大叶性肺炎版课件

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1、病理学基础细菌性肺炎 病理学基础细菌性肺炎一、大叶性肺炎(一)概念v大叶性肺炎是肺炎球菌引起的以肺泡内弥散性纤维素渗出为主的炎症。v临床表现:起病急骤、寒战高热、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难。v多见于青壮年,多发于冬春季。 一、大叶性肺炎(一)概念大叶性肺炎是肺炎球菌引起的以肺泡内(二)病因和发病机制v病因:肺炎球菌(90%)、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌。v机制:病因+诱因+免疫力低下。v肉体理化变化。(二)病因和发病机制病因:肺炎球菌(90%)、肺炎杆菌、金黄 (三)病理变化及病理临床联系v如果痊愈,过程分四期:v(1)充血水肿期 肉眼观:肺叶增大、增重,色暗红。 镜

2、下观:壁管扩张,腔内渗出物混有红、中性粒、单核细胞。 临床表现:寒战高热。(三)病理变化及病理临床联系如果痊愈,过程分四期: v(2)红色肝样变期 肉眼观:体大色红质如肝。 镜下观:毛细血管继续扩张,红细胞大量渗出,混有纤维素、中性粒细胞、巨噬细胞。 临床表现:铁锈色痰。 (2)红色肝样变期大叶性肺炎最新版 v(3)灰色肝样变期 肉眼观:大、重、灰,质地如肝。 镜下观:毛细血管闭塞,纤维素充满肺泡并相互连接,出现大量中性粒细胞。 临床表现:基本同(二)但症状开始减轻。 (3)灰色肝样变期大叶性肺炎最新版 v(4)溶解消散期 肉眼观:病变灶消失,病变肺组织质地软。 镜下观:中性粒细胞变性坏死释放

3、蛋白溶 解酶,纤维素被溶解。 临床表现:症状减轻、消失。 (4)溶解消散期充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 肉眼观 肿大,暗红色,增重 肿大,暗红,质实如肝 肿大,增重,质实如肝,灰白色 病灶消失,质地变软 镜下观 毛细血管扩张充血,肺泡腔渗出较多浆液,含红细胞,中性粒细胞、单核细胞。渗出液中可培养出肺炎球菌 毛细血管继续充血扩张,肺泡腔出现大量红细胞和一定量的纤维素、中性粒细胞、巨噬细胞。纤维素连接成网。渗出物可检测出细菌 毛细血管闭塞,肺泡腔大量致密纤维素网,中性粒细胞,肺泡间纤维素显著连接。渗出物中不易检出肺炎球菌 中性粒细胞坏死,纤维素溶解 临床联系 毒血症,寒战高热

4、,白细胞增高,X光片见模糊状阴影 咳嗽,咳铁锈色痰。呼吸困难,发绀,肺实变体征,胸痛。X光片大片均匀致密状阴影 症状减轻,铁锈色痰变成粘液脓痰 症状体征恢复正常 充血水肿期 红色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期 肉眼观 肿三、并发症v如果最终没有痊愈,有四种并发症:(1)肺肉质变。(2)肺脓肿和脓胸。(3)脓毒败血症。(4)感染性休克。三、并发症如果最终没有痊愈,有四种并发症:二、小叶性肺炎(一)概念v 小叶性肺炎是发生在以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症。v临床表现:发热、咳嗽、咳痰等。v 多发于小儿、老人和卧床不起的病人。二、小叶性肺炎(二)病因和病机(三)病理变化和临床联系v

5、肉眼观:散在分布于双肺各叶,下叶背侧病变较重,病灶大小不一,直径多在1CM左右,形状不规则,灰黄色,质地实,中央常有12个支气管断面。严重者病灶融合波及整个大叶。(二)病因和病机v镜下观:病灶内小支气管管壁和肺间质充血,中性粒细胞浸润,纤毛柱状上皮脱落坏死,管腔和病变肺泡内充满中性粒细胞、脱落的上皮细胞,少量红细胞和纤维素或浆液,病灶附近肺组织充血水肿,周围正常肺泡呈代偿性肺气肿,严重时融合,呈片状分布。镜下观:病灶内小支气管管壁和肺间质充血,中性粒细胞浸润,纤毛大叶性肺炎最新版v临床联系:多为其他疾病的并发症,症状表现为寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀。听诊可闻及湿性啰音。X线检查可见肺内散在的不规则小片状或斑点状的阴影。(四)结局和并发症。临床联系:多为其他疾病的并发症,症状表现为寒战、高热、咳嗽、思考与讨论v1.大叶性肺炎为什么是纤维素性炎?在什么情况下病人会并发肺肉质变?v2.大叶性肺炎患者为什么咳铁锈色痰?v3.和大叶性肺炎相比较,小叶性肺炎病理变化有什么特点?思考与讨论1.大叶性肺炎为什么是纤维素性炎?在什么情况下病人

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