•一、概述•二、病因、发病机制•三、危险因素、流行病学•四、常见症状/体征、缺血分期•五、DF软组织改变、坏疽分级•六、X线、CT、MRI、DSA表现•七、DF鉴别诊断•八、小结 一、概述•Diabetic foot 指糖尿病患者合并神经病变及外周血管病变继发下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏 二、病因、发病机制•DF病因：糖尿病所致下肢远端外周血管病变；末梢神经异常 •DF发病机制：足部动脉硬化导致局部血供障碍• 足部神经组织供血障碍导致神经感觉及运动障碍• 三、危险因素、流行病学（一）危险因素•老年人，DF知识缺乏•既往足溃疡史•神经病变：感觉、运动和自主神经•外周血管病变•足畸形，如鹰爪足、Charcot足•失明、视力严重减退•DF合并肾病变：慢性肾衰竭 三、危险因素、流行病学•（二）流行病学•男性＞女性•发达国家足溃疡发病率4%-10%；我国达12.78%；小于60岁组11.05%；60岁-70岁组14.44%，足坏疽发生率3.4%；70岁-80岁组溃疡发病率达37.6%•病程10-20年，溃疡率高达37.6%。
•国外报道，约1%DF患者被截肢治疗 四、常见症状/体征、缺血分期（一）常见症状/体征• 间歇性跛行，夜间痛，足下垂时缓解；肢端发 凉，脉搏减弱或消失，下肢抬高后皮肤苍白，足皮肤萎缩，毛发脱落，趾甲增厚，生长缓慢，常合并真菌感染，严重时出现足组溃疡，坏疽 四、常见症状/体征、缺血分期（二）缺血（Wagner法分级）•I级：无症状，激烈运动后感不适•II级：正常行走时下肢疼痛•III级：静息状态下，下肢疼痛•IV级：静息状态下，下肢疼痛伴局部营养障碍，营养不良溃疡，坏疽 五、DF软组织改变、坏疽分级•（一）软组织改变•无痛性软组织肿胀，部分病例可见软组织内弥漫积气•部分病例可见“双轨”或“单轨”线段样小动脉钙化影 （二）DF坏疽分级示意图 五、DF 坏疽分级图谱 六、X线、CT、MRI、DSA表现•（一）X线表现：•1、骨质疏松及骨干萎缩• 足部弥漫性骨密度减低，骨小梁变细，骨皮质变薄，跖趾骨干变细，萎缩，出现纵行或圆形透亮区•2、 骨质破坏吸收•3、退行性骨关节病变 病例1 右图男性75岁、患糖尿病20年，右侧第1跖骨远端以外截肢后3年第2-4跖骨骨干远端变细，骨质吸收。
其第2跖骨中段骨小梁吸收，密度减低，骨皮质稍膨大，密度减低，不均匀 病例2 男性52岁，糖尿病病史10年余；右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破坏，吸收变细，小关节结构紊乱右 病例3 六、CT、MRI、DSA表现•（二）CT用于评估骨与软组织感染范围，决定清创和截肢范围•DF：CTA可发现下肢动脉病变，钙化，斑块及侧支循环形成•DF：CTA患侧下肢动脉与对侧比较，观察下肢动脉病变范围，狭窄、闭塞程度 六、CT、MRI、DSA表现•（三）MRI表现•DF伴发骨髓炎时，T1WI骨髓信号减低•软组织脓肿及蜂窝组织炎时，骨病变及骨髓腔不同程度水肿，呈片状长T1 ，边缘模糊T2WI骨髓呈明显高信号软组织脓肿及蜂窝组织炎时，呈软组织内长T2信号，也可见感染灶向骨组织延伸，形成骨髓炎，脂肪抑制T2明显 •软组织感染延伸入腱鞘而继发肌腱滑膜炎，T2高信号•软组织窦道在T2上，呈直线或弯曲状高信号，连接缺损骨皮质和皮下软组织•MRA 显示DF患者外周动脉病变 六、X线、CT、MRI、DSA表现•（四）DSA为DF下肢动脉病变诊断的“金标准”•股动脉管腔内壁可见多出斑块影，并有不同程度管腔狭窄，狭窄程度达40%-90%，甚至完全阻塞。
•合并坏疽者腘动脉狭窄可达90%•严重坏疽者，足动脉不显影 DSA造影下肢动脉显示 七、DF鉴别诊断•血管闭塞性脉管炎：干性坏疽为主•骨髓炎：骨膜反应、骨膜增生•痛风：痛风石形成，血尿酸增高•麻风、梅毒：特殊病史；梅毒、麻风首先破坏关节 八、小结•DF 骨关节感染部位无骨质增生及骨膜反应骨性关节面往往最后才被累及，甚至骨干完全吸收破坏后，关节面的基本形态仍可保持，呈图钉状改变，此征象为基本特征•其他原因的神经营养性骨关节病需结合临床表现及血糖检查鉴别 • • 谢谢 ！ 参考文献•〔1〕 吴胜勇，卢山.糖尿病足的影像学研究近况.国外医学临床放射学分册，2000，5:257-260.•〔2〕许障荣.糖尿病足病的病因及流行病学.中国实用内科杂志，2007,27（7）:485-487.•〔3〕王华，王伯胤.糖尿病足下肢动脉病变影像学诊断研究进展.Chinese General Practice，2010,13（8）:2543-2546. 〔4〕郭启勇，孟悛非.中华临床医学影像学骨关节与软组织分册，2015，8：558-563. 。