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1、第一节第一节 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱acid-base disturbanceacid-base disturbance 讲授内容讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型三、酸碱平衡紊乱的类型（一）体液酸碱物质的来源酸酸能提供质子（能提供质子（H）的物质的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及类型及来源来源挥发性酸挥发性酸 H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧
2、酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节碱碱能接受质子的任何物质能接受质子的任何物质如如: OH HCO3 Pr 来源：来源：体内物质代体内物质代谢产生谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金食物中所含金属元素在体内属元素在体内的氧化产物的氧化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca 2 Mg 2 和和 有机酸盐有机酸盐（二）酸碱平衡的调节（二）酸碱平衡的调节1.体液缓冲系统的调节2.肺的调节3.肾的调节4.4.组织细胞的调节1. 1. 体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱
3、酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓缓冲冲方方式式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特点：反应迅速，维时短暂特点：反应迅速，维时短暂2.2.肺的调节肺的调节 肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度，来的排出量调节血浆碳酸浓度，来
4、维持血浆维持血浆pHpH相对恒定相对恒定调调节节方方式式CO2CO2CO2调节机制调节机制PaCO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动增强增强肺通气量增大肺通气量增大特点：作用快，效能大。特点：作用快，效能大。PaO2 pH外周化外周化学学R3.3.肾脏的调节肾脏的调节 肾脏通过排酸（肾脏通过排酸（H H或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱 （HCOHCO3 3 ）对酸碱平衡进行调节对酸碱平衡进行调节调调节节方方式式 近端肾小管近端肾小管泌泌H H远端肾小管泌远端肾小管泌H H重吸收重吸收HCOHCO3 3肾小管泌肾小管泌NHNH4 4 （NH NH 3 3 ）特点：反
5、应较慢，但有很强的排酸保碱效能。特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。近端肾小管泌近端肾小管泌H H（NaNa H H ）远端肾小管泌远端肾小管泌H H和和HCOHCO3 3重吸收重吸收NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HCl基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜CAH2CO3HCO3HHATP尿尿 的的 酸酸 化化CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H Na Na Na H CO2-H PO4 2 -Na H 2 PO4 pH肾小管细胞肾小管细胞血管血管小管腔小管腔NHNH4 4的排出的排出近端肾
6、小管近端肾小管集合管集合管管周毛管周毛细血管细血管肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-酶酶CACAH ATP4. 组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-二、反映酸碱平衡的常用指标pH值动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标
7、准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙(一）pH值和H离子浓度意义：意义：判断酸或碱紊乱判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性不能确定紊乱的性H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为7.35-7.45（二）动脉血（二）动脉血CO2分压（分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子产生分子产生的张力（的张力（PaCOPaCO2 2）。 反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCOPaCO2 2与肺的通气与肺的通气量成反比。量成反比。正常值：正常值：33-4633-46mmHg(4.39-6.25kPa)mmHg(4.39-6.
8、25kPa)意义：意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐( (actual bicarbonate, actual bicarbonate, AB)AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升
9、高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素（四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：正常值：45455252mmol/L(48)mmol/L(48)意义：意义： 反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标（五）碱剩余（五）碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。时所需的酸或碱的。正常值：正常值：-3.0 3.0mmol/L
10、意义：意义： 反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （1014）意义：意义： 反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的 指标（指标（AG增
11、高型）增高型）三、酸碱平衡紊乱的类型三、酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）n1.概念：血浆概念：血浆HCO3-原发性减少，原发性减少，pH下降下降2.原因原因和机制：和机制：HCO3 -减少减少或或H增多增多HCO3 -丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失肾小管酸中毒肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍肾功能障碍酸物摄入过多酸物
12、摄入过多血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿3.代谢性酸中毒的分类代谢性酸中毒的分类nAG增高型（血氯正常）增高型（血氯正常）NaCl -常常见见原原因因摄入酸过多：摄入酸过多： 水杨酸水杨酸 产酸增加：产酸增加： 乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型（高血氯）正常型（高血氯）NaHCO3-Cl -常常见见原原因因摄入酸过多：摄入酸过多： 服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失
13、：丢失： 腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常正常AG4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节代谢性酸中毒时机体的代偿调节n血液及细胞内的缓冲代偿调节作用血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用血液及细胞内的缓冲调节血液及细胞内的缓冲调节n血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾
14、血症肺的调节肺的调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰有限，当有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用n加强泌加强泌H 、泌泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的
15、代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差5.常用指标的变化趋势常用指标的变化趋势n通过代偿调节，若能使通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值的比值接近接近 20：1，血液，血液pH可在正常范围内可在正常范围内，此时称，此时称为代偿性代谢性酸中毒；为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，的比仍降低， pH下降下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：其他指标的原发性变化是：SB降低，降低，AB降低，降低，BB降低，降低，BE负值增加，负值增加，继发性变化是：继发性变化是：PaCO2降低，血降低，
16、血K升高升高。6.对机体的影响对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋，代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制呼吸；失代偿时抑制（二）
17、呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n1.概念：由于概念：由于CO2排出障碍或排出障碍或CO2吸入过多，使血吸入过多，使血浆中浆中PaCO2原发性升高，导致原发性升高，导致pH下降下降 2.原因：原因：呼吸系统呼吸系统功能障碍功能障碍CO2排出排出减少减少 3.分类：分类：急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒4.机体的代偿调节机体的代偿调节急性呼吸性酸急性呼吸性酸中毒的代偿调节中毒的代偿调节主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中慢性呼吸性酸中毒毒 的代偿调节的代偿调节主要为肾脏的主要为
18、肾脏的代偿调节代偿调节 不不易易完完全全代代偿偿可可完完全全代代偿偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限，代偿有限，CO2升高升高10，HCO3-升高升高0.7-1，血浆血浆Cl- 下降下降5.常用指标的变化趋势常用指标的变化趋势 当当 HCO3- / H2CO3 低于低于20：1时，时，pH 降降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 当当 HCO3- / H2CO3 接近接近20：1时，时，pH 在正在正常范围内，为常范围内，为 代偿性呼吸性酸中
19、毒。代偿性呼吸性酸中毒。 当当 PaCO2原发性升高时，原发性升高时， ABSB（升高）升高）， HCO3-继发性升高，继发性升高，BE 、 BB变化不大或变化不大或增加增加,血钾升高血钾升高6.对机体的影响对机体的影响n受受PaCO2升高的影响，主要对心血管、升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大中枢神经影响大; 急性明显。急性明显。对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病
20、肺性脑病（三）代谢性碱中毒（三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）n概念：血浆中概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致原发性增多，导致pH升高升高 原因和原因和 机制：机制：HCO3-HHCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收H丢失的原因丢失的原因n从胃丢失从胃丢失呕吐呕吐胃液抽吸胃液抽吸失氯性腹泻失氯性腹泻H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量有效循环血容量均减少均减少 H 丢失不能中和丢失不能中和肠道细胞分泌的碱肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K 、低低Cl- 使肾使肾K H 交换交换、Cl - HCO3 - 交换交换减少减少 从肾脏从肾脏丢失丢失利尿剂利
21、尿剂盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素排排Na利尿剂（髓利尿剂（髓袢）袢） ，使远曲小管，使远曲小管NaH 交换增交换增加（尿流速度），加（尿流速度），重吸收重吸收HCO3 - 增加增加醛固酮（样）作用醛固酮（样）作用Cushing综和症综和症胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮餐后碱潮低氯导致代谢性碱中毒的机制低氯导致代谢性碱中毒的机制n使肾小管对使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少的重吸收增加，减少HCO3-的分泌的分泌Cl-刺激致密斑，刺
22、激致密斑，肾素肾素醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加远曲小管远曲小管NaH交换增加，重吸收交换增加，重吸收HCO3-增多增多集合管中，伴集合管中，伴Cl-被动分泌的被动分泌的泌泌H 过程加强过程加强HHH Cl- Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交换减少交换减少Cl -HCO3-皮质集合管皮质集合管Cl -Cl -HCO3-HCO3-HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒过量负荷造成代谢性碱中毒 碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多 输入大量库存血输入大量库存血 脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒肾肾功功能能下下降降H向细胞内转移向细胞内转移 低钾血症低钾
23、血症反常性酸性尿反常性酸性尿肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，全身性水肿，Cushing综合症综合症盐水治疗无效盐水治疗无效机体的代偿调节机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO
24、3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少反常性碱性尿反常性碱性尿作用不大作用不大nAB 、SB、BB均升高，均升高，AB SB，BE正值加大，正值加大，pH升高升高 常用指标的变化趋势常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高继发性升高n轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状对机体的影响对机体的影响严重时：严重时：中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶
25、活性增高，转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低，活性降低，使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强，生成减少分解加强，生成减少缺氧缺氧血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常（四）呼吸性碱中毒（四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosisrespiratory alkalosis）n概念：血浆中概念：血浆中H2CO3原发性减少或原发性减少或PaCO2原发性降低原发性降低 原因：原因：通气过度通气过度 分类：分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼
26、碱 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，（五）混合型酸碱平衡紊乱（五）混合型酸碱平衡紊乱1.双重性酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 （2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 （4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 （5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2.三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒性酸中毒和代谢性碱中毒 （2）呼吸性碱中毒合并）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒性酸中毒和代谢性碱中毒 本节重点本节重点了解麻醉期间酸碱平衡发生了哪些变化了解麻醉期间酸碱平衡发生了哪些变化
