。结膜病结膜炎概述一、病因结膜炎(conjunctivitis)是常见的眼病、其病因可归纳为两大类。(一)传染性:由细菌、病毒、真菌、寄生虫、立克次氏体等所引起的结膜炎。可经空气、灰尘、水或污染的手、毛巾、用具等途径传染而来,也可由邻近组织的病变波及,如眼睑、泪器、角膜、眼眶等的炎症。(二)非传染性:由机械性、物理性(热、辐射、电)、化学性(酸、碱)等物质的刺激而来,也可因过敏反应而引起,如泡性结膜炎、春季结膜炎、药物过敏性结膜炎等。二、分类按病情及病程的不同,可

29、分为急性、亚急性及慢性;按病因可分为细菌性、衣原体性、病毒性、真菌性及变态反应性等。三、临床表现(一)自觉痒、烧灼、异物感。除非侵犯角膜,一般无剧疼。(二)充血:睑、球结膜均充血,为结膜炎的主要体征,但必须与睫状充血鉴别,以免误诊。结膜充血睫状充血性质浅层结膜血管的充血状态深层前睫状血管的充血状态部位以穹窿部最显著以角膜周围最显著颜色鲜红紫红形态血管呈网状,粗而弯曲,互相吻合,压迫褪色,可随结膜移动血管细直,不分支,不吻合,压迫不褪色,不随结膜移动疾病见于结膜疾病见于角膜、虹膜睫状体、巩膜疾病及青光眼(三)分泌物:急性炎症时,分泌物多为粘液、粘液脓性或膜性;慢性炎症时,则多呈丝状或泡沫状,附着

30、在睑缘及眦部。(四)水肿:炎症急剧者,可以出现球结膜水肿、出血、甚至眼睑红肿。(五)乳头增生及滤泡形成:为长期慢性炎症的结果,睑结膜上皮组织增生,出现乳头肥大,如果结膜上皮下尚有淋巴细胞局限性聚集,呈半球形隆起,即为滤泡形成。(六)耳前淋巴结肿大,病毒性者常引起此症,有压痛。四、预防(一)个人卫生:勤洗手,勤剪指甲,不用手揉眼,不用别人的手帕,毛巾。(二)集体卫生:提倡流水洗脸,当发现“红眼”患者时,应进行隔离,对患者用的面盆、毛巾可用开水烫及煮沸消毒。加强理发店、游泳池的卫生管理,公用毛巾要做到用一次消毒一次。如有“红眼”暴发性流行,游泳池应暂停开放。(三)环境卫生:消灭苍蝇,改进防尘设备。

31、(四)加强卫生宣传:利用电视、广播,进行卫生宣传,教育群众自觉讲究卫生。五、治疗原则(一)治疗原则在于控制炎症,阻止其蔓延扩散,以局部用药为主。(二)禁止包扎患眼,因包扎可使分泌物滞留,结膜囊内温度升高,有利于致病菌的繁殖。(三)冲洗结膜囊。结膜囊内分泌物多者应清洁冲洗,常用的冲洗剂为生理盐水或34%硼酸溶液。(四)防止健眼感染,两眼同时用药,先点健眼,头偏向患侧,勿使患眼分泌物流入健眼。细菌性结膜炎一、急性卡他性结膜炎(acutecatarrhatconjunctivitis)(一)病因本病是由细菌感染引起,是一种常见的传染性眼病,俗称“红眼”或“火眼”。常见的细菌有科一韦(Koch-Wee

32、ks)杆菌、肺炎双球菌、流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌等。一般多在春夏暖和季节流行,但由肺炎双球菌引起者多见于冬季。(二)临床表现1.潜伏期1-3天,急性发病,两眼同时或先后相隔1-2天发病。患者自觉刺痒及异物感,进而烧灼、畏光、眼睑因肿胀难于睁开。有时因分泌过多感到视力模糊,出现虹视,除去分泌物后,视力立即恢复。2.分泌物为粘液或粘液脓性,可粘着睑缘及睫毛,晨起封闭睑裂。重者分泌物中的纤维蛋白凝成乳白色假膜,附着在睑膜结膜的表面,很易用镊子剥离,留下有轻微的出血面,但无组织缺损。检查时,应与真膜区别,后者呈灰黄色,由白喉杆菌引起,为大量的纤维蛋白与坏死的结膜凝结而成,不易剥离,如强行除去,其

33、下露出溃疡面,引起出血及组织损伤,临床上叫做膜性结膜炎。3.睑球结膜充血,以睑结膜及穹窿结膜最明显,有时尚可合并球结膜水肿,眼睑红肿。由科-韦氏杆菌、肺炎球菌及流感杆菌引起者,结膜下常有出血点,球结膜水肿。4.发病34天病情达到高潮,以后逐渐减轻,约两周痊愈,可并发边缘性角膜浸润或溃疡。3.睑球结膜充血,以睑结膜及穹窿结膜最明显,有时尚可合并球结膜水肿,眼睑红肿。由科-韦氏杆菌、肺炎球菌及流感杆菌引起者,结膜下常有出血点,球结膜水肿。4.发病34天病情达到高潮,以后逐渐减轻,约两周痊愈,可并发边缘性角膜浸润或溃疡。(三)治疗1.点抗生素眼药水,0.25%氯霉素、0.5%金霉素、0.4%庆大霉素

34、、12.5%链霉素,0.5%卡那霉素,每12小时一次,晚间涂以抗生素眼膏,也可用15%磺胺醋酰钠及5%磺胺嘧啶眼液或眼膏。必要时早期作分泌物涂片或结膜刮片或检查致病菌并作药敏试验。2.分泌物过多,可用生理盐水或3的硼酸水冲洗,每日23次。3.禁忌包扎及热敷。4.治疗必须及时、彻底,在症状基本消退后,尚应继续点药12周,以防转成慢性或复发。二、慢性卡他性结膜炎(chroniccatarrharconjunetivitis)(一)病因1.感染因素:急性卡他性结膜炎未完全治愈而转为慢性;可开始时感染的细菌数量不大,病菌毒力不强,或病人抵抗力强,在发病之初症状轻微,病人不予注意,迁延为慢性。Morax

35、-Axenfeld双杆菌卡他球菌大肠杆菌链球菌等均可引起此病。2.非感染因素:不良环境的刺激,如异物风沙烟尘强光等;其它眼病的影响,如倒睫泪道堵塞,睑板腺分泌旺盛,睑缘炎屈光不正隐斜视等;另外不良的生活习惯如睡眠不足、烟、洒过度或长期应用某些刺激性眼药或化妆品,均可成为慢性结膜炎的病因。(二)临床表现1.症状:患眼刺痒、灼热感刺痛异物感。晚间或阅读时较显著,且有眼疲劳感。分泌物不多,常为粘液性,晨起时易将眼睑粘着。也有感觉眼部干燥者。病人自觉症状往往较客观检查所见严重,但也有无任何不适者。2.体征:轻者仅有结膜稍充血,但持续日久者,泪阜部及睑结膜略显肥厚,睑缘轻度充血,白天眦部有白色泡沫状分泌

36、物。(三)治疗首先是去除致病因。其次是滴0.250.5%硫酸锌眼药水,每日3次。如为葡萄球菌感染,则可滴用氯霉素或磺胺醋酰钠眼药水。久治不愈者,应作屈光及眼底检查,并给予适当矫正。二、淋菌性结膜炎(gonococcalconjunctivitis)(一)病因由淋球菌引起。成年人主要为淋菌性急性尿道炎的自身感染,单眼多于双眼。新生儿则为产道感染,常双眼同时发病。(二)临床表现潜伏期24天,表现为急性化脓性结膜炎,因分泌物特多且为脓性故又称脓漏眼。眼睑肿胀,结膜水肿,病情发展急速,45天达高潮,36周才渐消退,可并发角膜溃疡和穿孔。一般新生儿的病情较成年人为轻。(三)治疗1.结膜囊冲洗:脓性分泌物

37、多时,用生理盐水或多或1:1000高锰酸钾溶液冲洗结膜囊,冲洗时患者头歪向患眼侧以防健眼被传染。2.青霉素制剂:局部可点1的硫苄青素液,35分钟一次,全身肌注青霉素,待症状消失后继续点药数日。3.淋必治(Jrobicin):对青霉过敏或耐药者可肌注淋必治2g一次,对顽固病例可肌注两次。(四)预防1.病人严格隔离,一眼患病,健眼戴透明眼罩,眼鼻侧要封严,颞侧开放透气。2.被污染的医疗器械要严格消毒并专用,用过的敷料要烧掉。3.患者不能到公共场所,小便或接触眼后手要消毒以防传染给他人及健眼。4.患者淋菌性尿道炎的孕妇,产前应治愈,婴儿出生后应立即用抗生素眼液或1硫酸银点眼,以预防新生儿淋菌性结膜炎

38、的发生。5.医护人员在诊治病人时应戴保护眼镜。接诊后应及时用消毒液洗手。病毒性结膜炎一、流行性角结膜炎(epidemickerato-conjunctivitisE.K.C)(一)病因:为腺病毒8型,19型及37型所引起。其中8型多见,传染性强,曾引起世界性流行。(二)临床表现初为急性滤泡性结膜炎,继则出现角膜炎。1.急性结膜炎期:潜伏期512天,多为双侧,一眼先起,常伴有头痛疲劳低热等全身症状。自觉有异物感刺痒,但分泌物少,且为水样。13的病员结膜上可见伪膜,结膜高度充血水肿,在下睑结膜及穹窿部有多的圆形滤泡,有时结膜下可出现点状出血,耳前淋巴结肿大,且有压痛。约57天后,结膜炎症状逐渐消退

39、。2.浅层点状角膜炎期:结膜炎症消退后,有时患者仍感怕光流泪异物感及视力模糊。检查时,以1荧光素染色后,在裂隙灯下可见角膜中心区有很多散在点状着色,上皮下有圆形浸润点,将上皮微微抬起,但不形成溃疡。病程可达数月或数年,浸润逐渐吸收后,常可留下不同程度的薄翳,一般对视力无大影响。(三)治疗以局部用药为主。0.1疱疹净、0.5%环胞苷0.050.2%阿糖胞苷或45吗啉双胍(ABOB)等眼药水,白天可每小时点眼一次。在角膜炎期加点0.5%醋酸可的松液或0.1%地塞米松液每日四次,或用氢化考的松强的松龙的混悬液作结膜下注射,每次0.20.3毫升,可以帮助抑制炎症,促进浸润吸收。抗生素(如氯霉素、金霉素

40、等)点眼每日四次,它们虽然对病毒无效,但可预防继发细菌感染,在角膜不染色后,加点狄奥宁液促进混浊吸收。二、流行性出血性结膜炎(epidemichemorrhagicconjuntivitis)为一种新型结膜角膜炎,1969年开始流行于东南亚,1971年传到我国,为暴发流行,传染性极强,儿童比成人为轻,婴幼儿很少患本病。常发生于夏秋季节。(一)病因由微小核糖病毒(picornavirus)组中的肠道病毒70型(enterovirustype70)引起。(二)临床表现与一般急性卡他性结膜炎相同,但较为严重。1.潜伏期短,约为848小时,多数在接触后24小时内双眼同时或先后发病。有较重的怕光、流泪、

41、异物感,甚至眼部有磨痒,刺痛或眼球触痛。2.分泌物少,为水样或浆液性。3.眼睑高度水肿。4.球结膜下出血:发病后23天内即见球结膜下有点状、片状出血,重者波及整个球结膜,714天后消失,尢以青年人多见。5角膜上皮点状剥脱:起病时即发生,用荧光素染色,在裂隙灯下可见角膜有弥漫细小的点状着色,约一周后,随结膜炎的痊愈而消失。愈后不留痕迹,不影响视力。6耳前淋巴结肿大。极少数病人在结膜炎症消退后一周发生下肢运动麻痹。(三)治疗1.45吗啉双胍(ABOB)点眼,每12小时一次。抗生素点眼可帮助抑制细菌感染。2.结膜炎症状消退后,角膜上皮剥脱未愈者,可加点0.5%醋酸可的松眼液或0.05%地塞米松液,每

42、日34次。(四)预防此病常在医院内流行,病人所用的物品要严格消毒。三、咽结膜炎(咽结膜热)(pharyngo-conjuncetivalfever)本病以发热(38.540C)、咽炎和单眼或双眼的急性滤泡性结膜炎三联症为其特点。1953年首次在美国流行,1956年陆续传播至欧洲、亚洲,多见于49岁的儿童及青少年,常于夏冬季在幼儿园、学校中流行。(一)病因由腺病毒型引起,潜伏期56天。通过呼吸道或接触感染,也可通过游泳池传播。(二)临床表现1.前驱症状:全身无力,体温升高,头痛、咽痛、肌肉痛及胃肠系统症状,咽部充血,淋巴组织增生,颌下及颈部淋巴结肿大。2.眼部表现为急性滤泡性结膜炎,单眼发病,2

43、5日后累及另眼。通常无角膜并发症,少数病例伴有角膜上皮下浸润。3.病程2天3周,平均710天,预后尚佳。(三)治疗:同流行性角膜炎。表表5 522三种病毒性结膜炎的鉴别表三种病毒性结膜炎的鉴别表流行性角结膜炎流行性出血性结膜炎咽结膜热潜伏期512天848小时56天病原腺病毒8型为主微小核糖核酸病毒腺病毒8型发热有时轻度有时轻度明显高热淋 巴 结肿大常有常有必有滤泡有有时有有,且多角 膜 病变浅层点状角膜炎,多在结膜炎消退时出现浅层点状角膜上皮剥脱,与结膜炎同时出现浅层点状角膜炎,偶有衣原体性结膜炎一、沙眼(trachoma)(一)定义沙眼是由沙眼衣原体(chlamydia)所引起的一种慢性传染

44、性角膜结膜炎,偶有急性发作,然后进入慢性过程。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。(二)病因早在1907年在沙眼患者的结膜上皮内即已发现了包涵体,但直到1995年才由我国科学工作者首次利用鸡胚分离出沙眼病原体,为沙眼病原的研究作出了贡献。近年来国内外的研究证明沙眼病原体为衣原体的一种,界于细菌与病毒之间,简称沙眼衣原体,其抗原性有14种之多,其中A、B、C为沙眼。(三)传播含有沙眼衣原体的分泌物是通过手指,洗脸用水、毛巾、面盆、玩具用及公共场所用具等媒介传播给健康人。不良的卫生习惯及拥挤的居住条件都是沙眼的传播因素。(四)临床表现潜伏期514天,双眼患病,多发生于儿童或少年

45、期。轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒,异物感和小量分泌物,重者因后遗症和并发症累及角膜,有怕光、流泪、疼痛等刺激症状,自觉视力减退。沙眼衣原体主要侵犯睑结膜,首先侵犯上睑的睑板部上缘与穹窿部,以后蔓延至全部睑结膜与穹窿部,最后以瘢痕形成而告终。检查时其特征如下:1.充血及血管模糊:由于血管扩张,结膜上皮下有弥漫性的淋巴细胞及浆细胞等慢性炎细胞浸润,使透明的结膜变得混浊肥厚,血管轮廓不清,呈一片模糊充血状。2.乳头肥大:睑结膜面粗糙不平,呈现无数的线绒状小点,是由扩张的毛细血管网和上皮增殖而成。3.滤泡增生:是结膜上皮下组织在弥漫性浸润的基础上,由局限的淋巴细胞聚集而成。4.角膜血管翳

46、:在结膜发生病变的同时,首先角膜上缘的半月形灰白区血管网充血,发生新生血管,伸入透明的角膜上皮与前弹力层之间,各新生血管之间伴有灰白色点状浸润,是角膜上皮对沙眼衣原体的一种组织反应,称为角膜血管翳。它是沙眼早期诊断的依据之一。5.瘢痕形成:当沙眼进行数年甚至数十年,所有炎性病变如滤泡、乳头,将发生破溃或坏死,而逐渐被结缔组织所代替,形成瘢痕,这标志着病变已进入退行期。分期:期进行期:即活动期,乳头和滤泡同时并存,上穹窿部和上睑结膜组织模糊不清,有角膜血管翳。期退行期:自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动性病变。期完全结瘢期:活动性病变完全消失,代之以瘢痕,无传染性。分级标准:根据活动性

47、病变(乳头和滤泡)占上睑结膜总面积的多少,分为轻(+)、中(+)、重(+)三级。占1/32/3者为(+),占2/3以上者为(+),(见表53:沙眼分期表)。同时确定了角膜血管翳的分级方法。将角膜分为四等分,血管翳侵入上1/4以内者为(+),达到1/4-1/2者为(+),达到1/23/4者为(+),超过3/4者为(+)国际上较为通用者为Mac-Callan分期法:期浸润初期:睑结膜与穹窿结膜充血肥厚,上方尤甚,可有初期滤泡与早期角膜血管翳。期活动期:有明显的活动性病变,即乳头、滤泡与角膜血管翳。期瘢痕前期:同我国第期。期完全结瘢期,同我国第期。(五)诊断:典型的沙眼诊断并不困难,但是要确诊早期沙

48、眼,必须具备下面条件:1.上睑结膜血管模糊,乳头肥大,及滤泡形成等,主要是出现在睑板部上缘,或上穹窿部及内、外眦部。2.角膜上缘有血管翳。3.必要时作睑结膜刮片,在结膜上皮细胞中可找到包涵体。或培养分离出沙眼衣原体。(七)并发症及后遗症1.睑内翻及倒睫:2.沙眼性角膜溃疡:在血管翳的末端有灰白色点状浸润,一旦破溃,即形成浅层溃疡。3.上睑下垂:4.沙眼性眼干燥症:由于结膜表面瘢痕化,将结膜的付泪腺及杯状细胞完全破坏,泪腺排泄管在上穹窿部的开口也被封闭,粘液和泪液完全消失,5.泪道阻塞及慢性泪囊炎,沙眼衣原体侵犯粘膜,可引起泪小管阻塞,或鼻泪管阻塞,进而形成慢性泪囊炎。1.局部治疗0.5%金霉素

49、或新霉素,晚间涂以0.5%金霉素或四环素,1红霉素眼膏。2.口服药物对炎症广泛,刺激症状明显者,除以上治疗外,可口服磺胺药及抗生素,如磺胺嘧啶、螺旋霉素、新霉素、四环素及强力霉素等。7岁以下儿童及孕妇禁用四环素。3.手术(1)内翻倒睫术。(2)血管翳手术。沿角膜缘行球结膜环切电烙(或冷冻)术。也有人用氩激光灼烙较大的新生血管。对严重的血管翳可考虑行板层角膜移植术。二、包涵体性结膜炎(inclusionconjunctivitis)(一)病因:本病是沙眼衣原体中DK抗原型衣原体所致的结膜炎。此型衣原体能引起子宫颈炎及尿道炎。眼部感染来自生殖泌尿系统。常侵及双眼,为急性发病。(二)临床表现临床上分

50、为二类1.新生儿包涵体结膜炎,又称新生儿包涵体性脓漏眼。新生儿出生时,在患衣原体性宫颈炎的产道中受感染,潜伏期512天。眼睑红肿,睑结膜充血、肥厚、乳头肥大,主要见于下穹窿及下睑结膜。新生儿结膜的腺样层尚未发育,故23个月内无滤泡形成。分泌物为脓性,量多,故应与新生儿淋菌性结膜炎鉴别,可作涂片检查,如系新生儿包涵体炎,基本不见细菌,并有包涵体。大约23周后转入慢性期。晚期有显著的滤泡形成,3个月至1年内自行消退,不留瘢痕,亦无角膜血管翳。2.成人包涵体性结膜炎,又名游泳结膜炎,因为许多患者都有在污染的游泳池游泳史,实际上此病是由沙眼衣原体DK型泌尿系统感染后污染的手、毛巾或水等传染到眼;有称是

51、一种接触感染。潜伏期512天。开始时结膜充血,很快眼睑红肿,耳前淋巴结肿大,穹窿部结膜有很多滤泡,下方最著。结膜因细胞浸润而肥厚。结膜囊有很多脓性分泌物,内含大量多形核白细胞。结膜刮片可见包涵体。急性期消退后,结膜仍肥厚、充血、有滤泡,持续3个月至1年,不出现血管翳,不留瘢痕,而自然消退。(三)治疗磺胺、四环素族或红霉素,口服或滴用均有显著疗效。变态反应性结膜炎一、泡性眼炎(phlyctenularophthalmitis)(一)病因泡性眼炎是结膜上皮组织对某种内生性毒素所引起的迟发性变态反应,一般认为是对结核杆菌蛋白过敏。常发生在营养失调和有腺病体质的女性儿童和青少年,也可能是对葡萄球菌、肠

52、道寄生虫病等过敏所致。(二)临床表现及类型1.自觉症状,若仅累及结膜,只有轻度怕光、流泪、异物感;若累及角膜,则有高度怕光、流泪、眼睑痉挛,患儿常以手掩面,躲在暗处,拒绝检查。2根据结节所在部位分为泡性结膜炎,泡性角结膜炎,泡性角膜炎,如三个部位同时或先后出现,则总称为泡性眼炎。(1)泡性结膜炎(phlyctenularconjunctivitis)球结膜出现一个或数个灰白色结节,直径约13毫米,是由浆液性渗出及淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞所组成,结节周围呈局限性结膜充血,数日后结节顶端破溃下陷,12周后痊愈。(2)泡性角结膜炎(phlyctenularkerato-conjunctiviti

53、s)上述结节出现在结膜角膜交接处,稍高于角膜,充血的球结膜血管呈扇形散开,愈后角膜缘参差不齐(图57)泡性角膜炎(3)泡性角膜炎(phlyctenutarkeratitis)疱疹位于角膜上,呈灰白色、圆形、边界清楚、一个或数个、大小不等,破溃后成溃疡,伴有新生儿血管长入,愈后可留瘢痕,位于边缘的疱疹常形成浅溃疡,反复发作,渐向中央移行,并有束状血管跟随,状如慧星,称束状角膜炎(fascicularkeratitis)。痊愈后留有束状薄翳,但血管可萎缩(三)治疗1.局部点0.5%醋酸可的松眼液或0.1%地塞米松眼液,每日4次,或结膜下注射醋酸氢化考的松0.20.3毫升。晚间涂四环素可的松眼膏,或

54、醋酸氢化考的松眼膏,必要时局部和全身联合用抗生素治疗。2.注意营养、锻炼身体、增强体质、可服核黄素、鱼肝油及钙剂等。二、春季性结膜炎(springconjunctivitis)本病为季节性过敏性结膜炎,每逢春夏暖和季节发病,秋凉后自行缓解,翌年春夏季又发,故又称春季卡他(springconjunctivitis)。多见于儿童或青少年(325岁),男性多于女性(男女之比为3:1)。病因不明,一般认为是对灰尘、花粉、阳光等的过敏反应。可能为变态反应型。轻症者34年后自愈,重者可连续复发10余年。(一)临床表现与类型为双侧性,自觉奇痒、烧灼感,轻度怕光流泪,有粘丝状分泌物。按病变部位可分为睑结膜型,

55、角膜缘型,或二者同时存在的混合型。现分述如下。1.睑结膜型主要侵犯上睑结膜,由于结膜上皮和结缔组织增生,引起玻璃样变,有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润。临床所见:开始为睑结膜充血,继则发生许多坚硬、扁平、排列整齐的肥大乳头,乳头间有淡黄色沟,如卵石铺成的路面,结膜面呈淡红或灰色,睑板肥厚变硬,结膜刮片可找到嗜酸性细胞。春季结膜炎(睑结膜型)2.角膜缘型(球结膜型)围绕整个或部分角膜缘及其附近的球结膜上,发生灰黄色胶状隆起,时间久者,表面粗糙呈污秽色,严重时可围绕角膜缘呈堤状。3.混合型:上述二型病变同时存在。(二)诊断与鉴别诊断根据本病的特点,发病季节性强,多为青少年,男多于女,病程长,能自

56、愈以及典型的体征,诊断并不困难。(三)治疗由于过敏原不易找到,故目前尚无特效疗法。1.局部点0.5%可的松液,24%色甘酸二钠液,每日四次有显效,但不能防止复发,1:5000肾上腺素点眼亦可减轻症状,抗组织胺药物也有帮助。2.对顽固病例可用线放射治疗,或用冷冻疗法。结膜变性一、翼状胬肉(pterygium)(一)病因原因不明。可能与风沙、烟尘、阳光、紫外线等长期刺激有关。多发生于室外工作者。(二)临床表现初起时睑裂部球结膜充血肥厚,逐渐向角膜表面伸展,形成一三角形带有血管组织的胬肉,状似昆虫的翅膀,故名翼状胬肉。多发生于鼻侧,颞侧者较少,伸向角膜时,可侵及前弹力层及浅层基质。角膜有溃疡或烧伤后

57、球结膜与角膜发生粘连称为假性翼状胬肉,它可发生在角膜缘的任何方向、是静止性,仅头部与角膜粘连。(三)治疗1.静止期:无症状不必治疗。当有炎症刺激时可点0.25%氯霉素与0.5%可的松眼药水、夜晚可涂四环素可的松眼膏。2.进行期:一般先采用以上药物治疗,如进展较晚,应作手术治疗,但手术后有520%的复发率,因此术后可点1:2000噻替哌液,0.5%可的松液,或用丝裂霉素(mitomycin)液(0.2mg/ml),一日三次共一周,或射线(90锶)照射,以防止复发。二、睑裂斑(pinguecula)是由睑裂部球结膜长期暴露及老年性变性所致,位于角膜两侧,为黄色三角形隆起,基底朝向角膜缘,一般内侧较

58、为明显,稍隆起,球结膜充血时,因睑裂斑内无血管,故更明显,其病理改变为结膜实质的玻璃样变性和弹力纤维增生,病变为静止性,不影响视力,无须治疗。结膜干燥症(xerosisofconjunctiva)结膜干燥症主要由于结膜组织本身的病变而引起的结膜干燥现象。在正常情况下,泪腺和结膜杯状细胞分泌的泪液使结膜经常保持湿润,一旦上述的滋润机能遭到破坏,即出现结膜干燥症。根据结膜病变的性质,该症可分为上皮性,实质性和斯耶格兰氏综合征三种类型一、上皮性结膜干燥症(epithelialxerosis)病因:上皮性结膜干燥症是由维生素A缺乏所致,多见于痢疾及热性疾患消耗维生素A较多的婴幼儿。也可因维生素A摄取不

59、足(成年人每日最低摄取量为3000国际单位),如不合理的人工喂养及偏食或胃肠道吸收功能不良所引起。二、实质性结膜干燥症(parenchymatousxerosis)病因:1.结膜广泛性的酸、碱腐蚀伤及烧伤形成了大量癜痕。2因沙眼、结膜天疱疮、白喉杆菌性结膜炎导致的付泪腺、杯状细胞萎缩、泪腺开口闭锁,结膜得不到泪腺的湿润而干燥。3.长期睑外翻或睑闭合不全,结膜暴露所致,称之为暴露性结膜干燥症。治疗:对症处理,局部点人工泪液或0.5%甲基纤维素溶液以减轻症状。三、斯耶格兰氏(Sjogren)综合征临床上常见有干燥性结膜角膜炎,口腔干燥及类风湿性关节炎等三种症状,以中老年女性多见。详见第十九章眼与全

60、身病。角膜病角膜位于眼球最前端,除具有保护内容物的作用外,又是眼屈光的重要组成部分,酷似照相机的镜头。所以,角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”,就是通过透明的角膜,虹膜和瞳孔本色的展示;故在颜面部容貌美中,角膜的透明性显得十分重要。影响角膜透明的因素是多方面的,其中角膜炎居首位。角膜炎总论由于角膜的解剖位置是直接与外界接触,比较容易受到各种外界因素的影响而发炎,直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管,其营养来源除房水供应外,周边角膜主要依赖角膜缘血管网。一、病因引起角膜炎症的病因及其复杂,除原因不明者外,主要有以下几个方面。(一)外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层

61、受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时,细菌、病毒和真菌等就趁机而入,发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素。(二)全身性疾病是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。(三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎

62、等。二、病程与病理变化角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期、进行期和恢复期。(一)浸润期当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张、充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血)。由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(cornealinfiltration)。(二)进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发

63、生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(cornealulcer),又称溃疡性角膜炎(三)恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织。1、上皮脱落2.溃疡及前房积脓3.后弹力层膨出角膜溃疡进行性演变三、临床表现(一)自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激,病人主诉

64、有怕光、流泪、疼痛,重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据角膜病变的程度和部位,可伴有不同程度的视力障碍,除化脓性角膜感染外,一般分泌物不多或无分泌物。(二)体征1.球结膜水肿严重的角膜炎,可引起不同程度的球结膜水肿。2.睫状充血当角膜发炎时,角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血,称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。3.角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的角膜瘢痕进行鉴别。4.角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中,充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时,称角膜新生血管。上皮下新生血管,来自浅层血管网,呈树枝状,色鲜红,与结膜

65、血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网;后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状,色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。四、角膜炎症与后遗症(一)虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。在炎症阶段,可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓,则为无菌性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后,在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响,随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。1.角膜云翳(cornealnebual)薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。2.角膜斑翳(cornealmacula)较厚,呈

66、灰白色混浊,半透明,肉眼即可看见。3.角膜白斑(cornelleucoma)为最厚的角膜瘢痕,呈乳白色或瓷白色混浊,不透明,一望而知。(二)角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症1.角膜瘘(cornealfistula)小的角膜穿孔后,如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内,防碍穿破口愈合,则形成角膜瘘,使眼球内外相通,很容易引起球内感染。检查时,在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅,眼压降低。用荧光素滴在角膜上,从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡,形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭,在该处可见一小泡,眼压恢复或升高时又破溃。如此反复,威胁眼球。2.前极性白内障(anteriorpolarc

67、ataract)在角膜穿孔后,前房突然消失,角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激,可引起晶体局部代谢障碍,发生晶体前极局限性混浊,为前极性白内障。3.虹膜脱出(irisprolapse)角膜溃疡穿孔时,由于房水流出,虹膜可脱出于穿孔处,瞳孔失去圆形,呈瓜子状,其尖端朝向虹膜脱出处,(图63)此时眼压降低,眼球变软。在愈合过程中,可出现以下几种情况。(1)粘连性角膜白斑(adherentcornealleucoma)虹膜脱出后,在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物,凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上,并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来,不使前房与外界相通,前房逐渐恢复。溃疡愈合后,在角膜瘢痕组织中,夹杂有

68、脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。(2)角膜葡萄肿(cornealstaphyloma)如果角膜穿孔范围较大,嵌入的虹膜和角膜发生粘连,形成疏松的瘢痕封闭穿孔,前粘连的虹膜阻碍房水排出,导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时,这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时,叫部分角膜葡萄肿,全部角膜向前膨出时,叫全角膜葡萄肿。(3)继发性青光眼(secondaryglaucoma)由于虹膜有相当广泛的前粘连,使前房角变窄或被堵塞,房水排出发生障碍,导致眼压升高,形成继发性青光眼.4.化脓性眼内炎(xuppurativecndophth

69、almitis)及全眼球炎(panophthalmitis)角膜溃疡穿孔后,可使化脓性细菌进入球内,如治疗不当,或细菌毒力较强,可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致眼球萎缩(atrophybulbi)或眼球痨(phthisisbulbi)而失明。五、诊断(一)临床检查1.病史有无角膜刺激症状及外伤史,局部和全身是否用过皮质类固醇;有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。2.眼部检查刺激症状严重者,特别是小儿,可先滴表面麻醉剂后再行检查。对有穿孔危险者,检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤,利用荧光素染色法很容易查见,利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜知觉检

70、查和泪液分泌功能检查等。(二)实验室检查为选择最有效的治疗方案,确定致病因素甚为重要。对细菌性或霉菌性角膜溃疡,做刮片检查常能得到线索。微生物的培养及药物敏感实验,更有助于诊断和治疗。必须指出,在取得实验结果之前,应根据临床诊断,首先给予必要的治疗,不可等待而延误治疗时机。六、治疗(一)常用治疗方法1.消除诱因,如对睑内翻,倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和治疗。2.控制感染针对致病微生物,选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素,3.散瞳凡有巩膜刺激症状,如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎,均应散瞳。4热敷用湿热敷法,可使眼部血管扩张,

71、促进和改善局部血液循环,减轻刺激症状,促进炎症吸收,增强组织的修复能力。每日可热敷23次,每次1520分钟。5皮质类固醇的应用只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后,角膜基质仍有浸润及水肿时应用。6包扎用无菌纱布将患眼遮盖,可避免光线刺激,减少眼睑对角膜表面的磨擦,保护溃疡创面,并可减轻疼痛,促进溃疡愈合和预防继发感染。必要时可戴有色眼镜。7支持疗法可应用多种维生素,如维生素C、E和AD。(二)顽固性角膜溃疡的疗法1.角膜烧灼法在0.5%的卡因表面麻醉下,用1的荧光素染色确定溃疡的范围(即需要烧灼的范围)。可选用1030%三氯醋酸、57%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等,烧灼溃疡处,使溃面上的病

72、原微生物与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每23天可烧灼一次,45次为1疗程。2.冷冻法表面麻醉后,用荧光染色确定冷冻范围。用6080冷冻头进行冷冻。冷冻时间一般为510秒;冷冻点数视溃疡面积大小而定,每次一般不超过10个冷冻点。3胶原酶抑制剂的应用近年研究证明,在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中,胶原酶的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维,影响溃疡的愈合。因此,对久治不愈的角膜溃疡,可试滴胶原抑制剂。如23%半胱氨酸,0.52.5%依地酸钙钠(EDTANa,Ca)、0.5%硫酸锌等,也可用自家血、青霉胺、麸氨基硫液(glutathione)等点眼。4手术(1)小结膜瓣遮盖术。当

73、角膜溃疡有穿孔危险时,应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜;口服降眼压药,以降低眼压,防止穿孔,必要时作结膜瓣遮盖术。如已穿孔,并有虹膜脱出时,可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。(2)治疗性角膜移植术对于长期不愈的顽固性角膜溃疡,视力在0.1以下,角膜后层正常,可行治疗性板层角膜移植术;对有穿孔危险或已穿孔者,有新鲜角膜材料时,可行穿透角膜移植术。(3)医用粘合剂的应用对2毫米以内的穿孔病例,可试用粘合剂促进愈合。(三)角膜瘢痕的治疗1促进瘢痕吸收目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物,一般可使用15%狄奥宁液点眼(先从低浓度开始,后再逐渐增加浓度),每日3次。明目退翳

74、于祖国医学中,早有记载,目前仍在整理研究中。我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水,在临床应用中收到了初步疗效。2手术根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度,可进行激光虹膜切除术,光学虹膜切除术或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼,可施行抗青光眼手术。角膜炎各论一、细菌性角膜溃疡(一)匐行性角膜溃疡(serpiginouscornealulcer)匐行性角膜溃疡是一种较严重的角膜炎,多伴有前房积脓,又名前房积脓性角膜溃疡,是角膜的急性化脓性感染。1.病因:多因角膜上皮被异物、树枝或指甲等损伤后,受到肺炎双球菌、溶血性链球菌、Morax-Axenfeld双杆菌或金黄色葡萄球菌、淋

75、球菌等感染引起。常发病于夏秋农忙季节。患者农村多于城市,年老体弱者易患此病。感染不一定是由于致伤物带有细菌,有些致病菌原已存在于结膜囊内,特别是慢性泪囊炎患者,是造成感染的常见原因之一。2.临床表现发病急,常在角膜损伤后23天内发病。有强烈的怕光、流泪、眼疼、眼睑痉挛等刺激症状。早期即出现视力障碍。球结膜常表现出水肿和混合性充血。角膜溃疡呈匐行性进展。首先在角膜损伤处,或角膜中央偏下方,出现灰白色或黄色浸润。浸润迅速扩大,坏死组织脱落形成溃疡。溃疡底部常覆盖有黄白色脓性坏死物。溃疡呈进行性,往往在其一侧边缘呈新月形浸润,向周围及深层发展,而相对一侧比较清洁,其形态似蛇匐行匐行性角膜溃疡的另一个

76、特点是前房积脓。3.治疗选择适当的广谱抗生素,大力控制感染。如氯霉素、新霉素、庆大霉素、先锋霉素、杆菌肽、妥布霉素、多粘菌素B等配制的眼药水点眼,每15分钟或12小时点眼1次,必要时可有结膜下注射。充分散瞳,用13%阿托品液或眼膏点眼,每日13次。(二)绿脓杆菌性角膜溃疡(pyocyanuscornealulcer)是一种最严重的化脓性角膜炎,症状剧烈,发展迅速,可于2448小时内破坏整个角膜,数日内即可失明,必须及时抢救治疗,并作好消毒隔离,严防交叉感染。1病因由Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。2.临床表现起病突然,发展迅速,潜伏期短,感染即可发病。角膜刺激症状剧烈,分泌物多,视力下

77、降。可在12天内造成整个角膜坏死和穿孔。最终因眼内炎甚至全眼球炎而失明。由于绿脓杆菌能分泌荧光素及绿脓色素,所以附着在溃疡面上的大量粘性分泌物呈淡绿色,成为本病的特征之一。3治疗一旦怀疑为绿脓杆菌感染,不必等待细菌培养结果,应分秒必争按本病治疗,(1)严格实行床边隔离,以免交叉感染。(2)选择多粘菌素B或粘菌素最有效,庆大霉素次之,可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位毫升、0.4%庆大霉素、5%磺胺灭脓(sulfamylon)液,急性期每1530分钟点眼1次,同时可结膜下注射多粘菌素B,每次510万单位,多粘菌素17万单位;庆大霉素24万单位,可有效控制感染。(3)散瞳用13%可托品液点眼或结膜下

78、注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。(4)可用0.25%醋酸液冲洗结膜囊,每日23次。三、真菌性角膜炎真菌性角膜炎(fungalkeratitis,mycotickeratitis)或角膜真菌病(keratomycosis),临床上较难诊断,容易误诊,常因治疗不当而造成失明。真菌性角膜炎并非少见。用抗生素治疗无效的所谓“匐行性角膜溃疡”病例中。(一)病因与发病机理一般情况下,真菌不会侵犯正常角膜,但当眼外伤、手术或长期局部使用抗生素、皮质类固醇以及机体抵抗力下降或角膜炎症后及干眼症等,可使非致病的真菌变为致病菌,(二)临床表现1.起病缓慢、病程长,常在伤后数天内出现角膜溃疡,病程可持续达23个月。刺激

79、症状较轻。2.角膜溃疡因致病菌种不同,其形态不一致。早期溃疡为浅在性,表层有点状结节样浸润,呈灰白色或乳白色混浊;形状不规则,表面粗糙不平,有干性感,与健康角膜界限清楚。坏死组织无粘性,易取掉。深在型溃疡,除自觉症状较重外,表现形似“匐行性角膜溃疡”,溃疡面平而粗糙,呈“舌苔”或“牙膏”状,高起于角膜表面。基质有菌丝繁殖,浸润较为致密。因菌丝伸入溃疡四周而形成伪足,或在溃疡外围呈现出所谓“卫星”病灶。有时在溃疡边界处可出现浅沟。3.前房积脓,特别是在早期,常为本病的特征之一。早期积脓呈白色,发展至严重阶段时,则呈淡黄色,质地粘稠不易移动,很难分清溃疡、脓肿或积脓,脓液内常含真菌。角膜后沉降物常

80、为棕灰色粉沫状、颗粒状或淡黄色浆糊状。(三)诊断诊断比较困难,必须与细菌性角膜溃疡进行鉴别。有农业性眼外伤史,典型的临床表现,是诊断的主要依据。再者,疑为真菌感染时,应作角膜病变处刮片。将取下的坏死组织放于玻片上,滴5氢氧化钾一滴,覆盖破片,立即镜检,寻找真菌菌丝。有条件时应进行真菌培养。(四)治疗1.抗真菌药物目前尚无十分满意的广谱抗真菌药,一般可使用二性霉素B(ampho-tericinB)0.21.0毫克毫升混悬液。2.散瞳13%阿托品液点眼。3.手术对长期不愈或有角膜穿孔危险时可行结膜瓣遮盖术或治疗性角膜移植术。四、单纯疱疹病毒性角膜炎(herpessimplexkeratitis)是

81、病毒性角膜炎中最多见的一种,近年还有增多趋势。常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月2岁婴幼儿或年轻人。约7090%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病,少数可双眼同时或先后发病。(一)病因本病是由单纯疱疹病毒型(herpessimplexvirus,HSV-)和型(HSV)感染引起。HSV比HSX毒性强,而前者比后者感染严重。原发感染能发展为潜伏感染,感染后病毒可在宿主神经节内,特别是三叉神经节内终生潜伏;近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。(二)临床表现1.树枝状角膜炎(dendritiskeratitis)发病急,常有畏

82、光、流泪、眼疼、异物感等症状。初起时,角膜表面出现点状浸润,上皮层内出现细小颗粒状小泡,呈点状、线状或星状排列,称树枝状疱疹。2.地图状角膜炎(geographickeratitis)树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。溃疡面积扩大。边缘不整齐,呈灰白色地图状或阿米巴形。3.盘状角膜炎(disciformkeratitis)或称盘状角膜水肿(disciformcornealedema),是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙,呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚,呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央,呈盘状,境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞

83、,内皮有水肿;有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物(K、P)。角膜知觉消失。视力明显减退。(三)治疗总原则是清除局部病变组织,抑制病毒增殖,防止混合感染,尽量防止或减轻角膜基质损伤。1.抗单疱病毒药物的应用及辅助用药:0.05%环胞苷,1%无环鸟苷(acydoguanosine)毒性小,穿透力强,对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。辅助疗法:丙种球蛋白0.30.5毫升结膜下注射,每日或隔日1次;自家血点眼或结膜下注射;型单疱病毒灭活疫苗耳前淋巴结注射等。2.关于皮质类固醇的应用对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质,出现不能控制的变态反应,并发虹膜睫状体炎,荧光素不着色时,在继续应用抗病毒药物前提下,适当应

84、用皮质类固醇,有减轻炎症反应的作用。3.散瞳用13%阿托品点眼。4.消除病变组织与手术在0.5%的卡因表麻下,用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织,用生理盐水冲洗后,点抗病毒药及抗生素眼药水后,包扎24小时,有可能缩短病程。五、基质性角膜炎(paradhymatouskeratitis)是位于角膜基质层内的炎症,属非溃疡性的深层角膜炎。(一)病因大多数为先天性梅毒,其次为结核、风湿等感染引起,病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜;但更多的是抗原抗体反应结果。1.梅毒性先天性梅毒引起者,发病年龄多为520岁的青少年。2结核性多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角

85、膜缘,后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节状或团块状。(三)治疗针对不同病因,进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕,视力不及0.1者,可考虑行光学性角膜移植术。二、蚕蚀性角膜溃疡(rodentulcer)又称Mooren溃疡,为一种自角膜缘开始的、渐进性、疼痛性、浅层角膜溃疡。病程经过缓慢,可逐渐侵蚀整个角膜表面。单眼患者约5070%;多见于成年人及年老体弱者。(一)病因真正的发病原因目前尚不清楚。曾经认为系角膜缘血管硬化,导致边缘角膜缺血坏死;也有认为与代谢障碍有关;还有推测为退行性疾病或病毒感染,但均根据不足。近年来研

86、究认为与自身免疫反应有关。(二)临床表现病人有剧烈眼疼、羞明、流泪。发病早期,首先在角膜缘出现黄白色圆形点状混浊,以后连成一条,表面稍隆起,其外侧尚有一条透明角膜带与角膜缘相隔开。表面溃破后,即形成向中央扩展的环形边缘性溃疡。(三)治疗对本病治疗结果尚不满意。病变切除后加冷冻、烧灼及电凝等疗法:或病变切除后行结膜瓣遮盖术、治疗性板层角膜移植术。术后虽可成功,但仍存在蚕蚀病变复发的问题。角膜软化症角膜软化症(keratomalacia)又称维生素A缺乏性眼病(avitaminosisA),是维生素A严重缺乏的眼部表现。结膜和角膜上皮出现干燥性变性,进一步引起角膜基质崩溃和坏死。多双眼受累,但程度

87、不一:常见于虚弱多病、营养不良的婴儿。目前此病已少见。一、病因食物中维生素甲含量过少,或由于长期腹泻而造成摄入量不足。二、临床表现(一)全身症状表现为严重营养不良,(二)眼部表现除双眼畏光不愿睁眼以外,眼部病变经过可分为四个阶段。1夜盲期2干燥前期球结膜表面失去光泽,角膜表面也变得暗淡无光。3干燥期此期球结膜呈显著的干燥状态,在睑裂区角膜两侧的球结膜上,出现肥皂泡沫状的银白色三角形斑,叫结膜干燥斑或毕托(Bitot)斑;将急剧恶化而进入角膜软化期。4角膜软化期三、治疗(一)全身治疗轻者口服浓缩鱼肝油或鱼肝油丸。同时给予含维生素A丰富的食物,如猪肝、羊肝、蛋、奶类、胡萝卜、红辣椒、南瓜、蕃茄、菠

88、菜等。(二)眼局部治疗四、预防本病完全可以预防。对婴幼儿应提倡人乳喂养,对发高烧、腹泻的患儿,应注意维生素A食品的补充。角膜变性角膜变性(cornealdegeneration),一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。病情进展缓慢,病变形态各异。常为双侧性,多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。病理组织切片检查,无炎性细胞浸润,仅在角膜组织内,出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明,有的表现为家族遗传性。一、老年环(arcussenilis)老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性。其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内,呈灰白

89、色环状混浊,宽约1.52.0毫米,与角膜缘之间相隔着一透明带。常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期,称青年环(arcusjuvenilis)。二、角膜边缘变性(cornealmarginaldegeneration)角膜边缘变性又称Terrien病,病因不明,比较少见,通常为双侧性,常见于中年或老年人。初期,在角膜上方边缘处,先出现点状混浊,后渐形成半月形沟状凹陷,基质变薄,表面有新生血管和完整的上皮层复盖。近中央侧边缘锐利,呈白线状。由于沟部组织变薄,在眼内压影响下,可逐渐发生膨隆,常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时,可发生穿孔或角膜破裂,并伴有虹

90、膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。治疗重者可行板层角膜移植术,修补和加固角膜变性区。三、角膜带状变性(banddegenerationofcornea)角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区,表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘,与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展,最终连接,形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。治疗早期可在刮除角膜上皮后,试点用0.20.5%依地酸钙钠(EDTA-Na)眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的,混浊限于基质浅层者,可行板层角膜移植术。四、家

91、族性角膜营养不良(familialdystrophy)是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。(一)颗粒状营养不良(granulardystrophy)是Groenouw型,常染色体显性遗传,双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内,呈现白色点状混浊,形态各异的变性改变;混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前,青春期明显加重,呈进行性,偶而病变可侵犯到基质深层。(二)斑状营养不良(macualrclystrophy)是Groenouw型,常染色体隐性遗传,双眼发病。表现在全厚基质层内,出现各种各样的混浊斑点。(三)格子状变性(latticedystrophy)又称Haab-clim

92、mer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层;除斑点状混浊外,还存在微丝状混浊线,错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层,破溃后形成慢性溃疡,晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。治疗无特殊药物治疗办法,可根据病变和视力损害程度,选择板层或穿透角膜移植手术,以增进视力。五、Fuchs内皮营养不良(Fuchsendothelialdystrophy)又称角膜滴状变性(corneaguttata)。有家族倾向,为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女,多侵犯双眼。病程进展缓慢,可长达1020年。主要由于内皮功能自发性代偿失调,或角膜外

93、伤、不适当的角膜放射状切开,白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性,最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡,形成所谓大泡性角膜病变。治疗早期可点用高渗剂眼药水,能缓解症状,改善视力。晚期需行角膜移植术。角膜先天异常一、大角膜(macrocornea)先天性大角膜是指角膜直径超过12毫米以上,二、小角膜(microcornea)先天性小角膜是指角膜直径在10毫米以下。三、圆锥角膜(keratoconus)是一种先天性的发育异常,为常染色体隐性遗传疾病。发病始于青春期,首先表现为近视性散光;角膜中央区逐渐变薄、膨隆,呈圆锥状突出,发展缓慢

94、,常双眼受累,一眼可先发病。晚期后弹力层可随时破裂,房水进入角膜基质,因而可突然发生急性角膜水肿、混浊。巩膜病概论一、巩膜的解剖特点、病理与临床意义巩膜是眼球壁的最外一层,由坚韧、致密的弹力纤维和胶原纤维构成,纤维间的细胞成分与血管极少。正常巩膜呈均匀的乳白色调。巩膜表面由透明的球结膜和眼球筋膜复盖,不与外界直接接触。眼球前极巩膜上,有前睫状血管通过,由微细的血管网构成丰富的血液供应。所以炎症多发生在此处。在巩膜疾病中,以炎症最常见,但急性化脓性感染极少看到。二、病因(一)内源性这是巩膜炎的主要原因。(二)外源性(三)自身免疫性疾病在眼部的表现(四)继发感染(五)原因不明。三、临床表现特点(一

95、)病程长病情迁延,旷日持久,反复发作。(二)炎症或外伤后,巩膜易变薄弱,在眼内压的影响下,可发生巩膜膨出,形成不同部位的巩膜葡萄肿。如前巩膜葡萄肿、后巩膜葡萄肿。表层巩膜炎(episcleritis)表层巩膜炎为巩膜表面组织的炎症,常发生于赤道前部,即角膜缘至直肌附着线之间的区域内。女性发病率是男性的两倍;通常的发病年龄是20-30岁之间。临床表现有两种类型。一、结节性表层巩膜炎(nodularepisleritis)结节性表层巩膜炎最常见,以局限性结节样隆起为特征。结节直径约23毫米,可1数个,呈暗红色。病变处结膜充血和局限性水肿。其上结膜可自如推动。有疼痛及压痛。二、周期性表层巩膜炎(pe

96、riodicepiscleritis)也称一时性表层巩膜炎(transientepiscleritis)。多发生在妇女月经期。病变部位的巩膜表层与球结膜呈弥漫性充血和水肿,而呈紫红色。呈周期性发作,每次发作时间短暂,常数小时或数天即愈。复发不限定于一眼或同一部位。一般常发生前巩膜区,无局限性结节形成。发作时可伴有神经血管性眼脸水肿;偶而可并发瞳孔缩小,睫状肌痉挛与暂时性近视。巩膜炎(scleritis)巩膜炎是巩膜组织本身的炎症,比表层巩膜炎严重。根据临床表现,主要可分为下列几种类型。一、前巩膜炎(AnteriorScleristis)病变位于赤道前方的巩膜。常见于青年人,女性多于男性。双眼可

97、先后发病。自觉眼部疼痛十分剧烈,有刺激症状。巩膜本身可由炎症浸润、肿胀而形成结节,不能推动,但与上面的巩膜表层组织分界清楚,约有半数以上仅为1个结节,严重者数个结节互相融合,甚或沿角膜缘全周呈堤状隆起,形成环状巩膜炎(annularscleritis)。二、后巩膜炎(posteriorscleritis)后巩膜炎是指病变位于后方的巩膜。此型少见,多为单眼发生。女性多于男性,亦常和前巩膜炎联合发生。患者常有类风湿性关节炎。临床表现为剧烈眼疼,眼睑水肿,眼球轻度突出,球结膜水肿明显。由于眼外肌受侵,眼球运动受限而发生复视。一般视力尚好,如合并脉络膜炎、玻璃体混浊、球后视神经炎及渗出性视网膜脱离时,

98、则视力减退。三、坏死性巩膜炎(nacrotijingscleritis)坏死性巩膜炎是一种破坏性较大的巩膜炎症。开始表现为局部病灶者,眼疼明显。随病情急剧发展,巩膜外层血管可发生闭塞性脉管炎。在病灶上及其周围出现无血管区。病灶可局限化或蔓延扩展,最终融合、坏死,暴露出脉络膜。或在巩膜上首先出现无血管区和灰黄色结节。随着病情的发展,巩膜组织发生软化、坏死和穿孔,故又名穿通性巩膜软化(scleromalaciaperiorans)。THANKSFORYOURATTENTIONmYp!t&w-z1C4G7JaMePhTkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9Ld

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