《兽医病理学及检验技术课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《兽医病理学及检验技术课件（89页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、动物病理学及检验技术动物病理学及检验技术六、教材及教学参考书六、教材及教学参考书 1. ?动物病理解剖学动物病理解剖学? 吉大高丰教授主编吉大高丰教授主编 2?兽医病理学兽医病理学?2版中农赵德明教授主编版中农赵德明教授主编 3?家畜病理学家畜病理学?3版内蒙林曦教授主编版内蒙林曦教授主编 4?动物病理学动物病理学? 2版南农鲍恩东教授主编版南农鲍恩东教授主编 5?兽医病理解剖学兽医病理解剖学?2版杨大主编版杨大主编 6?病理学病理学?、?病理生理学病理生理学?人医教材人医教材绪论一绪论一兽医病理学兽医病理学是研究动物疾病的原因、发生、开是研究动物疾病的原因、发生、开展和转归规律及患病动物物质
2、代谢、展和转归规律及患病动物物质代谢、机能活机能活动和形态结构变化的一门学科。动和形态结构变化的一门学科。动物病理学的主要任务：动物病理学的主要任务：病因学病因学ETIOLOGY:疾病发生的原疾病发生的原因。因。发病学发病学PATHOGENESIS:在病因的在病因的作用下，导致机体疾病发生、开展的具体环作用下，导致机体疾病发生、开展的具体环节、机制和过程。节、机制和过程。病理变化或病变病理变化或病变MORPHOLOGY:在疾病发生开展过程中，机体的功能、代谢在疾病发生开展过程中，机体的功能、代谢和形态结构的变化。和形态结构的变化。功能的变化功能的变化FUNCTIONALCONSEQUENCES
3、：由于代谢和形态结构：由于代谢和形态结构的变化而引起功能的变化。的变化而引起功能的变化。动物病理学根本内容动物病理学根本内容病理生理学病理生理学主要介绍代谢和机能的变化主要介绍代谢和机能的变化病理解剖学病理解剖学主要介绍形态结构的变化主要介绍形态结构的变化动物病理学研究方法动物病理学研究方法肉眼直接观察病畜及尸体肉眼直接观察病畜及尸体肉眼直接观察病畜及尸体肉眼直接观察病畜及尸体光镜观察组织切片光镜观察组织切片电镜观察电镜观察组织细胞化学观察特殊标记物显示病变特征：组织细胞化学观察特殊标记物显示病变特征：普通组织化学和免疫组织化学普通组织化学和免疫组织化学兽医病理学的研究对象兽医病理学的研究对象
4、尸体；实验动物；活体尸体；实验动物；活体组织；临床病例；组织培养和组织；临床病例；组织培养和细胞培养。细胞培养。学习兽医病理学的指导思想和学习兽医病理学的指导思想和方法方法医学的哲学。医学的哲学。兽医病理学的开展兽医病理学的开展开展较快，一些新的学开展较快，一些新的学科、新技术、新方法不断的出科、新技术、新方法不断的出现。现。绪论二绪论二疾病概论疾病概论一一健康健康1健健康康是是指指在在身身体体上上、心心理理上上和和社社会上均处于完好的状态。会上均处于完好的状态。1健康不等于没有病。健康不等于没有病。2没有病不等于健康。没有病不等于健康。2衰衰老老是是生生物物体体随随着着年年龄龄的的增增长长而
5、而发发生生的的退退行行性性变变化化的的总总和和，表表现现为为机机体体机机能能活活动动的的进进行行性性下下降降，机机体体维维持持内内环环境境稳稳定定和和对对环环境境的的适适应应能能力逐渐降低。力逐渐降低。 3 动物的寿命动物的寿命 1根据个体大小。寿命与个体大小成反根据个体大小。寿命与个体大小成反比。比。 2根据脑重量。与相对脑重成正比。根据脑重量。与相对脑重成正比。 3根据心跳快慢。与心跳速度成反比。根据心跳快慢。与心跳速度成反比。 4根据性成熟。根据性成熟。 5根据生长期。根据生长期。 6根据细胞分裂代数和时间根据细胞分裂代数和时间 4 死亡 是生命活动的终止，完整机体的解体。分生理性和病理
6、性死亡病理性死亡原因1意外引起的急性死亡。2生命重要器官等的不可恢复性损害。3慢性消耗性疾病引起机体极度衰竭。 二二疾病疾病疾病的概念疾病的概念疾病是机体与外界致病因素相互作疾病是机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现出机体生命活动障碍，动物程，并表现出机体生命活动障碍，动物的生产能力下降及经济价值降低。的生产能力下降及经济价值降低。2.疾病的特点疾病的特点1疾病是在一定条件下由病因作用疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起；于机体而引起；2疾病是完整机体的反响；疾病是完整机体的反响；3疾病是一种矛盾斗争的过程；疾病是一种矛盾斗
7、争的过程；4生产能力的降低是家畜患病的标生产能力的降低是家畜患病的标志之一。志之一。3.疾病的分类疾病的分类1按疾病的经过分类按疾病的经过分类最急性型数小时；急性型数最急性型数小时；急性型数小时到小时到2-3周；亚急性型周；亚急性型3-6周；周；慢性型慢性型6周以上周以上2按疾病发生的原因分类按疾病发生的原因分类传染病；寄生虫病；普通病传染病；寄生虫病；普通病3按患病器官系统分类按患病器官系统分类神经系统、心血管系统、血液和造神经系统、心血管系统、血液和造血系统、消化系统、呼吸系统、泌尿血系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统等系统疾病。系统、生殖系统等系统疾病。4.疾病的经过与结局疾病
8、的经过与结局一一疾病的经过疾病的经过病程：从疾病发生、开展到结束的过程称病程：从疾病发生、开展到结束的过程称为病程。具有阶段性。为病程。具有阶段性。1潜伏期隐蔽期潜伏期隐蔽期从致病因素作用于机体开始，到机体出现从致病因素作用于机体开始，到机体出现疾病的最初病症时为止。疾病的最初病症时为止。2前驱期先兆期前驱期先兆期从出现最初病症开始，到疾病的主要病症从出现最初病症开始，到疾病的主要病症开始暴露时为止。开始暴露时为止。3明显期临床经过期明显期临床经过期前驱期之后，疾病的主要病症或典型病症前驱期之后，疾病的主要病症或典型病症完全暴露的阶段。完全暴露的阶段。4转归期终结期转归期终结期经过明显期后，疾
9、病进入结束阶段。经过明显期后，疾病进入结束阶段。 一疾病的结局1完全康复2不完全康复3死亡死亡是逐渐发生的，一般经过以下三个阶段：1濒死期2临床死亡期3生物学死亡期5疾病的原因疾病的原因引起疾病的原因很多，概括起来可以分为两大类，即存在引起疾病的原因很多，概括起来可以分为两大类，即存在于外界环境中的致病因素疾病的外因和机体内部的致病因于外界环境中的致病因素疾病的外因和机体内部的致病因素疾病的内因。还有由于社会条件和自然条件对疾病的发素疾病的内因。还有由于社会条件和自然条件对疾病的发生起到诱导或抑制作用的诱因。生起到诱导或抑制作用的诱因。一疾病发生的外因一疾病发生的外因1生物性致病因素生物性致病
10、因素2化学性致病因素化学性致病因素3物理性致病因素物理性致病因素4机械性致病因素机械性致病因素5营养性致病因素营养性致病因素二二疾病发生的内因疾病发生的内因1机体的反响性机体的反响性2机体的防御能力机体的防御能力3遗传因素遗传因素三三疾病发生的诱因疾病发生的诱因1疾病发生的社会因素疾病发生的社会因素2疾病发生的自然因素疾病发生的自然因素6疾病发生开展的根本规律疾病发生开展的根本规律一一疾病发生的一般规律疾病发生的一般规律1致病因素对组织的直接作用致病因素对组织的直接作用2致病因素对体液的作用致病因素对体液的作用3神经系统在疾病发生过程中的作用神经系统在疾病发生过程中的作用4细胞和分子作用细胞和
11、分子作用二二致病刺激物在体内的蔓延途径致病刺激物在体内的蔓延途径1组织性蔓延组织性蔓延2血道性蔓延和淋巴道性蔓延血道性蔓延和淋巴道性蔓延3神经性蔓延神经性蔓延三三疾病过程中的因果关系疾病过程中的因果关系第二章血液循环障碍第二章血液循环障碍一一概念概念血液循环：是指血液在心血管系统血液循环：是指血液在心血管系统内周而复始流动的过程。内周而复始流动的过程。作用：是机体重要生理机能之一，作用：是机体重要生理机能之一，机体通过血液循环向各器官组机体通过血液循环向各器官组织输织输送氧气、营养物质、激素送氧气、营养物质、激素和抗体等，从组织中运走二氧和抗体等，从组织中运走二氧化碳和各种代谢产物，从而保证化
12、碳和各种代谢产物，从而保证机体物质代谢的正常运行。机体物质代谢的正常运行。二二分类：分类：一全身性：是由于心血管系统的机能紊一全身性：是由于心血管系统的机能紊乱或血液性状发生改变引起的涉及全身各器乱或血液性状发生改变引起的涉及全身各器官、组织的血液循环障碍官、组织的血液循环障碍二局部性：某些病因作用于机体局部而二局部性：某些病因作用于机体局部而引起的个别器官或局部组织发生的血液循环。引起的个别器官或局部组织发生的血液循环。第一节第一节充血充血定义：指某器官或局部组织血液含定义：指某器官或局部组织血液含量增多的现象。可以分为动脉性充血和量增多的现象。可以分为动脉性充血和静脉性充血。静脉性充血。一
13、一动脉性充血动脉性充血1定义：由于小动脉扩张而流入局部定义：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象，又称组织或器官中的血量增多的现象，又称为主动性充血。为主动性充血。2分类：根据充血的原因和机理分病分类：根据充血的原因和机理分病理性充血和生理性充血运动、饭后理性充血和生理性充血运动、饭后3原因和发生机理原因和发生机理一一外界因素：机械、物理、化外界因素：机械、物理、化学生物性因素等，只要到达一定的强学生物性因素等，只要到达一定的强度都可以引起充血。发生机理包括神度都可以引起充血。发生机理包括神经反射和体液因素作用两个方面。经反射和体液因素作用两个方面。二二机体的反响性增高：血管对
14、一机体的反响性增高：血管对一般生理性刺激的感受性增高，正常情般生理性刺激的感受性增高，正常情况下不引起充血的生理刺激此时可以况下不引起充血的生理刺激此时可以引起充血引起充血4充血的种类充血的种类一炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘。是一炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘。是最常见的一种病理性充血类型，几乎所有的炎症最常见的一种病理性充血类型，几乎所有的炎症都可以看到充血现象，尤其是炎症早期或急性炎都可以看到充血现象，尤其是炎症早期或急性炎症表现的极为明显，所以常把充血看作炎症的标症表现的极为明显，所以常把充血看作炎症的标志。志。二刺激性充血：摩擦、温热、酸碱等物理二刺激性充血：摩擦、温热、酸碱等物理或
15、化学因素刺激引起的充血。机理同炎性充血，或化学因素刺激引起的充血。机理同炎性充血，只是程度较轻。只是程度较轻。三减压后充血：长期受压而引起局部缺血三减压后充血：长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张引起的充血。这种充血容易造成动脉反射性扩张引起的充血。这种充血容易造成其他器官脑、组织的急性缺血，严重时会危其他器官脑、组织的急性缺血，严重时会危及生命。及生命。四侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起四侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张
16、充血，借以建立侧支循环，补偿受阻血管的供张充血，借以建立侧支循环，补偿受阻血管的供血缺乏。血缺乏。5病理变化病理变化一眼观：发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积轻一眼观：发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积轻度增度增大，代谢旺盛，体温升高，机能增强如腺体或粘膜的分泌增大，代谢旺盛，体温升高，机能增强如腺体或粘膜的分泌增多等，位于体表时血管有明显的波动感。图多等，位于体表时血管有明显的波动感。图1-6二镜下观察：小动脉和毛细血管扩张充满红细胞。图二镜下观察：小动脉和毛细血管扩张充满红细胞。图7-8死亡动物的充血现象很难观察？死亡动物的充血现象很难观察？三结局和对机体的影响三结局和对机体的影响1可以输
17、送更多的氧、营养物质、抗病因子等，增强了可以输送更多的氧、营养物质、抗病因子等，增强了局部组局部组织织的抗病能力；可将局部产生的代谢产物和致病因子及的抗病能力；可将局部产生的代谢产物和致病因子及时排除，这对消除病因和修复组织损伤均有积极作用。时排除，这对消除病因和修复组织损伤均有积极作用。2损伤一面：假设病因作用较强或持续时间较长而引起损伤一面：假设病因作用较强或持续时间较长而引起持续性充持续性充血时，可造成血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐血时，可造成血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐渐缓慢，进而发生淤血、水肿和出血等变化。渐缓慢，进而发生淤血、水肿和出血等变化。3不同部位的充血，对机体的影响也
18、是不同的。不同部位的充血，对机体的影响也是不同的。二二静脉性充血静脉性充血1定义及分类：定义及分类：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称为被动性充血，简称淤血。淤血可的现象，又称为被动性充血，简称淤血。淤血可分为局部性淤血和全身性淤血。分为局部性淤血和全身性淤血。2原因和机理原因和机理1局部淤血：局部淤血：静脉受压：静脉受压使其管腔狭窄或闭塞静脉受压：静脉受压使其管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官和组织淤血，血液回流受阻，导致器官和组织淤血静脉管腔阻塞：静
19、脉内血栓形成、栓塞，静脉管腔阻塞：静脉内血栓形成、栓塞，或因静脉炎而使静脉管壁增厚等，均可造成静脉或因静脉炎而使静脉管壁增厚等，均可造成静脉管腔狭窄或阻塞，引起淤血管腔狭窄或阻塞，引起淤血2全身性淤血：全身性淤血：主要由于心脏机能不全或胸内压增高引起主要由于心脏机能不全或胸内压增高引起3病理变化病理变化1眼观变化：淤血组织、器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，眼观变化：淤血组织、器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，在动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显，这种病症称为发绀。在动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显，这种病症称为发绀。淤血局部温度降低，代谢机能减弱。淤血局部温度降低，代谢机能减弱。2镜下变化：小
20、静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。镜下变化：小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。3结局和对机体的影响结局和对机体的影响急性淤血，原因消除后，可以完全恢复。急性淤血，原因消除后，可以完全恢复。淤血持续时间过久，血管壁因缺氧而通透性增大，大量液淤血持续时间过久，血管壁因缺氧而通透性增大，大量液体渗入体渗入组织间隙，会造成淤血性水肿。毛细血管损伤严重时，组织间隙，会造成淤血性水肿。毛细血管损伤严重时，红细胞渗出至血管外，那么引起淤血性出血。红细胞渗出至血管外，那么引起淤血性出血。淤血时间持续更长，那么引起实质细胞的萎缩、变性甚至淤血时间持续更长，那么引起实质细胞的萎缩、变性甚至坏死，同时
21、伴发间质结缔组织增生，使组织变硬，称为淤血性硬坏死，同时伴发间质结缔组织增生，使组织变硬，称为淤血性硬化。化。淤血对机体的影响，取决于淤血的范围、所在器官、程度、淤血对机体的影响，取决于淤血的范围、所在器官、程度、发生速度、持续时间以及侧支循环建立的状况。发生速度、持续时间以及侧支循环建立的状况。4主要器官的淤血变化主要器官的淤血变化1肝淤血肝淤血原因：多见于右心衰竭的病理原因：多见于右心衰竭的病理眼观变化：肝脏体积增大，被膜紧张，边眼观变化：肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，外表呈暗红色，质地较实。切开时流缘钝圆，外表呈暗红色，质地较实。切开时流出大量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。出大
22、量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。淤血较久时，由于淤血的肝组织颁发脂肪变性，淤血较久时，由于淤血的肝组织颁发脂肪变性，故在切面上可以见到红黄相间的网格状花纹，故在切面上可以见到红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故称为状如槟榔切面的花纹，故称为“槟榔肝。槟榔肝。图图10镜下变化：肝小叶的中央静脉及其周围的镜下变化：肝小叶的中央静脉及其周围的窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。图充满血液。图112肺淤血肺淤血1原因：主要是由于左心机能不全，肺静原因：主要是由于左心机能不全，肺静脉血液回流受阻所致。脉血液回流受阻所致。2眼观变化：
23、肺脏体积膨大，呈暗红色或眼观变化：肺脏体积膨大，呈暗红色或蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块淤血的蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块淤血的肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态。切开肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态。切开肺脏时，见切面呈暗红色，从血管断端流出大肺脏时，见切面呈暗红色，从血管断端流出大量暗红色的血液。肺淤血稍久，那么血浆可从量暗红色的血液。肺淤血稍久，那么血浆可从血管内渗入到肺泡腔、支气管和兼职。此时，血管内渗入到肺泡腔、支气管和兼职。此时，可见支气管内有大量白色或淡红色泡沫样流体，可见支气管内有大量白色或淡红色泡沫样流体，肺间质增宽，呈灰白色半透明状。图肺间质增宽，呈灰白色半透明
24、状。图123镜下变化：肺内小静脉及肺泡壁毛细血镜下变化：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满红细胞；肺泡腔内出现淡红管高度扩张，充满红细胞；肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。图色的浆液和数量不等的红细胞。图133肾淤血肾淤血1原因：多见于右心衰弱的情况。原因：多见于右心衰弱的情况。2眼观变化：肾脏体积稍肿大，外表呈眼观变化：肾脏体积稍肿大，外表呈暗红色，被膜上小血管呈细网格状扩张。暗红色，被膜上小血管呈细网格状扩张。切开肾脏时，从切面流出多量暗红色血液。切开肾脏时，从切面流出多量暗红色血液。皮质因变性而呈红黄色，皮质和髓质交界处皮质因变性而呈红黄色，皮质和髓质交界处分界明显。分界
25、明显。3镜下变化：肾脏的静脉和毛细血管内镜下变化：肾脏的静脉和毛细血管内扩张充满红细胞。扩张充满红细胞。第二节第二节出血出血一一定义定义血液流出心脏或血管之外的现象称为出血。血液流出心脏或血管之外的现象称为出血。血液流至体外称为外出血液流至体外称为外出血。流入组织间隙或体血。流入组织间隙或体腔内称为内出血。腔内称为内出血。二二原因和机理原因和机理出血的直接原因是血管壁损伤。根据血管出血的直接原因是血管壁损伤。根据血管壁的损伤程度不同可将其分为破裂性出血和渗壁的损伤程度不同可将其分为破裂性出血和渗出性出血。出性出血。一破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂而引一破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂而引起的
26、出血。其原因主要有以下起的出血。其原因主要有以下3种。种。1机械性损伤：刺伤、咬伤等外伤时，血机械性损伤：刺伤、咬伤等外伤时，血管壁受损，血液流出血管之外。管壁受损，血液流出血管之外。2侵蚀性损伤：在炎症、肿瘤、溃疡、坏侵蚀性损伤：在炎症、肿瘤、溃疡、坏死过程中，血管壁受周围病变的侵蚀作用，以死过程中，血管壁受周围病变的侵蚀作用，以致血管破裂而出血。致血管破裂而出血。3血管壁发生病理变化：在动脉瘤、动脉血管壁发生病理变化：在动脉瘤、动脉硬化、静脉曲张等病变的根底上，当血压突然硬化、静脉曲张等病变的根底上，当血压突然升高时，常导致血管破裂而出血。升高时，常导致血管破裂而出血。二渗出性出血：二渗出
27、性出血：1定义：定义：是由于小血管壁的通透性增高，血液通过扩是由于小血管壁的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地渗出到血管外。常见于浆膜、粘膜和各实质脏器渗出到血管外。常见于浆膜、粘膜和各实质脏器的被膜。的被膜。2原因原因：引起渗出性出血的原因很多，常见的有：引起渗出性出血的原因很多，常见的有以下以下5种原因。种原因。1淤血和缺氧：淤血和缺氧可引起局部组织淤血和缺氧：淤血和缺氧可引起局部组织酸性代谢产物堆积及细胞代谢障碍，使毛细血管酸性代谢产物堆积及细胞代谢障碍，使毛细血管内皮细胞发生变性及基底膜损伤，从而造成血管内皮细胞发
28、生变性及基底膜损伤，从而造成血管壁通透性增高，加之淤血时毛细血管内流体静压壁通透性增高，加之淤血时毛细血管内流体静压升高，促使红细胞渗出血管外。升高，促使红细胞渗出血管外。2感染和中毒：急性炎症性疾病和急性热性感染和中毒：急性炎症性疾病和急性热性传染病时，病原体在体内大量繁殖产生毒素或释传染病时，病原体在体内大量繁殖产生毒素或释放组织毒性因子，都可导致血管壁通透性增高而放组织毒性因子，都可导致血管壁通透性增高而发生渗出性出血，此外一些有机物质的中毒也可发生渗出性出血，此外一些有机物质的中毒也可以引起渗出性出血。以引起渗出性出血。3过敏反响：动物对某些药物或饲料等产生过敏反响：动物对某些药物或饲
29、料等产生的过敏反响可损伤毛细血管壁，使其通透性增的过敏反响可损伤毛细血管壁，使其通透性增高。高。4维生素维生素C缺乏：维生素缺乏时，血管基缺乏：维生素缺乏时，血管基底粘膜和质形成缺乏，影响毛细血管壁结构的底粘膜和质形成缺乏，影响毛细血管壁结构的完整性，从而引起出血。完整性，从而引起出血。血液性质改变：任何原因引起的血液中血液性质改变：任何原因引起的血液中血小板减少或凝血因子缺乏，均可引起渗出性血小板减少或凝血因子缺乏，均可引起渗出性出血例如白血病等。由于血小板数量减少或凝出血例如白血病等。由于血小板数量减少或凝血因子过渡消耗，红细胞向毛细血管外逸出。血因子过渡消耗，红细胞向毛细血管外逸出。3病
30、理变化图病理变化图14-231内出血内出血血肿：破裂性出血时，柳传得血液聚集血肿：破裂性出血时，柳传得血液聚集在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血液在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血液团块。团块。瘀点和瘀斑：渗出性出血时，出血灶呈瘀点和瘀斑：渗出性出血时，出血灶呈针头大的点状者。针头大的点状者。积血：指外出的血液进入体腔或管腔内。积血：指外出的血液进入体腔或管腔内。溢血：外出的血液进入组织内。溢血：外出的血液进入组织内。出血性浸润：由于毛细血管壁通透性增出血性浸润：由于毛细血管壁通透性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色。
31、局部组织呈大片暗红色。出血性素质：机体有全身性渗出性出血出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身的皮肤、粘膜、浆膜、各内倾向，表现为全身的皮肤、粘膜、浆膜、各内脏器官都有可见出血点。脏器官都有可见出血点。2外出血：其主要特征是血液流外出血：其主要特征是血液流出体外。出体外。外伤：伤口处可见血液外流外伤：伤口处可见血液外流或凝血块。或凝血块。肺及气管出血：血液被咳出肺及气管出血：血液被咳出体外，称咳血。体外，称咳血。消化道出血：血液经口排出消化道出血：血液经口排出体外，称吐血或呕血。体外，称吐血或呕血。胃肠道出血：血液经肛门排胃肠道出血：血液经肛门排出，称为便血。出，称为便血。泌尿道出
32、血，血液随尿排出，泌尿道出血，血液随尿排出，称为尿血。称为尿血。4结局和对机体的影响结局和对机体的影响1一般出血可以自行停止，流入体腔一般出血可以自行停止，流入体腔和组织间隙的血液可逐渐被分解吸收，或者和组织间隙的血液可逐渐被分解吸收，或者引起机化或包囊形成。大量出血，吸收比较引起机化或包囊形成。大量出血，吸收比较困难，形成包囊，甚至完全被结缔组织代替。困难，形成包囊，甚至完全被结缔组织代替。2出血对机体的影响因出血发生的原因、出血对机体的影响因出血发生的原因、出血量、出血部位和出血速度不同而异。出血量、出血部位和出血速度不同而异。例如手指和大脑例如手指和大脑皮肤充血猪丹毒蹄部皮肤充血口蹄疫蹄
33、部皮肤充血口蹄疫猪扁桃体充血猪瘟猪扁桃体充血猪瘟猪眼结膜充血猪眼结膜充血胃黏膜炎性充血胃黏膜炎性充血肺炎性充血肺炎性充血肺肺充血镜下病变充血镜下病变 肠黏膜充血镜下病变肠黏膜充血镜下病变槟榔肝慢性肝淤血槟榔肝慢性肝淤血急性肝淤血急性肝淤血肺淤血肺淤血肺淤血继发水肿肺淤血继发水肿胃黏膜点状出血胃黏膜点状出血禽流感腺胃乳头出血禽流感腺胃乳头出血体表斑点状出血猪瘟体表斑点状出血猪瘟淋巴结出血猪瘟淋巴结出血猪瘟肾点状出血猪瘟肾点状出血猪瘟脾斑点状出血猪瘟脾斑点状出血猪瘟肌肉出血镜下病变肌肉出血镜下病变淋巴结出血镜下病变淋巴结出血镜下病变第三节第三节 血栓血栓1定义：由于病因的作用在活体的心血管内，从流
34、动的血液中定义：由于病因的作用在活体的心血管内，从流动的血液中析出固体物质的过程，固体物质称为血栓析出固体物质的过程，固体物质称为血栓thrombus2血栓形成条件：血栓形成条件：1心血管内膜损伤；心血管内膜损伤；2血流状态改变；血流状态改变；3血凝性升高。血凝性升高。3血栓的类型和结构血栓的类型和结构1心脏、动脉、静脉血栓心脏、动脉、静脉血栓头部起始部、白色血栓头部起始部、白色血栓含血小板、纤维蛋白、白细含血小板、纤维蛋白、白细胞胞体部混合血栓体部混合血栓血小板梁及网络的红细胞血小板梁及网络的红细胞尾部暗红色血凝块多见于静脉尾部暗红色血凝块多见于静脉2微循环内血栓血小板、纤维蛋白微循环内血栓
35、血小板、纤维蛋白半透明、均质红染又称透明血栓半透明、均质红染又称透明血栓血栓形成过程血栓形成过程静脉混合血栓体部静脉混合血栓体部血栓横切面血栓横切面微血栓透明血栓微血栓透明血栓3结局结局1软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收2机化再通机化再通3钙化钙化1 定义：循环血液中不溶于血液物质随血液运行引起血管阻塞的过定义：循环血液中不溶于血液物质随血液运行引起血管阻塞的过程。程。 2 栓子的运行途径栓子的运行途径一般与血流方向一致，少数情况下可逆血液运行，在血管口径一般与血流方向一致，少数情况下可逆血液运行，在血管口径小于栓子直径之处，栓子停止运行而阻塞血管及发生栓塞。小于栓子直径之处，栓子停止运行而阻
36、塞血管及发生栓塞。3 栓塞的种类及其对机体的影响栓塞的种类及其对机体的影响1血栓性；血栓性；2 脂肪性；脂肪性；3 空气性；空气性；4 寄生虫性；寄生虫性；5 细菌性；细菌性；6 组织性。组织性。不同类型的栓塞对机体的影响均取决于栓子的类型、大小、栓不同类型的栓塞对机体的影响均取决于栓子的类型、大小、栓塞的部位、时间长短以及呢个否迅速建立侧枝循环。塞的部位、时间长短以及呢个否迅速建立侧枝循环。第四节第四节 栓塞栓塞第五节第五节 梗死梗死一定义：血液供给中断所致局部组织器管的缺血性坏死。一定义：血液供给中断所致局部组织器管的缺血性坏死。二二原原因因任任何何可可引引起起血血管管腔腔闭闭塞塞并并导导
37、致致局局部部缺缺血血的的原原因因均均可可以以引起梗死。主要有：引起梗死。主要有：动脉血栓形成动脉血栓形成动脉栓塞动脉栓塞血管受压血管受压动脉持续痉挛动脉持续痉挛三分类三分类据病变性质分为贫血性梗死、出血性梗死、腐败性梗死。据病变性质分为贫血性梗死、出血性梗死、腐败性梗死。病变特征：病变特征：1梗梗死死灶灶的的一一般般形形态态：与与血血管管分分布布有有关关如如肾肾扇扇形形、心心地图样、肠节段样。地图样、肠节段样。 2各各型型梗梗死死的的好好发发部部位位：如如心心、肾肾贫贫血血性性梗梗死死；肺肺出出血血性性。梗梗死死；肝肝、脾脾两两性。性。3颜颜色色特特征征：局局部部组组织织坏坏死死贫贫血血性性梗
38、梗死死灰灰白白凹凹陷陷，又又称称为为白白色色梗梗死死；出出血血性性梗梗死死呈呈暗暗红红隆隆起起，在在梗梗死死的的同同时时伴伴有有明明显显的的出出血血，又又称称为为红红色色梗梗死死；腐腐败败腐腐败败分分解，污秽恶臭。解，污秽恶臭。 脾红色出血性梗死猪瘟脾红色出血性梗死猪瘟脾出血性梗死脾出血性梗死肾白色贫血性梗死肾白色贫血性梗死肾白色梗死肾白色梗死肾白色梗死镜下病变肾白色梗死镜下病变肝贫血性梗死肝贫血性梗死第六节第六节贫血贫血一分类一分类贫血有两种情况：贫血有两种情况：一种是局部血液循环障碍引起的局部贫血；一种是局部血液循环障碍引起的局部贫血；一种是血液总量或红细胞数及血红蛋白含量一种是血液总量或
39、红细胞数及血红蛋白含量改变，造成的全身性贫血。改变，造成的全身性贫血。二局部贫血二局部贫血一原因一原因1动脉痉挛动脉痉挛2动脉受压动脉受压3动脉阻塞动脉阻塞二病理变化二病理变化体积缩小体积缩小显出组织原有色彩显出组织原有色彩温度降低温度降低机能降低机能降低质地柔软，被膜起皱质地柔软，被膜起皱切面少血或无血切面少血或无血二、全身性贫血二、全身性贫血指血细胞的生成缺乏或丧失过多，血细指血细胞的生成缺乏或丧失过多，血细胞和血红蛋白含量低于正常范围。胞和血红蛋白含量低于正常范围。猪：猪：600万万800万万/ml；轻型马：轻型马：900万万1200万万/ml；重型马：重型马：700万万1100万万/m
40、l；鸡：鸡：270万万300万万/ml；鸭：鸭：300万万/ml。一失血性贫血一失血性贫血1、急性失血性贫血：外伤、产后、急性失血性贫血：外伤、产后2、慢性失血性贫血：寄生虫、溃疡、慢性失血性贫血：寄生虫、溃疡二溶血性贫血二溶血性贫血微生物、化学物质、物理因素微生物、化学物质、物理因素三营养不良性贫血三营养不良性贫血蛋白质、铁、铜、钴、维生素蛋白质、铁、铜、钴、维生素B12及叶酸及叶酸四再生障碍性贫血四再生障碍性贫血骨髓造血机能障碍引起苯、氯霉素、马传贫、电骨髓造血机能障碍引起苯、氯霉素、马传贫、电离辐射离辐射第七节第七节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血DIC一定义一定义 弥弥散散性性血血管
41、管内内凝凝血血：是是由由多多种种致致病病因因素素引引起起的的，在在循循环环血血流流中中出出现现过过量量的的凝凝血血酶酶，使使微微循循环环内内有有广广泛泛的的微微血血栓栓形形成成的的病病理理过程。过程。二弥散性血管内凝血的病因二弥散性血管内凝血的病因.血管内皮细胞受损，启动内凝血系统；血管内皮细胞受损，启动内凝血系统；.组织损伤，启动外凝血系统；组织损伤，启动外凝血系统；.血血细细胞胞大大量量破破坏坏红红细细胞胞破破坏坏释释放放红红细细胞胞素素和和凝凝血血因因子子，白细胞释放凝血因子，血小板聚集白细胞释放凝血因子，血小板聚集.其它促凝物质。其它促凝物质。三弥散性血管内凝血的发生机理三弥散性血管内
42、凝血的发生机理在致病因素的作用下发生的，激活内外凝在致病因素的作用下发生的，激活内外凝血系统，破坏凝血与抗凝血之间的平衡关系，血系统，破坏凝血与抗凝血之间的平衡关系，使血流处于高凝状态，于是在微循环内出现广使血流处于高凝状态，于是在微循环内出现广泛的纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成微血栓，泛的纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成微血栓，进而引起局部血液循环障碍，组织坏死，受损进而引起局部血液循环障碍，组织坏死，受损器官的机能障碍。器官的机能障碍。 四四 弥散性血管内凝血对机体的影响弥散性血管内凝血对机体的影响 1 1 出血出血 引起出血主要原因如下：引起出血主要原因如下：1 1凝血因子减少。凝血因子减
43、少。2 2血小板减少。血小板减少。3 3纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物FDPFDP。4 4血管壁受损。血管壁受损。 2 2 休克休克 DIC DIC引起休克的机理如下：引起休克的机理如下：1 1激活激肽系统和补体系统。激活激肽系统和补体系统。2 2纤纤维维蛋蛋白白降降解解产产物物具具有有舒舒血血管管和和增增强强血血管管通通透透性性的的作用。作用。3 3纤纤维维蛋蛋白白原原在在凝凝血血酶酶作作用用下下，释释出出的的纤纤维维蛋蛋白白多多肽肽A A和和B B可可引引起起微微静静脉脉和和小小静静脉脉收收缩缩，使使毛毛细细血血管管后后阻阻力力增增加加，加重血浆外渗和减少回心血量。加重血浆外渗和减少回心
44、血量。4 4心力衰竭。心力衰竭。5 5广广泛泛形形成成微微血血栓栓使使微微循循环环通通路路受受阻阻、回回心心血血量量减减少少、血压降低。此外，血压降低。此外，DICDIC时的出血也可促进休克的发生。时的出血也可促进休克的发生。3 3 微血栓形成：微血栓形成：凝血系统激活，凝血酶含量升高。凝血系统激活，凝血酶含量升高。4 4 器官功能障碍器官功能障碍 DIC DIC引起微血管内广泛的血栓形成，引起血液循环障碍，使多引起微血管内广泛的血栓形成，引起血液循环障碍，使多个组织器官缺血缺氧。个组织器官缺血缺氧。 5 5 贫血贫血 是一种特殊类型的贫血，即微血管性溶血性贫血，血液中有质是一种特殊类型的贫血
45、，即微血管性溶血性贫血，血液中有质脆易碎的红细胞碎片脆易碎的红细胞碎片第八节第八节休克休克一定义：由于微循环有效灌流量缺乏而引起的个组织器一定义：由于微循环有效灌流量缺乏而引起的个组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理过程。命活动的病理过程。二二休克的原因休克的原因1失血：见于各种大失血，与失血量和失血速度有关。失血：见于各种大失血，与失血量和失血速度有关。2创伤：大面积或严重的创伤容易引起休克。创伤：大面积或严重的创伤容易引起休克。3烧伤：严重的大面积的烧伤，因血浆大量的渗出，烧伤：严重的大面积的烧伤，因血浆大量的渗
46、出，易合并休克发生。易合并休克发生。4感染：严重感染，例如感染：严重感染，例如G-。5心脏疾病心脏疾病6过敏：主要引起小动脉和小静脉扩张、毛细血管通过敏：主要引起小动脉和小静脉扩张、毛细血管通透性增加。透性增加。7神经因素：剧烈的疼痛、麻醉或损伤。神经因素：剧烈的疼痛、麻醉或损伤。三三休克的分类休克的分类一按休克发生的原因分类一按休克发生的原因分类1出血性休克；出血性休克；2烧伤性休克烧伤性休克；3创伤性休克创伤性休克4感染性休克；感染性休克；5过敏性休克；过敏性休克；6心源性休克；心源性休克；7神经性休克神经性休克二根据休克发生的始动环节分类二根据休克发生的始动环节分类1低血容量性休克的始动
47、环节：血量总量减少，低血容量性休克的始动环节：血量总量减少，见于各种大失血及大量体液丧失。见于各种大失血及大量体液丧失。2心源性休克的始动环节：心输出量急剧减少，心源性休克的始动环节：心输出量急剧减少，见于心脏的一些疾病。见于心脏的一些疾病。3血管源性休克的始动环节：外周血管扩张而致血管源性休克的始动环节：外周血管扩张而致的血管容量扩大，导致大量的血液瘀积在微血的血管容量扩大，导致大量的血液瘀积在微血管中而导致回心血量明显减少。管中而导致回心血量明显减少。三按休克时血液动力学变化的特点分类三按休克时血液动力学变化的特点分类1低动力型休克：心输出量减少。临床表现血压低动力型休克：心输出量减少。临
48、床表现血压降低，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。降低，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。2高动力型休克：心输出量增多。临床表现血压高动力型休克：心输出量增多。临床表现血压降低，皮肤温暖，可视粘膜潮红。降低，皮肤温暖，可视粘膜潮红。四四休克的发生机理休克的发生机理1微循环：血液从小动脉流入小静脉之间的微微循环：血液从小动脉流入小静脉之间的微细小血管局部，是血液与组织进行物质交换的部细小血管局部，是血液与组织进行物质交换的部位。主要包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前位。主要包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉和小静脉。括约肌、真毛细血管、微静脉和小静脉。2机理：休克的发生
49、机理是微循环血液灌流量机理：休克的发生机理是微循环血液灌流量缺乏，引起这种现在的原因是为循环灌流压降低缺乏，引起这种现在的原因是为循环灌流压降低或微循环阻力增大。或微循环阻力增大。1微循环灌流压降低：微循环灌流压取决微循环灌流压降低：微循环灌流压取决于有效循环血量和外周血管阻力，有效循环血流于有效循环血量和外周血管阻力，有效循环血流与血液总量和心输出量有关。血液总量急剧减少，与血液总量和心输出量有关。血液总量急剧减少，心输出量明显降低，血管容量突然增大，均可引心输出量明显降低，血管容量突然增大，均可引起微循环灌流量减少。起微循环灌流量减少。2微循环血流阻力增加微循环血流阻力增加微循环灌流量与血
50、流阻力成反比。为循环阻微循环灌流量与血流阻力成反比。为循环阻力分毛细血管前阻力和毛细血管后阻力。前者力分毛细血管前阻力和毛细血管后阻力。前者影响影响“灌，后者影响灌，后者影响“流。流。1毛细血管前阻力增加：毛细血管前阻力毛细血管前阻力增加：毛细血管前阻力由小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括由小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的紧张性构成。当血液总量减少和心泵功约肌的紧张性构成。当血液总量减少和心泵功能障碍时，不仅使微循环灌流压降低，而且使能障碍时，不仅使微循环灌流压降低，而且使微循环中的血管收缩，使毛细血管前阻力增加，微循环中的血管收缩，使毛细血管前阻力增加，有效灌流量减少。有效灌
51、流量减少。2毛细血管后阻力增加：毛细血管后阻力毛细血管后阻力增加：毛细血管后阻力由微静脉和小静脉的紧张性构成的。当血液总由微静脉和小静脉的紧张性构成的。当血液总量减少和心泵功能障碍时，可使后阻力增加，量减少和心泵功能障碍时，可使后阻力增加，血液瘀积于微循环内，静脉回流量减少，此外，血液瘀积于微循环内，静脉回流量减少，此外，弥散性血管内凝血时，在微静脉和小静脉内形弥散性血管内凝血时，在微静脉和小静脉内形成微血栓，可导致毛细血管后阻力增加。成微血栓，可导致毛细血管后阻力增加。3微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变血液流变学：研究血液成分在血管内流动和血液流变学：研究血液成分在血管内流动和变形规
52、律的科学。变形规律的科学。1血细胞比容升高。由于血液成分外渗到血细胞比容升高。由于血液成分外渗到组织间隙，血液浓缩，血细胞比容升高，血液组织间隙，血液浓缩，血细胞比容升高，血液粘度增大，血流阻力增大，血流速度减少，血粘度增大，血流阻力增大，血流速度减少，血流量减少。流量减少。2红细胞的变形能力降低和红细胞聚集。红细胞的变形能力降低和红细胞聚集。休克时红细胞变形能力减低而不能通过毛细血休克时红细胞变形能力减低而不能通过毛细血管，导致血流阻力增加。由于休克时的缺氧、管，导致血流阻力增加。由于休克时的缺氧、酸中毒和三磷酸腺苷缺乏，使红细胞的可塑性酸中毒和三磷酸腺苷缺乏，使红细胞的可塑性和流动性降低，
53、红细胞不能维持正常的结构和和流动性降低，红细胞不能维持正常的结构和功能。多个红细胞聚集在一起影响血流速度，功能。多个红细胞聚集在一起影响血流速度，增加的了血流阻力。增加的了血流阻力。3白细胞附壁和嵌塞。休克时白细胞附壁白细胞附壁和嵌塞。休克时白细胞附壁粘着于何嵌塞于血管内皮细胞和的隆起处或毛粘着于何嵌塞于血管内皮细胞和的隆起处或毛细血管分支出，增建了血流阻力、加重了血液细血管分支出，增建了血流阻力、加重了血液循环障碍。同时这些白细胞能释放一些自由基循环障碍。同时这些白细胞能释放一些自由基和溶菌酶体而损伤血管壁上皮细胞。和溶菌酶体而损伤血管壁上皮细胞。4血小板黏附、聚集和微血栓形成。血小板黏附、
54、聚集和微血栓形成。五五休克的发生、开展过程休克的发生、开展过程根据血液动力学和微循环变化规律将休克根据血液动力学和微循环变化规律将休克的开展过程分为的开展过程分为3个阶段。个阶段。1休克休克期：休克开展的早期阶段。心期：休克开展的早期阶段。心血管系统的主要作用是总外周阻力增高及心输血管系统的主要作用是总外周阻力增高及心输出量增加。微循环有一定的代偿能力，回心血出量增加。微循环有一定的代偿能力，回心血量增加，维持动脉血压，脑血管不发生收缩，量增加，维持动脉血压，脑血管不发生收缩，冠状动脉舒张。引起血液在体内重新分配。此冠状动脉舒张。引起血液在体内重新分配。此期又称为休克代偿期期又称为休克代偿期临
55、床病症：皮肤粘膜苍白、皮肤湿冷、尿少和临床病症：皮肤粘膜苍白、皮肤湿冷、尿少和心跳快、血压根本正常。心跳快、血压根本正常。2休克休克期：休克开展的中期阶段。此阶期：休克开展的中期阶段。此阶段毛细血管前阻力降低，后阻力增高，微血管段毛细血管前阻力降低，后阻力增高，微血管内血液含量增加，有效循环学量即微循环灌流内血液含量增加，有效循环学量即微循环灌流量减少。回心血量和心输出量显著减少，血液量减少。回心血量和心输出量显著减少，血液浓缩，粘滞性增大，血流变慢，使微循环障碍浓缩，粘滞性增大，血流变慢，使微循环障碍更加严重。此时机体出血酸中毒，酸中毒可加更加严重。此时机体出血酸中毒，酸中毒可加重淤血。此期
56、又称为微循环淤血期、代偿不全重淤血。此期又称为微循环淤血期、代偿不全期、淤血性缺氧期期、淤血性缺氧期临床表现：表现病畜冷淡、昏迷、粘膜和皮临床表现：表现病畜冷淡、昏迷、粘膜和皮肤由苍白转为发绀，脉快而弱，血压下降，少肤由苍白转为发绀，脉快而弱，血压下降，少尿或无尿、中心静脉压下降。精神沉郁甚至昏尿或无尿、中心静脉压下降。精神沉郁甚至昏迷。迷。3休克休克期：休克的后期阶段。持续的微循环淤血，组织期：休克的后期阶段。持续的微循环淤血，组织严重缺氧和酸中毒，可引起胃静脉和小静脉麻痹和扩张，对血管严重缺氧和酸中毒，可引起胃静脉和小静脉麻痹和扩张，对血管活性物质的反响降低，甚至丧失，故又称微循环衰竭期。
57、微循环活性物质的反响降低，甚至丧失，故又称微循环衰竭期。微循环中血液浓度和粘滞性增高，血流速度缓慢，有利于弥散性血管内中血液浓度和粘滞性增高，血流速度缓慢，有利于弥散性血管内凝血凝血DIC的形成；严重的缺氧和酸中毒，使毛细血管内皮损的形成；严重的缺氧和酸中毒，使毛细血管内皮损伤，胶原暴露，激活内源性凝血系统，加速凝血过程，引起微血伤，胶原暴露，激活内源性凝血系统，加速凝血过程，引起微血栓的形成。微循环中可出现广泛的栓的形成。微循环中可出现广泛的DIC。临床表现：临床表现：昏迷、全身皮肤有出血或出血斑、四肢湿冷、脉昏迷、全身皮肤有出血或出血斑、四肢湿冷、脉快而弱或不能触及，血压极度下降，呼吸不规那么和无尿等。快而弱或不能触及，血压极度下降，呼吸不规那么和无尿等。休克休克和和期是为循环的应激反响，是可逆的，休克期是为循环的应激反响，是可逆的，休克期由于期由于微循环衰竭和细胞损伤，从可逆向不可逆转化，各种要脏器发生微循环衰竭和细胞损伤，从可逆向不可逆转化，各种要脏器发生严重的机能衰竭。严重的机能衰竭。 六 休克过程中细胞代谢和器官机能的变化. 一细胞代谢的改变和细胞损伤 1 细胞有氧氧化障碍。 2 细胞的损伤。 二重要器官机能的改变 休克时由于微循环灌流锐减，肺脏、心脏、肝脏 和脑等重要生命器官都可能受损害，甚至产生机能衰竭或不可逆变化。
