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1、发热：是指致热原的作用使机体体温调发热：是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。节性体温升高。 正常体温：腋温：正常体温：腋温：36-37.4，舌下：，舌下： 36.7-37.7 体温升高：体温超过正常值体温升高：体温超过正常值0.5 第一节第一节 概概 述述体温体温体温体温升高升高升高升高生理性生理性生理性生理性体温升高体温升高体温升高体温升高病理性病理性病理性病理性体温升高体温升高体温升高体温升高剧烈运动剧烈运动剧烈运动剧烈运动月经前期月经前期月经前期月经前期妊娠妊娠妊娠妊娠发热发热发热发热过热过热过热过热一、发热激活物一、发热
2、激活物一、发热激活物一、发热激活物来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生生生生 内生致热源（内生致热源（内生致热源（内生致热源（EPEP）的物质，可统称为发热）的物质，可统称为发热）的物质，可统称为发热）的物质，可统称为发热激活物（激活物（激活物（激活物（pyrogenicpyrogenic activator activator）（一）外致热原（一）外致热原（一）外致热原（一）外致热原外致热原：外致热原：外致热原：外致热原：来自体外的致热物质来自体外的致热物质来自体外的
3、致热物质来自体外的致热物质1 1、细菌、细菌、细菌、细菌（1 1）革革革革兰兰兰兰阳阳阳阳性性性性细细细细菌菌菌菌与与与与外外外外毒毒毒毒素素素素：葡葡葡葡萄萄萄萄球球球球菌菌菌菌、链链链链球球球球菌菌菌菌、肺肺肺肺炎炎炎炎球菌等，是球菌等，是球菌等，是球菌等，是 人和动物常见的发热原因。人和动物常见的发热原因。人和动物常见的发热原因。人和动物常见的发热原因。 （2 2）革革革革兰兰兰兰阴阴阴阴性性性性细细细细菌菌菌菌与与与与毒毒毒毒素素素素：大大大大肠肠肠肠杆杆杆杆菌菌菌菌、伤伤伤伤寒寒寒寒杆杆杆杆菌菌菌菌、淋淋淋淋球球球球菌菌菌菌、脑脑脑脑膜膜膜膜炎炎炎炎球球球球菌菌菌菌、志志志志贺贺贺贺
4、氏氏氏氏菌菌菌菌等等等等。产产产产生生生生内内内内毒毒毒毒素素素素，其其其其特特特特点点点点是是是是耐耐耐耐热热热热 性性性性 高高高高 （ 干干干干 热热热热 16021602小小小小 时时时时 才才才才 能能能能 灭灭灭灭 活活活活 ） 和和和和 分分分分 子子子子 量量量量 大大大大（2000KD2000KD）。最常见的外致热源。最常见的外致热源。最常见的外致热源。最常见的外致热源。 （3 3）分分分分枝枝枝枝杆杆杆杆菌菌菌菌：结结结结核核核核杆杆杆杆菌菌菌菌。脂脂脂脂质质质质、多多多多糖糖糖糖和和和和蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质都都都都具具具具有致热作用有致热作用有致热作用有致热作用2 2
5、、病毒：流感病毒、病毒：流感病毒、病毒：流感病毒、病毒：流感病毒、SARSSARS病毒、麻疹病毒、病毒、麻疹病毒、病毒、麻疹病毒、病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。引起发热（副作用）。引起发热（副作用）。引起发热（副作用）。3 3、真菌：、真菌：、真菌：、真菌： 如白色念珠菌、
6、组织胞浆菌等感染及如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等有些局部真菌感染等有些局部真菌感染等有些局部真菌感染等4 4、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。（产生外毒素）螺旋体。（产生外毒素）螺旋体。（产生外毒素）螺旋体。（产生外毒素）5 5、疟原虫：裂殖体和代谢产物、疟原虫：裂殖体和代谢产物、疟原虫：裂殖体和代谢产物、疟原虫：裂殖体和代谢产物（二）体内产物（二）体内产物（二）体内产物（二）体
7、内产物1 1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物 ：牛血清致敏家兔牛血清致敏家兔牛血清致敏家兔牛血清致敏家兔兔血清转移兔血清转移兔血清转移兔血清转移正常家兔正常家兔正常家兔正常家兔牛血清攻击受血家兔牛血清攻击受血家兔牛血清攻击受血家兔牛血清攻击受血家兔发热发热发热发热 牛血清攻击正常家兔牛血清攻击正常家兔牛血清攻击正常家兔牛血清攻击正常家兔不发热不发热不发热不发热2 2、致热性类固醇：、致热性类固醇：、致热性类固醇：、致热性类固醇：本胆脘醇酮、石胆酸本胆脘醇酮、石胆酸本胆脘醇酮、石胆酸本胆脘醇酮、石胆酸3 3、致炎因子：、致炎因子：、致炎因子：、致炎因子：4 4、组
8、织损伤和坏死：、组织损伤和坏死：、组织损伤和坏死：、组织损伤和坏死：大面积烧伤、严重创伤、大手大面积烧伤、严重创伤、大手大面积烧伤、严重创伤、大手大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。二、内生致热原二、内生致热原在在发发热热激激活活物物的的作作用用下下，体体内
9、内某某些些细细胞胞（产产内内生生致致热热原原细细胞胞）被被激激活活，产产生生并并释释放放的的致致热物质，称为内生致热原。热物质，称为内生致热原。（一）内生致热原的种类（一）内生致热原的种类（一）内生致热原的种类（一）内生致热原的种类 1948 Beeson 1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质物质物质物质 注射注射正常家兔正常家兔正常家兔正常家兔发热发热发热发热( (白细胞致热原白细胞致热原白细胞致热原白细胞致热原 LP)LP) 1955 At
10、kins1955 Atkins和和和和Word Word 证明注射证明注射证明注射证明注射ETET的家兔循环血液中发现与的家兔循环血液中发现与的家兔循环血液中发现与的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质（内生致热原有同样特性的致热物质（内生致热原有同样特性的致热物质（内生致热原有同样特性的致热物质（内生致热原 EPEP） EPEP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。 （1 1）白细胞介素）白细胞介素）白细胞介素）白细胞介素-1-1（IL
11、-1IL-1）：有：有：有：有IL-1IL-1 和和和和IL-1IL-1 两种两种两种两种亚亚亚亚型，型，型，型，由由由由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热，致热性强。瘤细胞产生。不耐热，致热性强。瘤细胞产生。不耐热，致热性强。瘤细胞产生。不耐热，致热性强。 （2 2）肿瘤坏死因子（）肿瘤坏死因子（）肿瘤坏死因子（）肿瘤坏死因子（TNFTNF）：有）：有）：有）：有TNF TNF 和和和和TNFTNF 两
12、种亚两种亚两种亚两种亚型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热 （3 3） 干扰素（干扰素（干扰素（干扰素（IFNIFN）：有多种亚型，与发热有关的是）：有多种亚型，与发热有关的是）：有多种亚型，与发热有关的是）：有多种亚型，与发热有关的是IFNIFN 和和和和IFNIFN 。主要由白。主要由白。主要由白。主要由白细细细细胞胞胞胞产产产产生，不耐生，不耐生，不耐生，不耐热热热热，可，可，可，可产产产产生耐生耐生耐生耐受性。受性。受性。受性。（4 4）白细胞介素）白细胞
13、介素）白细胞介素）白细胞介素-6-6（IL-6IL-6）：由单核细胞、成纤维细胞）：由单核细胞、成纤维细胞）：由单核细胞、成纤维细胞）：由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。和内皮细胞分泌。和内皮细胞分泌。和内皮细胞分泌。（5 5）白细胞介素）白细胞介素）白细胞介素）白细胞介素-2-2（IL-2IL-2）：出现发热较晚，可能是通）：出现发热较晚，可能是通）：出现发热较晚，可能是通）：出现发热较晚，可能是通过白细胞介素过白细胞介素过白细胞介素过白细胞介素-1-1间接引起发热间接引起发热间接引起发热间接引起发热 （6 6）其他：巨噬细胞炎症蛋白）其他：巨噬细胞炎症蛋白）其他：巨噬细胞炎症蛋白）其他
14、：巨噬细胞炎症蛋白-1-1（MIP-1MIP-1）、睫状神）、睫状神）、睫状神）、睫状神经营养（经营养（经营养（经营养（CNTFCNTF）、白细胞介素）、白细胞介素）、白细胞介素）、白细胞介素-8-8（IL-8IL-8）、内皮素等）、内皮素等）、内皮素等）、内皮素等（二）内生致热原的产生和释放（二）内生致热原的产生和释放（二）内生致热原的产生和释放（二）内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产括产括产括产EPEP细胞的
15、激活、细胞的激活、细胞的激活、细胞的激活、EPEP的产生释放。的产生释放。的产生释放。的产生释放。内生致热原的来源：内生致热原的来源：内生致热原的来源：内生致热原的来源： 1 1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EPEP的主要细胞。的主要细胞。的主要细胞。的主要细胞。 2 2、肿瘤细胞、肿瘤细胞、肿瘤细胞、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞
16、等。 3 3、其他细胞、其他细胞、其他细胞、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。如淋巴细胞、成纤维细胞等。如淋巴细胞、成纤维细胞等。如淋巴细胞、成纤维细胞等。三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢正调中枢正调中枢正调中枢正调中枢：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前视前视前视前区区区区下丘脑前部下丘脑前部下丘脑前部下丘脑前部（preopticpreo
17、ptic anterior anterior hypotha-lamushypotha-lamus，POAHPOAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。障碍。障碍。障碍。负调中枢负调中枢负调中枢负调中枢：杏仁核、腹中膈：杏仁核、腹中膈：杏仁核、腹中膈：杏
18、仁核、腹中膈（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径）（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径）（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径）（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径） 通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 终板血管器（终板血管器（终板血管器（终板血管器（organumorganum vasculosumvasculosum laminaelaminae terminalisterminalis OVLT OVLT）位于第三脑室壁）位于第三脑室壁）位于第三脑室壁）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠视上隐窝处、紧靠视上隐窝处、紧靠视上隐
19、窝处、紧靠POAHPOAH，该处的毛细血管属有孔毛血，该处的毛细血管属有孔毛血，该处的毛细血管属有孔毛血，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EPEP可可可可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。（图示）温中枢的主要通路。（图示）温中枢的主要通路。（图示）温中枢的
20、主要通路。（图示） 经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入EPEP也可能通过血脑屏障直接作用于也可能通过血脑屏障直接作用于也可能通过血脑屏障直接作用于也可能通过血脑屏障直接作用于POAHPOAH的神经元而引的神经元而引的神经元而引的神经元而引起发热。（存在起发热。（存在起发热。（存在起发热。（存在IL-1IL-1、 IL-6IL-6、TNFTNF可饱和转运机制）可饱和转运机制）可饱和转运机制）可饱和转运机制） 通过迷走神经通过迷走神经通过迷走神经通过迷走神经视神经交叉视神经交叉PAOH神经元神经元PAOH神经元神经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝OVLT区区
21、巨噬巨噬细胞细胞巨噬巨噬细胞细胞毛细毛细血管血管OVLTOVLT与与与与EPEP作用部示意图作用部示意图作用部示意图作用部示意图（三）发热中枢调节介质（了解）（三）发热中枢调节介质（了解）1、体温的正调节介质、体温的正调节介质（1）前列腺素）前列腺素E（PGE）：）：（2）环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMP）：）：（3）Na+/Ca2+比值：比值：（4）促肾上腺皮质激素释放激素（）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：）：（5）一氧化氮：）一氧化氮：2、体温的负调节介质体温的负调节介质（1）精氨酸血管加压素）精氨酸血管加压素（2）黑素细胞刺激素）黑素细胞刺激素总之发热的基本环节如图所示：总之发热的
22、基本环节如图所示：发发热热激激活活物物致热微生物及其产物致热微生物及其产物致热微生物及其产物致热微生物及其产物内毒素、外毒素内毒素、外毒素内毒素、外毒素内毒素、外毒素致炎物致炎物致炎物致炎物组织蛋白分解产物组织蛋白分解产物组织蛋白分解产物组织蛋白分解产物抗原抗原抗原抗原抗体复合物抗体复合物抗体复合物抗体复合物类固醇类固醇类固醇类固醇下丘脑下丘脑PGEPGEcAMPcAMPNa+/Ca2+Na+/Ca2+体温调定点上移体温调定点上移散热散热散热散热 产热产热产热产热 皮肤血管收缩皮肤血管收缩皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战体温上升体温上升体
23、温上升体温上升发热发病学基本环节模式图发热发病学基本环节模式图发热发病学基本环节模式图发热发病学基本环节模式图EPEP单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞一、体温上升期一、体温上升期 热代谢特点：热代谢特点： 产热产热散热，中心体温迅速或逐渐升高散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮鸡皮” 二、发热持续期（高峰期、热稽留期）二、发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡产热与散热在高水平上平衡 临床表现：临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥皮肤、口唇
24、干燥 寒战血管改缩 发热血管扩张 寒战寒战寒战寒战 血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩 发热发热发热发热 血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张体体体体温温温温调定点调定点 恢复恢复 体温体温 上升期上升期 体温体温 高峰期高峰期 体温体温 下降期下降期4140393837调定点调定点 上移上移三、体温下降期（退热期、出汗期）三、体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点：热代谢特点： 产热产热 散热，体温逐渐下降散热，体温逐渐下降 临床表现：临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿大量出汗、皮肤潮湿 第三节机体的代谢和功能变化第三节机体的代谢和功能变化 一、物质代谢变化一、物质代谢变化 1、糖代谢、糖代谢 交感
25、交感+肝糖原、肌糖原分解肝糖原、肌糖原分解血糖血糖、糖尿、糖尿分解代谢分解代谢氧供相对不足氧供相对不足酵解酵解乳酸乳酸疲乏、肌肉酸痛。疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢、脂肪代谢氧化不全氧化不全酮血症酮血症 酮尿酮尿糖原消耗糖原消耗动用脂肪动用脂肪 消耗消耗消瘦消瘦 3、蛋白质代谢、蛋白质代谢 分解代谢分解代谢 发热发热 消化吸收消化吸收 负氮平衡、血非蛋白氮增多负氮平衡、血非蛋白氮增多 4、维生素代谢、维生素代谢 消耗消耗 发热发热 维生素缺乏维生素缺乏 吸收吸收 5、水电解质代谢、水电解质代谢体体温温上上升升期期、发发热热持持续续期期交交感感+ +尿尿量量减少减少水钠潴留水钠潴留体体温温下下降
26、降期期出出汗汗、呼呼吸吸道道蒸蒸发发、饮饮水水不足不足脱水脱水组组织织分分解解释释钾钾离离子子肾肾排排钾钾 长长期期发发热热 缺钾缺钾发热发热无氧代谢无氧代谢酸性代谢产物酸性代谢产物代谢性酸中毒代谢性酸中毒 二、生理功能改变二、生理功能改变 （一）神经系统（一）神经系统早期：体温早期：体温、脑血流量、脑血流量中枢神经系统中枢神经系统 兴奋兴奋头痛、头昏、失眠、烦躁不安头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐高热：幻觉、谵妄、抽搐持续高热：兴奋转抑制持续高热：兴奋转抑制淡漠、嗜睡、昏迷淡漠、嗜睡、昏迷小儿：中枢神经系统发育不全小儿：中枢神经系统发育不全易惊厥易惊厥 衰竭、年老衰竭、年老
27、无无 、嗜睡（抑制）、嗜睡（抑制）发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋（二）循环系统（二）循环系统交感交感+血温血温刺激窦房结刺激窦房结 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性心率加快、心收缩力加强，血管紧张性血压略升高血压略升高 严重中毒严重中毒 迷走中枢受抑迷走中枢受抑 心率减慢心率减慢 脑干受损脑干受损 退热退热大量出汗血管扩张大量出汗血管扩张血压下降血压下降虚脱虚脱 心肌劳损心肌劳损 心肌负担心肌负担心衰心衰 心脏潜在病变心脏潜在病变 （三）呼吸系统（三）呼吸系统 血液温度血液温度 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物酸性代谢产物 加强散热加强散热 呼
28、吸加深加快呼吸加深加快 过度通气过度通气呼碱呼碱 大脑皮质高度抑制大脑皮质高度抑制 持续高热持续高热 严重酸中毒严重酸中毒 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸浅、慢、不规则呼吸浅、慢、不规则 （四）消化系统（四）消化系统 消化腺分泌消化腺分泌 发热发热交感交感+ 胃肠运动胃肠运动 唾液唾液口干、口嗅、黄苔口干、口嗅、黄苔 胃液胃液、蠕动、蠕动恶心、呕吐恶心、呕吐 肠、胰、胆汁肠、胰、胆汁鼓肠鼓肠 肠蠕动肠蠕动便秘便秘 发热发热肝浊肿肝浊肿 （五）泌尿系统（五）泌尿系统 早期：发热早期：发热交感交感+ 肾血管收缩肾血管收缩肾血肾血 肾小球滤过肾小球滤过 流量减少尿量流量减少尿量比重比重 肾小管重吸收肾
29、小管重吸收 高热高热 肾小管细胞水肿肾小管细胞水肿蛋白尿蛋白尿 长期发热长期发热 三、防御功能改变（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌）、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌）2、增加抗感染能力、增加抗感染能力3、免疫细胞功能增强（有相反的报导）、免疫细胞功能增强（有相反的报导）（二）对肿瘤细胞的影响（二）对肿瘤细胞的影响1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用2、肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗）、肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗）（三）急性期反应（三）急性期反应急性蛋白的合成
30、增多，血浆微量元素的改变及白细胞计急性蛋白的合成增多，血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变数的改变第四节第四节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础 （一）治疗原发病（一）治疗原发病（一）治疗原发病（一）治疗原发病 （二）一般发热处理：（二）一般发热处理：（二）一般发热处理：（二）一般发热处理：40 40 不伴其他严重疾病可不伴其他严重疾病可不伴其他严重疾病可不伴其他严重疾病可不解热（防止掩盖病情）；对症处理不解热（防止掩盖病情）；对症处理不解热（防止掩盖病情）；对症处理不解热（防止掩盖病情）；对症处理 （三）必需及时解热的病例（三）必需及时解热的病例（三）必需及时解热的病例（三）必需及时解热的病例 1 1、 高热（高热（高热（高热（ 40 40 ） 2 2、心脏病患者、心脏病患者、心脏病患者、心脏病患者 3 3、妊娠期妇女、妊娠期妇女、妊娠期妇女、妊娠期妇女 4 4、解热措施、解热措施、解热措施、解热措施（1 1）药物解热）药物解热）药物解热）药物解热（2 2）物理降温）物理降温）物理降温）物理降温1.1.名词解释：发热、过热、发热激活物、名词解释：发热、过热、发热激活物、 内生致热原。内生致热原。2. 试述发热发病机制的基本环节。试述发热发病机制的基本环节。3.3.试述发热的时相及其热代谢特点。试述发热的时相及其热代谢特点。 复习思考题复习思考题再再见见
