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1、感谢您的阅览感谢您的阅览脑梗塞的影像学诊断（精选干货)大脑大脑- -大脑外形大脑外形- -大脑内部结构大脑内部结构 基底核基底核- -脑室系统脑室系统小脑及脑干小脑及脑干脑解剖影像学定位脑解剖影像学定位大脑外形大脑外形五叶五叶额叶（额叶（frontal lobefrontal lobe）顶叶（顶叶（parietal lobeparietal lobe）枕叶（枕叶（ocipital lobeocipital lobe）颞叶（颞叶（temporal lobetemporal lobe）岛叶（岛叶（insulinsul）四裂沟四裂沟 大脑纵裂（大脑纵裂（cerebral longitudinalce
2、rebral longitudinal fissurefissure）：区分左右大脑半球）：区分左右大脑半球外侧裂（外侧裂（lateral sulcuslateral sulcus）：半球的下、外侧面，区分颞叶与额顶叶）：半球的下、外侧面，区分颞叶与额顶叶中央沟（中央沟（central sulcuscentral sulcus）：）：半球上缘中点稍后方，斜向前下方，分额顶叶半球上缘中点稍后方，斜向前下方，分额顶叶顶枕沟（顶枕沟（pariefoocipital sulcuspariefoocipital sulcus）：半球内侧面后部，区分顶枕）：半球内侧面后部，区分顶枕大脑外形大脑外形纵裂分左
3、右大脑半球中央沟分额、顶叶外侧裂分颞叶与额顶叶顶枕沟分顶、枕叶大脑外形大脑外形纵裂分左右大脑半球顶枕沟分顶、枕叶外侧裂分颞叶与额顶叶横断位横断位矢状位矢状位冠状位冠状位中央沟分额、顶叶大脑内部结构大脑内部结构基底核、丘脑基底核、丘脑位置：位于两侧大脑半球的白质内，位置：位于两侧大脑半球的白质内， 靠近脑底。靠近脑底。基底核组成：组成尚有争论，通常认为由基底核组成：组成尚有争论，通常认为由 尾状核（尾状核（Caudate nucleusCaudate nucleus）豆状核（豆状核（lenticular nucleuslenticular nucleus）屏状核（屏状核（ClaustrumCla
4、ustrum）杏仁体（杏仁体（amygdaloid bodyamygdaloid body）丘脑丘脑苍白球苍白球壳核壳核大脑内部结构大脑内部结构基底核基底核脑室、池系统脑室、池系统脑脑室、室、池池脑室脑室脑池脑池侧脑室侧脑室三脑室三脑室四脑室四脑室鞍上池鞍上池侧裂池侧裂池大脑大静脉池大脑大静脉池枕大池枕大池室间孔室间孔导水管导水管脑室系统脑室系统室间孔室间孔导水管导水管脑干和小脑脑干和小脑小脑组成小脑组成小脑半球小脑半球小脑引部小脑引部脑干组成：脑干组成：中脑中脑脑桥脑桥延髓延髓脑干和小脑脑干和小脑脑动脉系统脑动脉系统脑脑动动脉脉系系统统颈内动脉系颈内动脉系统统椎椎- -基底动脉基底动脉系统系
5、统大脑前动脉大脑前动脉前交通动脉前交通动脉椎动脉颅内段椎动脉颅内段基底动脉基底动脉大脑后动脉大脑后动脉后交通动脉后交通动脉大脑中动脉大脑中动脉脑动脉系统脑动脉系统脑解剖影像学定位脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞总论脑梗塞的脑梗塞的CTCT表现表现脑梗塞的脑梗塞的MRMR表现表现脑梗塞脑梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。脑梗塞病因脑梗塞病因 1 1、血管阻塞：、血管阻塞
6、： 血栓性：动脉硬化血栓性：动脉硬化 栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等 2 2、血液循环障碍：低血压，凝血状态、血液循环障碍：低血压，凝血状态脑梗塞病理分型脑梗塞病理分型 1 1、缺血性脑梗塞、缺血性脑梗塞 2 2、出血性脑梗塞、出血性脑梗塞 3 3、腔隙性脑梗塞、腔隙性脑梗塞总论总论脑解剖影像学定位脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞总论脑梗塞的脑梗塞的CTCT表现表现脑梗塞的脑梗塞的MRMR表现表现缺血期：缺血期：46h 缺血、细胞毒性水肿。缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。大体病理上无甚改变。 CT CT诊断容易漏诊诊断容易漏诊坏死、吞噬期坏死、吞噬期 出
7、现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分液化期（液化期（12m） 形成含液体的囊腔。形成含液体的囊腔。脑梗塞与脑梗塞与CT对应的病理分三期对应的病理分三期脑灰白质界限消失脑灰白质界限消失脑沟裂变浅、消失脑沟裂变浅、消失动脉致密征动脉致密征岛带征岛带征脑组织密度减低脑组织密度减低缺血性脑梗塞早期缺血性脑梗塞早期CT征像征像 灰白质分界不清灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期一、
8、缺血期46h的的CT表现表现2424小时后小时后 灰白质分界不清灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期一、缺血期46h的的CT表现表现2424小时后小时后一、缺血期一、缺血期46h的的CT表现表现岛带征岛带征 岛叶密度减低并肿胀。岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。们远离侧枝循环。一、缺血期一、缺血期46h的的CT表现表现 看一看，看一看， 你发现
9、了什么？你发现了什么？ 岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可能，但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可能，但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，这时行这时行CTACTA。动脉致密征动脉致密征 这是大脑中动脉的血栓或栓子所这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。致。 左侧病例显示一个高密度的大脑左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。中动脉。CTACTA显示大脑中动脉远端闭塞。显示大脑中动脉远端闭塞。一、缺血期一、缺血期46h的的CT表现表现脑组织密度减低脑组织密度减低6 6小时内小时内CTCT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。发现低
10、密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。进程，并且出血的风险更高。因此中风病人因此中风病人6 6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。一、缺血期一、缺血期46h的的CT表现表现脑组织密度减低脑组织密度减低= =不可逆脑损伤不可逆脑损伤脑实质内边界较清晰的低密度区脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀低密度区内部可不均匀多多24h 24h ，脑水肿加重，脑水肿加重，CTCT可显示可显示（
11、二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CT表现表现脑组织密度减低脑组织密度减低= =不可逆脑损伤不可逆脑损伤（二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CT表现表现（二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CT表现表现（二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CT表现表现 梗塞后梗塞后2-7d （水肿高峰）（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰明显占位效应明显占位效应（二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CT表现表现 模糊效应（模糊效应（2-3w） （Fogging effect）大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿
12、又趋于消失。大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。（二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CT表现表现模糊效应模糊效应12h12h24h24h2w2w3w3w（三）液化坏死期（三）液化坏死期（12m）的）的CT表现表现软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与减低，最后与CSFCSF相等。相等。 脑萎缩脑萎缩出血性脑梗塞的出血性脑梗塞的CT
13、表现表现在低密度缺血区内，出现高密度出在低密度缺血区内，出现高密度出血灶。发生率血灶。发生率3-5%3-5%。出血机理：出血机理： 血管壁破裂血管壁破裂 血管再通血管再通 出血通常在出血通常在CTCT上显示得更清楚，但上显示得更清楚，但MRIMRI梯度回波序列也可以显示梯度回波序列也可以显示腔隙性脑梗塞的腔隙性脑梗塞的CT表现表现概念：概念：脑穿支脑穿支小动脉闭塞引起的小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏深部脑组织较小面积的缺血性坏死。死。腔隙直径：腔隙直径：5-15mm5-15mm，大于，大于10mm10mm为为巨腔隙。巨腔隙。好发于：基底节、内囊、丘脑和好发于：基底节、内囊、丘脑和
14、脑桥。脑桥。脑梗塞增强扫描的脑梗塞增强扫描的CT表现表现2、3-1m强化，强化，2-3w发生率最高发生率最高脑回样、点线样、团片状、环行强脑回样、点线样、团片状、环行强化化机理：血脑屏障破坏；新生血管及机理：血脑屏障破坏；新生血管及基本血流量增加。基本血流量增加。脑解剖影像学定位脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞总论脑梗塞的脑梗塞的CTCT表现表现脑梗塞的脑梗塞的MRMR表现表现信号改变信号改变 在在T1WIT1WI表现为低信号；表现为低信号； T2WI T2WI和和FLAIRFLAIR上表现为高信号上表现为高信号常规序列中的常规序列中的T2WIT2WI和和FLAIRFLAIR上高信号就类上高信
15、号就类 似于似于CTCT中的低密度。中的低密度。形态改变、增强扫描与形态改变、增强扫描与CTCT相似。相似。脑梗塞的脑梗塞的MR弥散加权成像弥散加权成像( (DWI)DWI)原理原理Tissue Sample A Tissue Sample A 自由弥散水自由弥散水 = = 图象黑图象黑 Tissue Sample BTissue Sample B弥散受限制的水弥散受限制的水= = 图象亮图象亮DWIDWI可敏感显示细胞内外水运动的弥散梯度可敏感显示细胞内外水运动的弥散梯度DWIDWI图自由运动的水越多图自由运动的水越多 = = 图象越黑图象越黑 DWIDWI图受限制的水越多图象越亮（细胞毒性
16、水肿）图受限制的水越多图象越亮（细胞毒性水肿）DWIDWI理论上理论上3030分钟即可做出诊断，是诊断脑梗塞最敏感的序列分钟即可做出诊断，是诊断脑梗塞最敏感的序列神经系统成像神经系统成像神经系统成像神经系统成像看一看，发现了什么看一看，发现了什么非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。DWIDWI非常清楚的显示了梗塞的部位非常清楚的显示了梗塞的部位所以所以DWIDWI序列又称为中风序列序列又称为中风序列根据发病时间脑梗塞分为：根据发病时间脑梗塞分为：脑梗死脑梗死的超急性期的超急性期超急性期脑梗死超急性期脑梗死超急性期脑梗死超急性期脑梗
17、死这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为起病起病起病起病3 3 3 36 6 6 6小时内使用效果最好不良作用最小之后才产生。小时内使用效果最好不良作用最小之后才产生。小时内使用效果最好不良作用最小之后才产生。小时内使用效果最好不良作用最小之后才产生。这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（penumbrapenumbrapenumbrapenumbra）内的）内的）内的
18、）内的缺血组织还有机会得到挽救缺血组织还有机会得到挽救缺血组织还有机会得到挽救缺血组织还有机会得到挽救。发病后一小时行发病后一小时行MRMR扫描，你发现扫描，你发现了什么？了什么？这些图像是正常的这些图像是正常的DWIDWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻，基底节同时受累序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻，基底节同时受累脑梗死（脑梗死（1 1小时）：超急性期小时）：超急性期T2WIT2WIT1WIT1WIDWIDWI脑梗死（脑梗死（6 6小时）超急性期小时）超急性期常规常规MRIMRI：信号未见明显异常：信号未见明显异常. .病变区脑回增厚、脑沟变窄，右侧大脑
19、中动脉水平段起始段以远血管流空消失。病变区脑回增厚、脑沟变窄，右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。相当于相当于CTCT的动脉的动脉致致 密征密征T1WIT1WIT2WIT2WI脑梗死（脑梗死（6 6小时）超急性期小时）超急性期病变区脑回增厚、脑沟变窄病变区脑回增厚、脑沟变窄. .DWI:DWI:明亮高信号明亮高信号. .T2WI T2WI FLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（1818小时）急性期小时）急性期常规常规MRIMRI：信号出现异常。：信号出现异常。T1WIT1WIT2WIT2WI脑梗死（脑梗死（1818小时）急性期小时）急性期MRAMRA：右颈内动脉颅内段闭塞：右颈内动脉颅内
20、段闭塞; ;左颈内动脉及椎基动脉系统左颈内动脉及椎基动脉系统供血。供血。T2WIT2WIFLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（1818小时）急性期小时）急性期常规常规MRI(T1WIMRI(T1WI及及T2WIT2WI）及）及DWIDWI信号均出现异常，信号均出现异常，提示：此阶段细胞毒性水肿与血管源性水肿并存。提示：此阶段细胞毒性水肿与血管源性水肿并存。DWI:DWI:明亮高信号明亮高信号脑梗死（脑梗死（7272小时）亚急性期小时）亚急性期常规常规MRIMRI： 信号异常，中线略有偏移信号异常，中线略有偏移MRAMRA：右侧大脑中：右侧大脑中 动脉主干闭塞动脉主干闭塞T1WIT1WIT2WIT
21、2WIT2WIT2WIFLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（7272小时）亚急性期小时）亚急性期？DWIDWI高信号持续多久高信号持续多久DWIDWI： 明亮高信号。明亮高信号。DWIDWI在在3030分钟后就表现为阳性，并且在分钟后就表现为阳性，并且在7 7天后变得最亮天后变得最亮DWIDWI在三、四周内都表现为阳性在三、四周内都表现为阳性脑梗死（脑梗死（2525天）慢性期天）慢性期对比急性期外院对比急性期外院MRIMRIT1WIT1WIT2WIT2WI脑梗死（脑梗死（2525天）慢性期天）慢性期对比急性期外院对比急性期外院MRIMRI存在细胞毒性水肿的脑细胞崩存在细胞毒性水肿的脑细胞崩解，明显减少或消失，病灶周解，明显减少或消失，病灶周边一带为高信号，中央为低信边一带为高信号，中央为低信号。号。T2WIT2WIFLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（1 1年后）年后） 病灶周围出现白质变性、病灶周围出现白质变性、胶质增生胶质增生软化灶形成软化灶形成T1WIT1WIT2WIT2WIT2WIT2WIFLAIRFLAIRDWIDWI小小 结结 了解颅脑解剖及影像学定位了解颅脑解剖及影像学定位重点掌握各种类型脑梗塞影像（重点掌握各种类型脑梗塞影像（CTCT及及 MRIMRI）表现。）表现。 掌握掌握DWIDWI及及MRAMRA的临床应用价值。的临床应用价值。
