医学专题—老年动脉粥样硬化17079

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1、老年老年(lonin)动脉粥样硬化动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS 西京医院老年病科西京医院老年病科张航向张航向(hngxing)第一页，共六十六页。 内内 容容q AS总论总论q AS各论各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围老年闭塞性周围(zhuwi)动脉粥样动脉粥样硬化硬化 第二页，共六十六页。2024/9/72老年(lonin)动脉粥样硬化概概 述述 q粥样动脉硬化：粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）q是老年人死亡的主要原因是老年人死亡的主要原因q成年成年(chngnin)的中后期才表现出临床症状的中后期

2、才表现出临床症状q退行性病变退行性病变脂质和坏死组织沉淀脂质和坏死组织沉淀q多变性：致密状纤维化多变性：致密状纤维化脂质和坏死碎屑脂质和坏死碎屑总总论论(zn ln)第三页，共六十六页。2024/9/73老年动脉(dngmi)粥样硬化概概 述述 三个基本的生物三个基本的生物(shngw)过程过程平滑肌堆积，巨噬平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集聚集结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积脂质堆积总总论论(zn ln)第四页，共六十六页。2024/9/74老年(lonin)动脉粥样硬化正常正常(zhngchng)肌层结构肌层结构总总论论(zn ln)第五页，共六

3、十六页。2024/9/75老年(lonin)动脉粥样硬化ASAS一个一个(y )(y )进行性过程进行性过程 年龄年龄年龄年龄(ninlng)(ninlng)增长增长增长增长正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)脂纹脂纹脂纹脂纹纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块粥样硬粥样硬粥样硬粥样硬化斑块化斑块化斑块化斑块 斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂/ /裂裂裂裂纹和血栓形成纹和血栓形成纹和血栓形成纹和血栓形成 心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死中风中风中风中风严重的下严重的下严重的下严重的下肢缺血肢缺血肢缺血肢缺血无临床特征无临床特征无临床特征无临床特征 心血管死亡心血管死亡心血管死亡

4、心血管死亡心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行/ /PADPAD总总论论第六页，共六十六页。2024/9/76老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子q不是直接的病因，可预测疾病的危不是直接的病因，可预测疾病的危险性险性q独立的危险因子：血浆胆固醇独立的危险因子：血浆胆固醇 浓浓度度(nngd)、吸烟、高血压、吸烟、高血压q其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等等总总论论(zn ln)第七页，共六十六页。2024/9/77老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(w

5、ixin)因子因子（一）高胆固醇血症（一）高胆固醇血症大量沉积大量沉积(chnj)的胆固醇及胆固醇酯的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲实验性喂饲 胆固醇超过胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出高出5倍倍 服用降脂药物服用降脂药物 CVD降低降低总总论论(zn ln)第八页，共六十六页。2024/9/78老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（二）高血压（二）高血压 血压在血压在160/95mmHg以上，以上， CVD高出高出5倍倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变改变(gibin)渗透性使更多的脂蛋白易通过渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平

6、滑肌细胞的生长血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力增加溶酶体酶的活力 总总论论(zn ln)第九页，共六十六页。2024/9/79老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（三）糖尿病（三）糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤高血糖对动脉内皮的损伤(snshng) 生长因子与平滑肌增殖生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症高胰岛素血症 总总论论(zn ln)第十页，共六十六页。2024/9/710老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（四）高胰岛素血症（四）高胰岛素血

7、症 流行病学流行病学(li xn bn xu)调查调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症患者多为高胰岛素血症 总总论论(zn ln)第十一页，共六十六页。2024/9/711老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（五）胰岛素抵抗（五）胰岛素抵抗(dkng)（IR） 组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征综合征”（Syndrome X）A. IRB. 糖耐量减退（糖耐量减退（IGT）C. 高胰岛素血症高胰岛素血症D. VLDL-TG，HDL-CE. 高血压高血压总总论论(

8、zn ln)第十二页，共六十六页。2024/9/712老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（六）病毒感染（六）病毒感染 主要是疱疹科病毒主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效抗病毒治疗有效机理机理直接直接(zhji)损伤内皮细胞损伤内皮细胞 激发免疫反应激发免疫反应基因发生转化基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生刺激细胞平滑肌细胞的增生 总总论论(zn ln)第十三页，共六十六页。2024/9/713老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（七）吸烟（七）吸烟 尼古丁能刺激交感神经系统活性尼古

9、丁能刺激交感神经系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低降低(jingd)血浆血浆HDL-C水平水平吸烟能增加脂质过氧化吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高 总总论论(zn ln)第十四页，共六十六页。2024/9/714老年动脉粥样硬化一、一、AS危险危险(wixin)因子因子（八）神经类型及遗传（八）神经类型及遗传 型性格的人交感型性格的人交感肾上腺系统亢进肾上腺系统亢进 基因基因（九）肥胖（九）肥胖(fipng)、年龄、生活习惯与性别、年龄、生活习惯与性别 女性停经后女性停

10、经后CVD上升上升老年人中常见老年人中常见 久坐久坐 总总论论(zn ln)第十五页，共六十六页。2024/9/715老年动脉粥样硬化动脉粥样硬化(ynghu)血栓形成的危险因素动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成(xngchng)(xngchng)的临床表现的临床表现( (心梗心梗, , 中风中风, , 血管性疾病血管性疾病) )年龄年龄肥胖肥胖糖尿病糖尿病高脂血症高脂血症高凝状态高凝状态高血压高血压遗传遗传感染感染? ?高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症生活方式生活方式( (例如例如, , 吸烟吸烟, , 饮食饮食, , 缺乏锻炼缺乏锻炼)

11、 )性别性别American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6; Laurila et al. American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Va

12、sc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.3Postgrad Med 1997;

13、101(5):249-262.3第十六页，共六十六页。2024/9/716老年动脉粥样硬化二、二、AS发病发病(f bng)机制机制（一（一）血管内皮损伤反应学说血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透性增高通透性增高(znggo)内皮分泌的血管活性物质内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子内皮释放的细胞因子总总论论(zn ln)第十七页，共六十六页。2024/9/717老年动脉粥样硬化二、二、AS发病发病(f bng)机制机制（二）脂质浸润（二）脂质浸润(jnrn)学说学说 血

14、管渗透性改变血管渗透性改变脂蛋白清除受阻脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变 总总论论(zn ln)第十八页，共六十六页。2024/9/718老年动脉粥样硬化二、二、AS发病发病(f bng)机制机制（三）血栓（三）血栓(xushun)形成学说形成学说 源于动脉表面的微血栓源于动脉表面的微血栓 证据：证据：动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块血栓可转变为动脉粥样斑块 总总论论(

15、zn ln)第十九页，共六十六页。2024/9/719老年动脉粥样硬化二、二、AS发病发病(f bng)机制机制（四）血小板聚集学说（四）血小板聚集学说内皮细胞轻微内皮细胞轻微(qngwi)损伤时，血小板聚集在表面损伤时，血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加血管通透性增加 总总论论(zn ln)第二十页，共六十六页。2024/9/720老年动脉粥样硬化二、二、AS发病发病(f bng)机制机制（五）血流动力学学说（五）血流动力学学说(xu shu) 高血压病人易高血压病人易 患患多发于分叉或弯

16、曲处多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见缩窄以下的低血压段少见 总总论论(zn ln)第二十一页，共六十六页。2024/9/721老年动脉粥样硬化二、二、AS发病发病(f bng)机制机制（六）克隆学说（六）克隆学说(xu shu) 由来源于一个平滑肌细胞的平由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致滑肌细胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现以孤立的结节出现 总总论论(zn ln)第二十二页，共六十六页。2024/9/722老年动脉粥样硬化三、三、AS病理病理(bngl)解剖和病理解剖和病理(bngl)生理生理 主要主要(zhyo)累及体循环系统的大累及体循环系统的大型弹力型动脉

17、和中型肌弹力型动型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉脉 如：如： 主动脉主动脉 冠状动脉冠状动脉 脑动脉罹患最多脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累肺循环动脉极少受累 总总论论(zn ln)第二十三页，共六十六页。2024/9/723老年动脉粥样硬化三、三、AS病理病理(bngl)解剖和病理解剖和病理(bngl)生理生理 3种类型种类型病理解剖病理解剖脂质条纹病变脂质条纹病变(bngbin)：早期：早期 、局限于动脉内膜、局限于动脉内膜 ，黄色脂点或脂肪条纹黄色脂点或脂肪条纹 ，成分主要是胆固醇和胆固，成分主要是胆固醇和胆固醇酯醇酯 纤维斑块病变纤维斑块病变 ：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，：由增生的结

18、缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展体积增大时向管壁中膜扩展 ，崩解物与脂质混合，崩解物与脂质混合形成粥样物质形成粥样物质复合病变复合病变 ：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。钙化和附壁血栓所形成。 总总论论(zn ln)第二十四页，共六十六页。2024/9/724老年动脉粥样硬化三、三、AS病理病理(bngl)解剖和病理解剖和病理(bngl)生理生理阻塞阻塞阻塞阻塞栓塞栓塞栓塞栓塞动脉粥样动脉粥样动脉粥样动脉粥样硬化斑块硬化斑块硬化斑块硬化斑块斑块产斑块产斑块产斑块产生裂隙生裂隙生裂隙生裂隙或完全或完全或完全或完全破裂破裂破裂破裂

19、血栓与粥血栓与粥血栓与粥血栓与粥样斑块融合样斑块融合样斑块融合样斑块融合急性事件急性事件急性事件急性事件慢性缺血慢性缺血慢性缺血慢性缺血血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块急性事件急性事件急性事件急性事件慢性缺血慢性缺血慢性缺血慢性缺血血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块总总论论(zn ln)第二十五页，共六十六页。2024/9/725老年动脉(dngmi)粥样硬化三、三、AS病理病理(bngl)解剖和病理解剖和病理(bngl)生理生理 病理生理病理生理主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低 内脏

20、或四肢动脉管腔狭窄或闭塞内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏动脉壁的弹力层和肌层被破坏(phui)，使管壁脆弱，使管壁脆弱 病理变化进展缓慢病理变化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退动脉粥样硬化病变可部分消退 总总论论(zn ln)第二十六页，共六十六页。2024/9/726老年动脉粥样硬化四、四、AS分期分期(fn q)和分类和分类 分为分为4期期 无症状期或称隐匿无症状期或称隐匿(ynn)期期 缺血期缺血期 坏死期坏死期 纤维化期纤维化期 总总论论(zn ln)第二十七页，共六十六页。2024/9/727老年动脉粥样硬化四、四、AS分期分期(fn q)和分类和分类 总

21、总论论(zn ln) 一过性缺血发作一过性缺血发作一过性缺血发作一过性缺血发作 缺血性中风缺血性中风缺血性中风缺血性中风 心绞痛（稳定性、不稳定性）心绞痛（稳定性、不稳定性）心绞痛（稳定性、不稳定性）心绞痛（稳定性、不稳定性） 心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死 间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行 急性肢体缺血急性肢体缺血急性肢体缺血急性肢体缺血, , , , 静息痛静息痛静息痛静息痛, , , , 坏疽坏疽坏疽坏疽, , , , 坏死坏死坏死坏死分类分类 按受累动脉按受累动脉(dngmi)部位的不同部位的不同第二十八页，共六十六页。2024/9/728老年动脉粥样硬化冠状动脉冠状动脉冠状

22、动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)疾病疾病疾病疾病脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病(jbng)(jbng)(jbng)(jbng)外周动脉外周动脉外周动脉外周动脉(dngmi)(dngmi)(dngmi)(dngmi)疾病疾病疾病疾病3.8%11.9%3.3%3.3%四、四、AS分期和分类分期和分类24.7%24.7%19.2%7.4%7.4%29.9%29.9%3.83.8%11.8%3.3%3.3%总总论论第二十九页，共六十六页。2024/9/729老年动脉粥样硬化五、五、AS

23、临床表现临床表现 器官受累后出现的病象器官受累后出现的病象 （一）一般表现（一）一般表现 ：器官衰退：器官衰退 ，浅表动脉纤曲、，浅表动脉纤曲、变硬变硬 （二）主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化 ：第二心音亢进：第二心音亢进(kngjn) ，脉压增宽，脉压增宽 ，可形成主动脉瘤，可形成主动脉瘤 （三）冠状动脉粥样硬化（三）冠状动脉粥样硬化 总总论论(zn ln)第三十页，共六十六页。2024/9/730老年动脉(dngmi)粥样硬化 五、五、AS临床表现临床表现 （四）脑动脉粥样硬化：脑缺血（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血 、脑血栓形成或、脑血栓形成或脑出血脑出血 （五）肾动脉粥样硬化（五）肾动脉

24、粥样硬化 ：引起顽固性高血压：引起顽固性高血压 （六）肠系膜动脉粥样硬化（六）肠系膜动脉粥样硬化 ：消化不良：消化不良 、腹痛、腹痛、腹胀腹胀 （七）四肢动脉粥样硬化（七）四肢动脉粥样硬化 ：发凉、麻木：发凉、麻木(mm)、间、间歇性跛行、坏疽歇性跛行、坏疽 ，足背动脉搏动减弱或消失，足背动脉搏动减弱或消失 总总论论(zn ln)第三十一页，共六十六页。2024/9/731老年(lonin)动脉粥样硬化六、六、AS鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断 尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉炎和主动脉瘤主动脉炎和主动脉瘤 心绞

25、痛和心肌梗塞心绞痛和心肌梗塞 脑动脉脑动脉(dngmi)粥样硬化粥样硬化 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 总总论论(zn ln)第三十二页，共六十六页。2024/9/732老年动脉粥样硬化七、预后七、预后(yhu) 病变病变(bngbin)部位部位病变程度病变程度血管狭窄发展速度血管狭窄发展速度受累器官受损情况受累器官受损情况有无并发症而不同。有无并发症而不同。 总总论论(zn ln)第三十三页，共六十六页。2024/9/733老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh) 一级预防：预防动脉粥样硬化的发生一级预防：预防动脉粥样硬化的发生二级预防：应积极治疗，防

26、止病变发展并二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转争取其逆转三级预防：已发生并发症者，及时治疗，三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人防止其恶化，延长病人(bngrn)寿命寿命总总论论(zn ln)第三十四页，共六十六页。2024/9/734老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh) （一）一般防治措施（一）一般防治措施 1)患者患者(hunzh)配合、接受长期治疗配合、接受长期治疗2)合理的膳食合理的膳食 3)适当的体力劳动和体育适当的体力劳动和体育 4)合理安排工作和生活合理安排工作和生活 5)不吸烟，不饮烈性酒不吸烟，不饮烈性酒 6)控制高危因素，积极治疗并

27、发证控制高危因素，积极治疗并发证总总论论(zn ln)第三十五页，共六十六页。2024/9/735老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh) （二）药物治疗（二）药物治疗 1)扩张血管药物扩张血管药物 2)调整血脂药物调整血脂药物 主要主要(zhyo)降低血甘油三酯，也降低血胆固降低血甘油三酯，也降低血胆固醇醇氯贝丁酯（氯贝丁酯（clofibrate）类类 非诺贝特（非诺贝特（fenofibrate）100mg，3次次d 氯贝丁酯口服氯贝丁酯口服0.5g，34次次/分分 烟酸（烟酸（nicotinic acid）类类 烟酸肌醇酯（烟酸肌醇酯（inositol hexnicotinate），

28、），口服口服0.4g， 3次次d。 总总论论(zn ln)第三十六页，共六十六页。2024/9/736老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh) 主要降低主要降低(jingd)血胆固醇，也降低血胆固醇，也降低(jingd)血甘血甘油三酯油三酯HMGCoA）还原酶抑制剂类还原酶抑制剂类 普伐他汀普伐他汀 1020mg，l次次d 洛伐他汀洛伐他汀 20mg，12次次d 辛伐他汀辛伐他汀 40mg， 12次次d 弹性酶弹性酶总总论论(zn ln)第三十七页，共六十六页。2024/9/737老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh) 仅降低血总胆固醇的药物仅降低血总胆固醇的药物 胆酸螫合树脂胆

29、酸螫合树脂 考来烯胺考来烯胺 45g，3次次d 考来替泊考来替泊 45g，34次次d等等 普罗布可普罗布可 其他其他(qt)调整血脂药物调整血脂药物 不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸 维生素类维生素类 中药中药 总总论论(zn ln)第三十八页，共六十六页。2024/9/738老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh) 3） 抗血小板药物仅降低抗血小板药物仅降低(jingd)血总胆固醇的血总胆固醇的药物药物阿司匹林阿司匹林 0.050.3g，1次次d 双嘧达莫双嘧达莫 50mg，3次次d 磺吡酮磺吡酮 0.2g，3次次d 噻氯匹定噻氯匹定 250mg，12次次d 其他其他蛇毒蛇毒tPA总总论论(z

30、n ln)第三十九页，共六十六页。2024/9/739老年动脉粥样硬化八、防治八、防治(fngzh)(三三)手术治疗手术治疗 支架植入支架植入旋切术旋切术手术剥切手术剥切旁路旁路(pn l)移植移植激光束或超声束激光束或超声束 总总论论(zn ln)第四十页，共六十六页。2024/9/740老年动脉粥样硬化第二节第二节 动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化性粥样硬化性主动脉主动脉(dngmi)(dngmi)瘤瘤 西京医院老年病科西京医院老年病科第四十一页，共六十六页。概述概述(i sh)主动脉壁局部薄弱后的异常扩张主动脉壁局部薄弱后的异常扩张 常见于创伤性、感染性、动脉粥样硬化常见于创

31、伤性、感染性、动脉粥样硬化多发生于多发生于60岁以后岁以后男女之比为男女之比为10:l 严重压迫重要脏器严重压迫重要脏器(zn q)或破裂而死亡或破裂而死亡 胸主动脉瘤及腹主动脉瘤胸主动脉瘤及腹主动脉瘤 主主动动脉脉瘤瘤第四十二页，共六十六页。2024/9/742老年动脉(dngmi)粥样硬化一、胸主动脉瘤一、胸主动脉瘤 占占20.337可分为可分为 ：升主动脉瘤升主动脉瘤 ： 主动脉根主动脉根无名动脉无名动脉 主动脉弓动脉瘤主动脉弓动脉瘤 ：无名动脉无名动脉 左锁骨下动脉左锁骨下动脉 胸部胸部(xin b)降主动脉瘤：左锁骨下动脉降主动脉瘤：左锁骨下动脉隔肌隔肌 胸腹主动脉瘤胸腹主动脉瘤 ：

32、隔肌隔肌 腹主动脉上端腹主动脉上端 好发：好发：降主动脉降主动脉 升主动脉升主动脉 主动脉弓主动脉弓 胸腹主动脉胸腹主动脉主主动动脉脉瘤瘤第四十三页，共六十六页。2024/9/743老年(lonin)动脉粥样硬化一、胸主动脉瘤一、胸主动脉瘤 ( (一）、临床表现一）、临床表现 大多数胸主动脉瘤无症状大多数胸主动脉瘤无症状 胸痛胸痛 压迫症状压迫症状(zhngzhung) 破裂破裂 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主主动动脉脉瘤瘤第四十四页，共六十六页。2024/9/744老年(lonin)动脉粥样硬化一、胸主动脉瘤一、胸主动脉瘤 ( (二）、二）、诊断诊断胸部胸部X-线摄片线摄片 主动脉造影

33、主动脉造影患者术前患者术前数字数字(shz)减影血管造影（减影血管造影（DSA） CT增强扫描增强扫描 二维超声检查二维超声检查 MRI EBT主主动动脉脉瘤瘤第四十五页，共六十六页。2024/9/745老年(lonin)动脉粥样硬化一、胸主动脉瘤一、胸主动脉瘤 （三）、治疗三）、治疗 手术修补手术修补(xib)是唯一有效的治疗是唯一有效的治疗（四）预后四）预后 5年死亡率为年死亡率为5010年死亡率为年死亡率为70半数死于有关心血管病半数死于有关心血管病1/3死于动脉瘤破裂死于动脉瘤破裂 主主动动脉脉瘤瘤第四十六页，共六十六页。2024/9/746老年动脉(dngmi)粥样硬化二、腹主动脉瘤

34、二、腹主动脉瘤 占主动脉瘤的占主动脉瘤的6379多数多数(dush)系动脉粥样硬化所致系动脉粥样硬化所致多侵犯肠系膜下动脉、肾动脉多侵犯肠系膜下动脉、肾动脉 主主动动脉脉瘤瘤第四十七页，共六十六页。2024/9/747老年(lonin)动脉粥样硬化二、腹主动脉瘤二、腹主动脉瘤 （一）临床表现：（一）临床表现： 常见于常见于6080岁之间的男性岁之间的男性 多数患者无症状多数患者无症状 疼痛疼痛 腹部包块腹部包块 破裂破裂 其它其它 ：急性：急性(jxng)血栓血栓 、肠梗阻、肠梗阻 、周围、周围水肿水肿主主动动脉脉瘤瘤第四十八页，共六十六页。2024/9/748老年动脉(dngmi)粥样硬化二

35、、腹主动脉瘤二、腹主动脉瘤 （二）诊断（二）诊断 ： 腹部触诊，准确性最低。腹部触诊，准确性最低。 腹部腹部X-线平片，卵壳形钙化阴影线平片，卵壳形钙化阴影 二维超声检查二维超声检查(jinch) 腹主动脉造影腹主动脉造影 DSA CT MRI 主主动动脉脉瘤瘤第四十九页，共六十六页。2024/9/749老年动脉(dngmi)粥样硬化二、腹主动脉瘤二、腹主动脉瘤 （三）治疗（三）治疗 手术将动脉瘤切除及血管手术将动脉瘤切除及血管(xugun)重建手重建手术术主主动动脉脉瘤瘤第五十页，共六十六页。2024/9/750老年(lonin)动脉粥样硬化第三节第三节 老年闭塞性周围老年闭塞性周围(zhu

36、wi)(zhuwi)动动脉粥样硬化脉粥样硬化 西京医院老年病科西京医院老年病科第五十一页，共六十六页。概述概述(i sh)肢体缺血性改变肢体缺血性改变 主要累及下肢动脉主要累及下肢动脉 多见于老年人多见于老年人 男性男性(nnxng)明显高于女性（明显高于女性（69:1） 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十二页，共六十六页。2024/9/752老年动脉粥样硬化一、病因一、病因(bngyn) 吸烟吸烟(x yn)糖尿病糖尿病高血压高血压高脂血症高脂血症红细胞增多症红细胞增多症家族史家族史高胱氨酸尿症高胱氨酸尿症 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十三页，共六十六页。2024

37、/9/753老年动脉粥样硬化二、病理二、病理(bngl) 动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成 管壁纤维化和钙化管壁纤维化和钙化 管腔狭窄甚至闭塞管腔狭窄甚至闭塞 斑块内出血或其表面血栓形成斑块内出血或其表面血栓形成 动脉管腔狭窄动脉管腔狭窄70%时，活动时表现为肢体时，活动时表现为肢体(zht)缺缺血症状；管腔狭窄血症状；管腔狭窄90%时，静息时也有缺血症状时，静息时也有缺血症状 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十四页，共六十六页。2024/9/754老年动脉粥样硬化三、临床表现三、临床表现 （一）主要症状（一）主要症状患肢麻木无力患肢麻木无力

38、(wl)间歇跛行间歇跛行持续性静息痛持续性静息痛皮肤溃疡、足趾坏死皮肤溃疡、足趾坏死 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十五页，共六十六页。2024/9/755老年(lonin)动脉粥样硬化三、临床表现三、临床表现 （二）体征（二）体征 闭塞远端动脉搏动减弱闭塞远端动脉搏动减弱(jinru)或消或消失失 血管杂音血管杂音 肢体缺血试验肢体缺血试验 指（趾）端皮肤压迫试验指（趾）端皮肤压迫试验 5秒钟秒钟 肢体位置试验肢体位置试验 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十六页，共六十六页。2024/9/756老年(lonin)动脉粥样硬化三、临床表现三、临床表现 （三）、辅助检查

39、（三）、辅助检查 节段性动脉压测定：踝节段性动脉压测定：踝/肱指数肱指数(zhsh) 正常正常1 1，下肢动脉闭塞，下肢动脉闭塞 0.4，则有静息疼痛，则有静息疼痛 超声多普勒超声多普勒 动脉造影动脉造影 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十七页，共六十六页。2024/9/757老年(lonin)动脉粥样硬化四、诊断四、诊断(zhndun)（一）有无动脉闭塞（一）有无动脉闭塞 间歇性跛行（静息疼痛、缺血性溃疡间歇性跛行（静息疼痛、缺血性溃疡(kuyng)及坏及坏疽）疽）股动脉和股动脉和/或胫后动脉搏动明显减弱甚至消失或胫后动脉搏动明显减弱甚至消失腹主动脉、盆腔动脉、股浅动脉杂音腹主动

40、脉、盆腔动脉、股浅动脉杂音肢体位置试验阳性、踝肢体位置试验阳性、踝/肱指数肱指数1周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十八页，共六十六页。2024/9/758老年动脉粥样硬化四、诊断四、诊断(zhndun)（二）动脉闭塞部位（二）动脉闭塞部位 辅助检查 疼痛疼痛(tngtng)部位部位 脉搏脉搏 血管杂音血管杂音 （三）有无其他动脉闭塞（三）有无其他动脉闭塞 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第五十九页，共六十六页。2024/9/759老年动脉粥样硬化五、治疗五、治疗(zhlio) （一）保守疗法（一）保守疗法 延缓病情发展延缓病情发展 去除易患因素：糖尿病和戒烟去除易患因素：糖

41、尿病和戒烟(ji yn) 消除高凝状态：阿斯匹林或噻氯匹定消除高凝状态：阿斯匹林或噻氯匹定 加强患肢保护加强患肢保护 ： 血管杂音血管杂音 促进侧支循环形成促进侧支循环形成 步行锻炼步行锻炼 扩张血管扩张血管 治疗合并症治疗合并症 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第六十页，共六十六页。2024/9/760老年动脉粥样硬化五、治疗五、治疗(zhlio) （二）介入疗法（二）介入疗法 经皮穿刺动脉经皮穿刺动脉(dngmi)成形术成形术经皮导管进行斑块旋切术等经皮导管进行斑块旋切术等 （三）手术疗法（三）手术疗法大隐静脉作旁路移植术大隐静脉作旁路移植术动脉内膜剥脱术动脉内膜剥脱术 周周围围(

42、zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第六十一页，共六十六页。2024/9/761老年动脉粥样硬化六、预后六、预后(yhu) 3/4 稳定或略有改善稳定或略有改善 1/4 症状进行性加重，需外科症状进行性加重，需外科治疗治疗(zhlio) 3%5%需要截肢手术需要截肢手术 周周围围(zhuwi)动动脉脉硬硬化化 第六十二页，共六十六页。2024/9/762老年动脉粥样硬化小小 结结总论总论一、一、ASAS危险因子危险因子二、二、ASAS发病机制发病机制三、三、ASAS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理四、四、ASAS分期和分类分期和分类(fn li)(fn li)五、五、ASAS临床表现临床表现六、

43、六、ASAS鉴别诊断鉴别诊断七、预后七、预后八、八、防治防治各论各论一、一、动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化性主粥样硬化性主动脉动脉(dngmi)(dngmi)瘤瘤胸主动脉瘤胸主动脉瘤腹主动脉瘤腹主动脉瘤二、二、老年闭塞性周围动老年闭塞性周围动脉粥样硬化脉粥样硬化 第六十三页，共六十六页。2024/9/763老年动脉(dngmi)粥样硬化第六十四页，共六十六页。2024/9/764老年(lonin)动脉粥样硬化第六十五页，共六十六页。2024/9/765老年动脉(dngmi)粥样硬化内容(nirng)总结老年动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS。2022-03-01。老年动脉粥样硬化。退行性病变(bngbin)脂质和坏死组织沉淀。X综合征”（Syndrome X）。D. VLDL-TG，HDL-C。刺激细胞平滑肌细胞的增生。21(suppl 2):II-4II-6。由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致。无症状期或称隐匿期。主动脉粥样硬化主动脉炎和主动脉瘤。主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯第六十六页，共六十六页。