医学专题:如何正确认识脑梗塞..

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1、脑梗死基层医生中老年高发人群正常脑血管解剖正常脑血管解剖脑梗死定义脑梗死又称:缺血性脑卒中,是指:因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。“脑梗塞”进化为“脑梗死”:从病理学上定义更为准确脑梗死分类1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死TOAST病因分型大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他原因明确型:血管炎、动脉夹层等不明原因型OCSP分型(牛津郡社区卒中计划)全前循环梗死部分前循环梗死后循环梗死腔隙性脑梗死脑梗死分类1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见原

2、因:动脉粥样硬化,其次为:高血压、糖尿病、血脂异常。核心环节:脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上,由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断。或斑块纤维帽破裂,胆固醇栓子、血栓栓塞血管。动脉粥样硬化在卒中发病中发挥重要作用LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.单核细胞黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损LDL-C升高斑块形成及破裂事件卒中/TIA心绞痛/M

3、I外周动脉疾病罪魁祸首病灶特点缺血半暗带缺血中心区病理变化多为白色脑梗死,再灌注可导致红色脑梗死数小时后肉眼可见变化,肿胀软化灰白质分界不清4-5天水肿达高峰,7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔,3-4周后,小梗死灶被肉芽组织替代,形成胶质瘢痕,大梗死灶中央液化成囊腔,周围由增生的胶质纤维包裹,变成中风囊。分型完全型:指起病6小时内病情达高峰进展型:病情逐渐进展,可持续6小时或数天临床表现中老年多见,多有危险因素(10种)安静状态下或睡眠中发病,部分发病前有TIA发作临床表现取决于:梗死灶大小/部位颈内动脉系统:侧支循环建立良好可无症状,优势半球受累失语,大脑中动脉偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏

4、盲、双眼向病灶侧凝视椎基底动脉系统脑梗死大脑后动脉血栓:临床变异很大,取决于闭塞部位及Willis环的代偿功能,主干闭塞导致:对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍;丘脑综合征,优势半球受累可伴有失读椎动脉血栓形成:延髓背外侧综合征(小脑下后A):眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭神经核),舌咽迷走疑核:吞咽困难声音嘶哑、饮水呛咳;小脑性共济失调(绳状体、小脑);辅助检查CT、MRI、DSA、TCDDSA、MRA、CTA鉴别诊断脑出血:60岁以上老年,活动状态,CT脑栓塞:青壮年,心脏疾病。蛛网膜下腔出血硬膜外血肿或硬膜下血肿颅内占位性病变一般治疗一般治疗:保持呼吸道通畅,吸氧调 控 血 压 : 溶 栓 患

5、者 血 压 小 于 180mmHg, 舒 张 压100mmHg控制血糖:小于11.1mmol/L,升高则使用胰岛素降颅压:甘露醇、呋塞米、甘油果糖控制感染,中枢热降温,预防上消化道出血,吞咽困难者置鼻饲管,纠正水电解质紊乱,预防深静脉血栓特殊治疗1、溶栓治疗:静脉溶栓,动脉溶栓。2、抗血小板聚集、稳定粥样斑块。3、抗凝4、降纤治疗5、神经保护治疗6、开颅治疗(脑水肿)7、康复治疗预后及预防急性期病死率5%-15%,致残率:50%脑血管病二级预防:控制危险因素,抗血小板聚集、稳定粥样斑块脑梗死分类1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死脑栓塞栓子类型:血栓、菌栓、

6、癌栓、气栓、脂肪栓。心源性:房颤、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先心病、心脏粘液瘤。非心源性:主动脉弓和颅外动脉粥样硬化,斑块破裂及粥样物溢入血流。来源不明脑梗死分类1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死腔隙性脑梗死小穿通(支)动脉玻璃样变、动脉硬化病变、纤维素样坏死:高压、高糖、高脂、吸烟、饮酒等导致。病灶小于15mm预后良好脑梗死分类1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死分水岭脑梗死又称:边缘带脑梗死,占10%。脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死分型:皮质前,皮质后,皮质上,皮质下前,皮质下上,皮质下外侧分水岭脑梗死病因:体循环低压或有效循环血量减少;在动脉狭窄的基础上发生血流动力学异常;如血容量减少及体循环低血压等情况。分水岭脑梗死治疗纠正低血压,补充血容量,改善患者的血液高凝状态,适当扩容:生理盐水、低分子右旋糖酐。其余与血栓性脑梗死相同纠正动脉狭窄

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