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1、中枢神经系统中枢神经系统1 1检查技术普通X线摄影数字减影血管造影计算机体层摄影(CT)磁共振成像技术(MRI)2 2第一节正常影像学表现第一节正常影像学表现3 3一、正常X线表现（血管造影1）颈内动脉颅内有数个弯曲总称虹吸部岩段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段前膝段先向前发出眼动脉，继而分出脉络膜前动脉及后交通支向后走行，最终分为大脑前、中动脉4 4一、正常X线表现（血管造影2）大脑前动脉水平段、上行段、膝段、胼周段和终段侧位，眶额动脉、额极动脉和胼缘动脉前后，水平段和上行段之间向对侧发出前交通动脉，连接两侧的大脑前动脉5 5一、正常X线表现（血管造影3）大脑中动脉水平段、回转段、侧裂段、
2、分叉段和终段侧位，侧裂段分出额顶升支（前中央动脉、中央动脉和顶前动脉）前后，分支重叠 6 6一、正常X线表现（血管造影4）椎基底动脉系统椎动脉：起自锁骨下动脉，桥脑下缘汇合成基底动脉。汇合前发出小脑后下动脉基底动脉：在桥脑腹侧上行，发出小脑前下动脉、内听动脉、桥脑动脉及小脑上动脉大脑后动脉：分出颞支和枕支7 7一、正常X线表现（血管造影5）脑静脉浅静脉：大脑上、中、下静脉深静脉：纹丘静脉和透明隔静脉汇成大脑内静脉，两侧的大脑内静脉及基底静脉汇成大脑大静脉，与下矢状窦相连终于直窦静脉窦8 8三、正常CT表现（平扫）颅骨及含气空腔脑实质皮质的CT值3240HU，髓质的CT值2832HU含脑脊液的间
3、隙：脑室、脑池、脑沟非病理性钙化：发现率较X线平片高9 9 三、正常CT表现（增强）脑实质轻度强化，灰质较白质明显脑血管明显强化其他：大脑镰、脉络丛、垂体、松果体明显强化1010四、正常MRI 表现脑实质T1灰质信号低于白质；T2灰质信号高于白质苍白球、红核、黑质及齿状核等因铁质沉积，T2WI低信号脑脊液腔隙，T1低，T2高信号颅神经，、 、脑血管 流空信号颅骨与软组织 1111MRI新技术磁共振波谱（magnetic magnetic resonance resonance spectroscopyspectroscopy，MRSMRS ）扩散加权成像（diffusion weighted
4、imagingdiffusion weighted imaging，DWIDWI）灌注加权成像（perfusion weighted imagingperfusion weighted imaging，PWIPWI ）功能性MRI（functional MRIfunctional MRI，fMRIfMRI ）1212MRS原理原理化学位移、自旋耦合化学位移、自旋耦合化学位移化学位移原原子子共共振振频频率率：外外磁磁场场强强度度、原原子子核核物物理理性性质质、化学环境化学环境屏屏蔽蔽效效应应：化化合合物物中中各各原原子子核核周周围围电电子子云云在在外外磁磁场场作作用用下下形形成成环环电电流流，产
5、产生生磁磁场场，使使外外磁磁场场对原子核的作用减少对原子核的作用减少同一原子核处在不同化合物中，共振频率不同同一原子核处在不同化合物中，共振频率不同1313MRS1H波谱NAA：神经元标记物肌酸（Cr）、胆碱（Cho）：细胞增殖乳酸（Lac）：无氧酵解31P波谱1414DWI观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（diffusion diffusion tensor tensor imagimgimagimg，DTI ）SE序列1800脉冲两侧施加双极脉冲表观弥散系数（apparent apparent diffusion diff
6、usion coefficientcoefficient，ADC ）和 DWI图1515PWI反映组织微循环和血流灌注，评价组织活力快速团注顺磁性对比剂，使组织T2时间缩短，信号下降，根据时间-信号曲线计算灌注参数rCBF=rCBV/MTT 1616fMRI各种刺激引起CBF、CBV、血氧含量变化血氧水平依赖（BOLD）各种刺激使脑功能区去氧血红蛋白减少，引起局部磁场不均，在EPI T2WI和T2*WI上信号增加1717第二节第二节 异常影像学表现异常影像学表现1818一、异常表现（1）脑质密度改变 高密度：钙化、出血、肿瘤等密度：亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死模糊效应期低密度：脑肿瘤、脂肪瘤、胆
7、脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水混杂密度：颅咽管瘤、恶性胶质瘤、畸胎瘤等 1919一、异常表现（2）结构、形态改变 大小、部位、边缘、数目内部有无出血、坏死、囊变及钙化周围水肿以及水肿和占位邻近颅骨的改变2020一、异常表现（3）对比增强改变 机理1. 1.病变组织血循环丰富，病理性血管2. 2.病变周围组织充血、过度灌注3. 3.血脑屏障形成不良或破坏强化程度强化均一强化形式：环状强化 2121 二、异常MRI表现 （4）脑质信号异常 长T1、长T2：大多数病变短T1信号：脂肪、血肿、高蛋白囊液、黑色素短T2信号：急性血肿、纤维增生2222二、异常MRI表现（5）形态结构异常 脑
8、血管改变对比增强改变，对比剂Gd-DTPA2323第三节第三节第三节第三节 颅脑外伤颅脑外伤颅脑外伤颅脑外伤2424颅脑损伤检查方法头颅平片：可显示颅骨骨折CT：首选的检查方法MRI：脑干、额叶直回、弥漫性轴索损伤2525一、脑挫裂伤 （cerebral contusion and laceration ）外伤所致脑组织器质性损伤，分为脑挫伤：皮层或深部白质散发小出血灶、脑水肿及脑肿胀脑裂伤：包括脑、软脑膜及血管的断裂受力或对冲部位（额极、颞极和额叶直回）2626一、脑挫裂伤 （cerebral contusion and laceration ）外伤所致脑组织器质性损伤，分为脑挫伤：皮层或深
9、部白质散发小出血灶、脑水肿及脑肿胀脑裂伤：包括脑、软脑膜及血管的断裂受力或对冲部位（额极、颞极和额叶直回）2727临床与病理病理早期：数日，脑组织出血、水肿、坏死中期：数日数周，坏死区液化，瘢痕及肉芽组织修复晚期：数月数年，瘢痕或形成软化灶临床表现：与部位、程度、范围有关2828影像学表现CT损伤区低密度：脑水肿散在点片状出血，可发展为脑内血肿蛛网膜下腔出血占位及萎缩其他，颅骨骨折、颅内积气MRI脑水肿、出血2929二、弥漫性脑损伤（diffusion injury of brain）弥漫性脑水肿弥漫性脑肿胀弥漫性脑白质损伤 弥漫性轴索损伤（diffusion axonal injury，DA
10、I）3030临床与病理脑肿胀：细胞内液增多脑水肿：细胞外液增多弥漫性轴索损伤：旋转暴力所致脑内轴索的扭曲、肿胀、断裂及轴索收缩球出现，皮髓质交界区血管破裂。伤后常即刻意识丧失3131影像学表现CT单侧或双侧脑内低密度（20HU）脑室系统普遍受压变小，脑池、脑沟消失脑白质、皮髓质交界区、胼胝体、脑干、小脑多发点片状出血MRI弥漫性脑水肿和脑肿胀：长T1长T2信号多发点状出血3232三、颅内血肿（intracranial hematoma）硬膜外血肿硬膜下血肿蛛网膜下腔出血脑内血肿3333（一）硬膜外血肿（epidural hematoma）颅内血肿积聚于颅骨和硬膜之间颅脑损伤2%3%颅内血肿25
11、% 30%3434临床与病理外力直接作用处，多为加速损伤常伴骨折，多不伴脑内损伤动脉性出血为主，也可静脉或静脉窦出血颞、额顶、颞顶、后颅窝、纵裂血肿较局限呈双凸透镜形临床表现：昏迷-清醒-昏迷3535影像学表现CT：内板下方双凸形高密度，均一或不均一血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝常合并颅骨骨折可多发MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿3636（二）硬膜下血肿（subdural hematoma）颅内血肿积聚于硬膜和蛛网膜之间颅内血肿积聚于硬膜和蛛网膜之间脑损伤脑损伤5%5%6%6%颅内血肿颅内血肿50%50%60%60%按病程可分为：按病程可分为：急性（急性（3
12、 3天以内）天以内）亚急性（亚急性（4 4天天3 3周）周）慢性（慢性（3 3周以上）周以上）3737临床与病理多在对冲部位，常为减速损伤多不伴骨折，常伴脑挫裂伤小动脉或桥静脉出血额、额颞部广泛、新月形或半月形临床表现：持续性昏迷3838影像学表现CT：内板下方新月形高密度影，少数为等或低密度范围广泛，可跨越颅缝亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔或钙化；可双凸形增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化MRI：信号演变同脑内血肿3939（三）脑内血肿（intracerebral hematoma）脑实质内出血颅脑损伤1%脑内血肿5%4040临床与病理常见于额叶、颞叶或凹陷
13、骨折处常伴发脑挫裂伤多表浅，少数形成深部血肿临床表现：意识障碍、神经体征4141影像学表现CT：脑内不规则高密度（5090HU）周围水肿及占位表现吸收同高血压脑血肿MRI：同高血压脑血肿4242脑血管疾病脑血管疾病4343一、脑梗死（cerebral infarction）血管阻塞引起脑组织缺血、坏死分类缺血性、出血性、腔隙性4444缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现CT表现 24小时内可为阴性表现 为等低等低的变化趋势MRI表现T1WI 6小时后呈低信号T2WI 6小时后呈高信号DWI 高信号4545影像学表现（2）CTCT表现（表现（ 2424小时）小时）505060%60%正常
14、正常早期征象早期征象vv致致密密动动脉脉征征：为为大大脑脑中中动动脉脉、颈颈内内动动脉脉、椎椎动动脉脉或或其其他他大大动动脉脉密密度度增增高高，CTCT值值777789Hu89Hu（ 424253Hu 53Hu ）vv岛岛带带征征：岛岛带带（岛岛叶叶皮皮质质、最最外外囊囊、屏屏状状核）灰白质界面消失核）灰白质界面消失vv豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核轮廓模糊或密度减低4646缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现- -CT CT 2424小时内小时内 常表现为阴性常表现为阴性动脉致密征动脉致密征岛带征岛带征豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核轮廓模糊或密度减低 4747缺血性脑梗死影像学表现缺
15、血性脑梗死影像学表现- -CTCT2424小时小时1 1周周CTCT检检查查可可显显示示清清楚楚的的向向外外的的三三角角形形或或扇扇形形，边边界界不不清清，低低密密度度区区 ( (low density)low density)4848缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现- -CTCT1 1周周2 2周周 梗死区的密度进一步下降并趋向均匀，边界更加清晰 4949缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现- -CTCT2 23 3周周梗塞灶密度相对增高而成为等密度(isodensity)，称为“模糊效应” (fogging effect)吞噬细胞浸润吞噬细胞浸润胶质细胞增生胶质细胞增生
16、肉芽组织形成肉芽组织形成水肿消退水肿消退5050缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现- -CTCT8 81010周周平平扫扫可可见见边边界界较较清清楚楚的的低低密密度度区区，达达到到脑脑脊液密度，呈软化灶改变脊液密度，呈软化灶改变梗梗死死区区邻邻近近可可见见脑脑沟沟增增宽宽，脑脑室室、脑脑池池扩扩大大5151缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现CTCT表现表现 24小时内可为阴性表现 为等低等低的变化趋势5252影像学表现CTCT表现（表现（2424小时）小时）脑脑质质密密度度：闭闭塞塞血血管管供供血血区区低低密密度度，同同时时累累及及灰灰白白质质，大大小小和和形形状状与与闭闭
17、塞塞血血管管有有关关；1 12 2周周密密度度减减低低且且均均匀匀，边边界界较较清清；2 23 3周周， 梗梗死死区区水水肿肿消消失失、吞吞噬噬细细胞胞浸浸润润成成为为等等密密度度，“ “模模糊糊效效应应” ”；1 12 2月月，软化灶软化灶水肿和占位：水肿和占位： 1 12 2周最明显周最明显脑萎缩：脑室、脑沟扩大脑萎缩：脑室、脑沟扩大增增强强：3 3天天周周，2 23 3周周最最明明显显；脑脑回回、斑斑片片、团块状；团块状；BBBBBB破坏、新生毛细血管、过度灌注破坏、新生毛细血管、过度灌注5353影像学表现MRI（ 24小时）正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2
18、WI高信号（8小时）1020%阴性数分钟5454影像学表现MRIMRI（2424小时）小时）信信号号：T1WIT1WI低低信信号号，T2WIT2WI高高信信号号；2 23 3周周 “ “模糊效应模糊效应” ”；1 12 2月软化灶月软化灶水肿和占位：水肿和占位： 1 12 2周最明显周最明显增强增强vv动脉增强消失动脉增强消失vv邻近脑膜强化：邻近脑膜强化：1 13 3天天vv脑实质强化：数周脑实质强化：数周5555动脉闭塞性脑梗死MRI新序列弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）
19、脑缺血半暗带（ischemic penumbra）PWI- DWI5656腔隙性脑梗死 （lacunar infarction）脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发直径多在1015mmCT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI 长T1长T2信号5757颅内出血（intracranial hemorrhage）脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以 高高 血血 压压 性性 脑脑 出出 血血 （ hypertensive intracerebral hemorrhage）最常见5858高血压性脑出血病理与临床微小动脉
20、瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周2月）囊变期（2月）5959影像学表现（CT）血血肿肿演演变变：均均匀匀高高密密度度影影（606080Hu80Hu）；3 37 7天天，高高密密度度影影向向心心性性缩缩小小，密密度度减减低低；1 1月月，等等或或低低密密度灶；度灶；2 2个月，脑脊液样囊腔个月，脑脊液样囊腔破入脑室和破入脑室和/ /或蛛网膜下腔：或蛛网膜下腔：周周水肿和占位：水肿和占位：2 2周最明显，周最明显，2 2月消失月消失增增强强：3 3天天6 6月月，2 2周周2 2月月，完完整整或或不不完完整整
21、的的环环影影，相相当当于于原原血血肿肿的的大大小小和和形形状状，血血脑脑屏屏障障破破坏坏、血液过度充盈、血液过度充盈、肉芽组织形成肉芽组织形成6060影像学表现（MRI）超急性期（24小时）含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号6161影像学表现（MRI）亚急性期（3天4周）细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号6262影像学表现（MRI）慢性期（4周）软化灶（水）+含铁血黄素、
22、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显6363脑内血肿MRI信号演变6464（二）蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage）颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔病因动脉瘤破裂（51%）高血压（15%）血管畸形（6%）外伤6565临床与病理病理无菌性脑膜炎脑血管痉挛脑积水血肿压迫临床剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液6666影像学表现（CT）脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉间接征象脑积水、脑水肿、脑梗死脑内血肿、脑室内血肿、脑疝6767影像学表现（MRI）急性期：T1稍高T2稍低信号亚急性期：T1高信号慢性期
23、：T2低信号敏感性不如CT6868颅内肿瘤起源颅骨、脑膜、血管、垂体、颅神经、脑实质和残留的胚胎组织的肿瘤转移性肿瘤和淋巴瘤6969颅内肿瘤分布婴儿和儿童期幕 下 ： 髓 母 细 胞 瘤 、 星 形 细 胞 瘤 、 室管膜瘤成人与老年人幕 上 ： 70%， 神 经 上 皮 组 织 肿 瘤 、 脑膜瘤、转移性肿瘤7070颅内肿瘤影像诊断价值平片价值有限，少数能定位甚至定性脑血管造影可做定位诊断、有时定性诊断CT定位定量诊断达98%，定性80%以上MRI定位更准确CT和MRI优于平片，MRI优于CT7171脑瘤基本影像学表现（平片）颅内压增高颅缝增宽蝶鞍改变脑回压迹增多颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象局
24、限性颅骨改变蝶鞍改变钙化松果体钙斑移位7272脑瘤基本影像学表现（血管造影）脑血管造影血管移位血管形态改变血循环改变7373脑瘤基本影像学表现（CT与MRI）病灶显示CT：高密度、低密度、等密度、混杂密度MRI：高信号、低信号、等信号、混杂信号病灶的强化表现均一强化斑状强化环状强化不规则强化7474脑瘤基本影像学表现（CT与MRI）脑水肿CT：低密度MRI：T2WI高信号、T1WI低信号、无强化7575脑瘤基本影像学表现（CT与MRI）占位效应中线结构的移位脑室与脑池的移位与变形脑室、脑池的扩大脑沟的变化脑体积的改变7676脑瘤基本影像学表现（CT与MRI）脑积水交通性脑积水阻塞性脑积水代偿性
25、脑积水7777一、神经上皮肿瘤占原发脑瘤40%50%，包括星形细胞肿瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤、脉络丛乳头状瘤等7878（一）星形细胞肿瘤星形细胞瘤间变性星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤79791、星形细胞瘤（astrocytoma）占星形细胞肿瘤的25%30%，一般发生在儿童和2030岁成人。常位于髓质内，也可累及皮质病理学：肿瘤为灶性或弥漫浸润，无坏死、新生血管，水肿少见，15%20%有钙化8080影像学表现CT：大脑半球髓质内低密度病灶，与脑质分界较清，水肿及占位表现不明显。无明显强化MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号。无明显强化81812、间变
26、性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）占星形细胞瘤的25%30%，发病高峰年龄4060岁。常发生于大脑半球髓质，以额叶、颞叶最常见病理可见较少出血和坏死8282影像学表现（1）CT平扫：低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现CT增强：呈斑片状或不规则强化8383影像学表现（2）MRI平扫：T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现MRI增强：呈不规则强化84843、多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme）最常见的颅内原发恶性肿瘤，占颅内肿瘤的1
27、5%20%、星形细胞肿瘤的50%。年龄多在50岁以上。肿瘤多位于髓质深部，也可累及基底节，还可通过胼胝体累及两侧脑叶。病理以坏死和出血为特征8585影像学表现（CT）平扫：多呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显增强：实体部分明显强化但不均一8686影像学表现（MRI）平扫：实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号增强：实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征8787二、脑膜瘤（meningioma）占占原原
28、发发颅颅内内肿肿瘤瘤15%20%15%20%。起起自自蛛蛛网网膜膜颗颗粒粒的的蛛蛛网网膜膜帽帽细细胞胞。40604060岁岁女女性性多多见见。神神经经纤纤维维瘤瘤病病者者可可合合并并脑脑膜膜瘤瘤。常常见见矢矢状状窦窦旁旁、大大脑脑凸凸面面、蝶蝶骨骨嵴嵴、嗅嗅沟沟或或蝶蝶骨骨平平面面、桥桥小小脑脑角角区区、鞍鞍区区、大大脑脑镰镰，也也可可位位于于脑脑室室内内。为为颅颅内内脑脑外外肿肿瘤瘤，有有完完整整包包膜膜。形形态态为为球球形形和和扁扁平平状状。血血供供丰丰富富，多多来来自自脑脑膜膜动动脉脉分分支支。常常有有钙钙化，可引起颅骨增生或破坏。可多发化，可引起颅骨增生或破坏。可多发WHOWHO分分为
29、为：典典型型或或良良性性、不不典典型型与与间间变变性性即即恶恶性性脑脑膜瘤膜瘤8888影像学表现（CT）平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性增强：多明显均一强化8989影像学表现（MRI）平扫：T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征”9090转移瘤（metastasis）占
30、占颅颅内内肿肿瘤瘤2%10%2%10%。按按部部位位可可分分为为颅颅骨骨、硬硬脑脑膜膜、柔柔脑脑膜膜（包包括括蛛蛛网网膜膜和和软软脑脑膜膜）、脑脑实实质质四四型型。原原发发肿肿瘤瘤多多为为肺肺癌癌，也也见见于于乳乳腺腺癌癌、胃胃癌癌、结结肠肠癌癌、肾肾癌癌、甲甲状状腺腺癌癌、绒绒毛毛膜膜癌癌、睾睾丸丸癌癌、黑黑色色素素瘤瘤等等。转转移移途途径径多多为为血血行行，也也可可直直接接浸浸润润或或脑脑脊脊液液播播散散。幕幕上上多多见见，占占80%80%，幕幕下下占占20%20%，多多位位于皮髓质交界区于皮髓质交界区病病理理学学：70%80%70%80%多多发发，与与脑脑质质分分界界清清楚楚。肿肿瘤瘤生
31、生长长迅迅速速，中中心心常常有有坏坏死死、囊囊变变、出出血血，周周围围水水肿明显肿明显9191影像学表现CT平扫vv皮皮质质及及皮皮质质下下区区类类圆圆形形等等或或低低密密度度病病灶灶，也也可为略高密度或囊性，囊内可有结节可为略高密度或囊性，囊内可有结节vv肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显vv病灶常多发病灶常多发vv硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节vv颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块9292影像学表现CTCT增强增强脑实质转移瘤多呈均一或环状强化脑实质转移瘤多呈均一或环状强化
32、室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影硬硬脑脑膜膜转转移移多多为为硬硬膜膜局局限限性性增增厚厚并并明明显显强强化化或或呈结节状强化呈结节状强化颅颅骨骨转转移移为为骨骨破破坏坏区区内内异异常常强强化化的的肿肿块块，可可突突破颅骨达头皮下破颅骨达头皮下9393影像学表现MRIMRI平平扫扫：多多数数T1WIT1WI为为低低、T2WIT2WI为为高高信信号号。恶恶性性黑黑色色素素瘤瘤转转移移在在T1WIT1WI和和T2WIT2WI均均呈呈高高信信号号。胃胃肠肠道道肿肿瘤瘤、分分泌泌粘粘蛋蛋白白转转移移瘤瘤、富富含含细细胞胞成成分分，核浆比例高的转移瘤在核浆比例高的转移瘤在T2WIT2WI上呈低信号上呈低信号MRIMRI增增 强强 ： 为为 均均 一一 结结 节节 状状 和和 / /或或 环环 状状 强强 化化 。0.20.3mmol/kg 0.20.3mmol/kg Gd-DTPAGd-DTPA增增强强可可显显示示小小的的转转移移灶灶，利于转移瘤的发现和诊断利于转移瘤的发现和诊断9494
