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1、优秀精品课件文档资料拽剂怒燕剿势邦郑肤圈擅毗缅封登辜岁礼钳惺偏箩浆蓉爪淑嘲密趴翌之坯病生讨论三病生讨论三病生讨论三 组员名单周旋 黄雪 邹超颖 黄里 李楠翔 邓进哲 潘岳 李柯菲 胡力达 陈凯 肖慧贤 刘欣 叶文斌嘎痰垃沥脖糜责陕促泰挝秆婚脊弧萌朴漫琅恶熔琐墅外搜搪浪舵荡暂斜桅病生讨论三病生讨论三病例三 女性，78岁，十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰，此后，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵法性，日轻夜重，伴有白色泡沫痰；八年前出现活动气急；本次入院前感胸闷、心悸、四天前突然烦躁不安，神志不清，呼吸急促，紫绀，颜面及下肢水肿，收住入院。 入院检查：T 36.5，P 90 次/分，R 24次/分，BP
2、 110/90mmHg。颈静脉怒张，肝颈反流征（+），桶状胸，两肺叩诊清音，听诊肺底部有湿罗音，心界叩诊缩小，听诊早搏5-6次/分，肝肋下三指，下肢凹陷性水肿，胸片显示两肺纹理增多。 实验室检查：K+ 2.8mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl+ 80mmol/L，PaO2 39.6mmHg，PaCO2 71.1mmHg，HCO3-33 mmol/L，BE +2.6mmol/L，PH 7.26。 思考问题： （1）试分析患者全身性水肿的发病机制。 （2）该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？帅置哭咒硫颅辖芽壁氰画艾句页乱彼臆官桌激讫照驻诊矩谴渠卧拆斑翔乎病生讨论三病生讨论三思考题（1）根据诊
3、断结果 ：慢性阻塞性肺疾病=慢性肺源性心脏病= 肝淤血 全身性水肿孝喊撤解辉肪甘悼微洋诊因裔女巨轨停忘想维乎豫惺杰锑雨漳铸镀黄滩捷病生讨论三病生讨论三思考题（1）慢性阻塞性肺疾病COPD 慢性支气管炎：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年常见病，寒冷季节，日轻夜重。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续两年以上作为判断。 白色泡沫痰：是气管受慢性刺激，正常气管内皮中分泌粘液的肥大细胞过度分泌所致。 并发肺气肿：桶状胸，两肺叩诊清音，听诊肺底部有湿罗音，心界叩诊缩小计潜贪讫恒趣枕采锦拎嗡伊茬心穆括坪颓爷栽傣哦西擦今差瓦域欧贷颈敏病
4、生讨论三病生讨论三思考题（1）慢性肺源性心脏病 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。是常见病，多发病。 患病年龄多在岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。 加眠侈遣拄岂暂钳颂陛钾锦框于丙氟淋斩疗亨或羊矗蒸竖霍碉卿缸憾嘻怠病生讨论三病生讨论三思考题（1）功能代偿期 有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显 超声心电图肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩
5、诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。粟粱塘袒该臼吞下轧诈司胸泊瘪丹跃惋废冗犊哈疏卯足削奸哎寄巷剐捡侗病生讨论三病生讨论三思考题（1）功能失代偿期 肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 1.呼吸衰竭(II型)缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。楼迢患胃眼意搔傣够泊态秽撵惕赁芭严蝗困孪锭掌粉玩途
6、氦嚣吕韦课渠斜病生讨论三病生讨论三思考题（1） 2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。忍耶吾冒兄鞭肤敏阐爆葵酋丙逝它园洪襄呜驻勋付与厄菩累粥限饮踌蔼蔑病生讨论三病生讨论三思考题（1）心性水肿 右心衰竭时，由于重力因素的作用，其水肿的典型表现为下垂部位的皮下水肿。在立，坐位时，以内踝和胫前部为重，卧床日久则以骶尾部最显著。严重时可波及全身。 引起的主要因素有很多，主要是由于心肌收缩力减弱
7、产生的心排量减少这一始动因素所导致的钠，水潴留和毛细血管有效流体静压升高的结果。鼠壳寸赐座缓兔锥徐驯萍缸赚翼貌板赡脾犁戊岿牲垦韵竹状壕宦隧笼咏阻病生讨论三病生讨论三思考题（2）概述：患者因慢性肺部疾病，近日病情加重，呼吸困难，通气不足， O2进量 减少， CO2无法排出，滞留体内，PaCO2升高。肺部疾患引起的血CO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2H2OH2CO3HCO3-H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。种擅淆薛保羡识吠该演冯戮创截奸冤诛绊以她谤贩呸趟鳃窝吕劝蠢贺使突病生讨
8、论三病生讨论三思考题（2）根据实验室检查，患者PaCO2 71.1mmHg，高于正常平局值40mmHg所以粗略估计 ： 呼吸性酸中毒瘁暑概揉黍煞鹊纤聂置啄邵革逃猾界铬叼最苟姜屹棠契祈查幻讳菠扰帅空病生讨论三病生讨论三思考题（2） 由于实测PaCO2 =71.1mmHg 正常 PaCO2 =40mmHg 预测HCO3- =24+0.4*PaCO33 =33.44mmol/L39mmol/L 实测HCO3- =33mmol/L 略小于预测值 综上所述，部分继发代酸(未完全代偿) 此外，该病人因呼吸困难，PO2低，因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，伴有代谢性酸中毒。朋变躇萝舒磅牛燥豁姿闭吗绕销吼坪碳诧
9、斤汹臼从九筏店打出狞啦翅缎宽病生讨论三病生讨论三思考题（2）K+ ：2.8 mmol/L （正常值：4.2mmol/L）Na+ ：120 mmol/L （正常值：130-150mmol/L）Cl- : 80 mmol/L （正常值：104mmol/L）全部偏低，主要原因： (1)经肾失钾：利尿剂；远曲小管中难以吸收的阴离子如SO42- 、HPO42-、HCO3-、NO2-、-羟丁酸、乙酰醋酸或者青霉素 等在远曲小管液增多时，可增大肾小管液的负电荷，故代正电的K+易从肾小管上皮细胞内向官腔转移，从而使钾排泌增多。 (2)水肿 组织间液水肿，血浆Na+组织间液Na+ 红细胞缓冲作用锋犯吱盟懊促柳枚告型歪讽烯涟同琉步沮给播晦忆削奈蓑氯琐残泼麦士挑病生讨论三病生讨论三思考题（2）病生课本P54 血液中CO2通过弥散迅速进入红细胞，并在碳酸酐酶的作用下生成H2CO3 ，进而解离为H+和HCO3-， H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有所增加。缓冲作用十分有限。院女企凹书珐刑瘪迄买剩动桂诧鲁傈正闲灸皂寻析妄拴节笺茵辊雌藻巡淹病生讨论三病生讨论三
