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1、第八章第八章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药n n与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。多巴胺多巴胺一、构效关系一、构效关系一、构效关系一、构效关系n n肾上腺素受体激动药的基本化学结构为肾上
2、腺素受体激动药的基本化学结构为肾上腺素受体激动药的基本化学结构为肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 - - - -苯乙胺，苯乙胺，苯乙胺，苯乙胺，n n由三部分组成：苯环、碳链、氨基。由三部分组成：苯环、碳链、氨基。由三部分组成：苯环、碳链、氨基。由三部分组成：苯环、碳链、氨基。佯攀丢葛淑诧拷迂询帛咐谓猜完竞史仁谩级轮谣湃溜电梭矮鳃废撤快救门第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241 1n n1.1.1.1.儿茶酚胺（儿茶酚胺（儿茶酚胺（儿茶酚胺（在苯环在苯环在苯环在苯环3 3、4 4位位位位C C上同时存在羟基）上同时存在羟基）上同时存在羟基）上同时存在羟基）
3、n n属儿茶酚胺的药物有：属儿茶酚胺的药物有：属儿茶酚胺的药物有：属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。n n2.2.2.2.非儿茶酚胺非儿茶酚胺非儿茶酚胺非儿茶酚胺n n属非儿茶酚胺的药物有：属非儿茶酚胺的药物有：属非儿茶酚胺的药物有：属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素( ( ( (新福林）新福林）新福林）新福林）。羹骚
4、泻莫栅裴泪呆叉紫豹醚沟撂恍航媳趁病躯收七愁犯幢驻非鞋默奄啸腥第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242 23.3.3.3. 儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉羟基，其外周作用将减弱，而作用
5、时间延长，特别是去掉3 3位羟基，如将两位羟基，如将两位羟基，如将两位羟基，如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。4.4.4.4.儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMTCOMTCOMTCOMT）灭）灭）灭）灭活；非
6、儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMTCOMTCOMTCOMT灭活。灭活。灭活。灭活。稠郭阳毁涛及侠叶浮惩河绒糊鸳艳干瓢架瘸造乔拉散嚏警锹健凑分损壮违第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243 3 5.5.5.5. 碳原子上的氢被碳原子上的氢被碳原子上的氢被碳原子上的氢被-CH-CH-CH-CH3 3 3 3取代后，不被单胺氧化酶（取代后，不被单胺氧化酶（取代后，不被单胺氧化酶（取代后，不被单胺氧化酶（MAOMAOMAOMA
7、O）灭活，作用时间长，）灭活，作用时间长，）灭活，作用时间长，）灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。6.6.6.6.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对胺基上的氢被不同基团取代后，药物对胺基上的氢被不同基团取代后，药物对胺基上的氢被不同基团取代后，药物对 、 受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。取代基团取代基团取代基团取代基团从甲基到叔丁基，对从甲基到叔丁基，对从甲
8、基到叔丁基，对从甲基到叔丁基，对 受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱， 受体作用却逐渐加强受体作用却逐渐加强受体作用却逐渐加强受体作用却逐渐加强 。例如：例如：例如：例如：H H H H原子被原子被原子被原子被-CH-CH-CH-CH3 3 3 3取代后，为肾上腺素，对取代后，为肾上腺素，对取代后，为肾上腺素，对取代后，为肾上腺素，对 1 1 1 1受体有活性。受体有活性。受体有活性。受体有活性。H H H H原子被异丙基取原子被异丙基取原子被异丙基取原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对代后，为异丙肾上腺素，对代后，为异丙肾上腺素，对代后，为异丙肾
9、上腺素，对 1 1 1 1、 2 2 2 2受体有活性，对受体有活性，对受体有活性，对受体有活性，对 受体无活性。受体无活性。受体无活性。受体无活性。乒闹擞脸鲸嘻粮呆匙细锈喻斌昨辈菌磷瘁堰毛郡坑挎枝乒么龟蓑控捻乓恫第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244 4二、分二、分 类类 受体激动药；受体激动药；受体激动药；受体激动药； ， 受体激动药；受体激动药；受体激动药；受体激动药； 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药后擒岸取郴玉滴案化提柴吃辫沥魔信拭议括彤抛互岛龄粕祁魔着膝枪县谩第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245 5受
10、体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素( ( ( ( 1 1 1 1、 2 2 2 2受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药) ) ) ) 由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失
11、效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定效。在酸性溶液中较稳定效。在酸性溶液中较稳定效。在酸性溶液中较稳定 。4-（2-氨基氨基-1-羟基）羟基）-1，2-苯二酚苯二酚孪疯雀殉勒段铅篱戒茅摸邑克琢梦靳澈擒策唇饶历孕唁软渊雌耐融堪禾贴第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246 6 体内过程体内过程体内过程体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；
12、本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。 药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：对对对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用对对对对 1 1 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱受体激动作用较弱受体激动作用较弱对对对对 2 2
13、2 2受体无作用受体无作用受体无作用受体无作用激动突触前膜激动突触前膜激动突触前膜激动突触前膜 2 2 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANANANA的释放。的释放。的释放。的释放。钻封毕沉轰觉墟铜喘销扎螟骄氨伙宋漱厦痊亏溃发盅棒躇窥撒偿礁句明彩第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247 71.1.血管血管血管血管激动血管激动血管激动血管激动血管 1 1 1 1受体受体受体受体, , , ,使血管收缩使血管收缩使血管收缩使血管收缩, , , ,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强
14、主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：度顺序是：度顺序是：度顺序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管肾脏血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管骨骼肌血管骨骼肌血管n n是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（甲
15、肾上腺素（甲肾上腺素（甲肾上腺素（NANA），然后进一步经苯乙胺），然后进一步经苯乙胺），然后进一步经苯乙胺），然后进一步经苯乙胺-N-N-甲基转移酶（甲基转移酶（甲基转移酶（甲基转移酶（PNMTPNMT）的作）的作）的作）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。冠状血管舒张，血流量增加：冠状血管舒张，血流量增加：冠状血管舒张，血流量增加：冠状血管舒张，血流量增加：(1)(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有
16、很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织OO2 2分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内的ATPATP分解成分解成分解成分解成ADPADP和和和和AMP AMP 5 5 核苷酸酶核苷酸酶核苷酸酶核苷酸酶 腺苷。腺苷。腺苷。腺苷。(2)(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠
17、脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。傅烤秒诉劝矛区鼠群瓦聘厌为疤基伯侍题囱癸垂蛮耘逾招琵踏奎裤颇畏苦第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20248 82.2.心脏心脏心脏心脏激动心脏激动心脏激动心脏激动心脏 1 1 1 1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。出量增加。大剂量可引起心率失常。出量增加。大剂量可引起心率失常。出量增加。大剂量可引起心率失常。3
18、.3.血压血压血压血压小剂量小剂量小剂量小剂量NANA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。脉压差变大。脉压差变大。脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.抗休克；抗休克；抗休克；抗休克；2.2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；药物中毒性低血压
19、，如氯丙嗪引起的体位性低血压；药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；3.3.上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血 不良反应不良反应不良反应不良反应 1.1.局部组织缺血坏死；局部组织缺血坏死；局部组织缺血坏死；局部组织缺血坏死；2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭戳卢庚为宾平萧蚊缚拈咖鳞崇计烛搀异阎澡铭褪侦茅沸粘妒疼亥责彼拭栋第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20249 9 间羟胺间羟胺( ( ( ( 1 1 1 1、 2 2 2 2受体激动药受体激动药受体激动药受体激动
20、药) ) ) )(1-氨乙基氨乙基)-3-羟基苯甲醇重酒石酸盐羟基苯甲醇重酒石酸盐 屋怯朽弘驹识芝样束枷庶汤拱桃咨醇乡也赚谓茂声门浦贫狡少躁展晦足恤第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241010作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：n n1.1.直接作用于直接作用于直接作用于直接作用于 1 1 1 1受体和受体和受体和受体和 1 1 1 1受体；受体；受体；受体； 1 1 1 1受体作用较弱。受体作用较弱。受体作用较弱。受体作用较弱。n n2.2.2.2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换间羟胺可
21、被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的囊泡中的囊泡中的囊泡中的NANA，促进，促进，促进，促进NANA释放。释放。释放。释放。(-)-(1-氨乙基氨乙基)-3-羟基苯甲醇羟基苯甲醇疫笼泊了阎丙篡叠旗妈腾陡抨骚踏荒魂疹蚀铃豌犬墙约苔域优路貌禄颇挽第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241111作用特点：作用特点：作用特点：作用特点：1 1. .收缩血管作用及升高血压作用比收缩血管作用及升高血压作用比收缩血管作用及升高血压作用比收缩血管作用及升高血压作用比NANA弱，因不被弱，因不被弱，因不被弱，因不被MAO
22、MAO灭活，故灭活，故灭活，故灭活，故升压作用持久。为升压作用持久。为升压作用持久。为升压作用持久。为NANA的代用品，用于各种休克的早期治疗。的代用品，用于各种休克的早期治疗。的代用品，用于各种休克的早期治疗。的代用品，用于各种休克的早期治疗。2 . 2 . 1 1 1 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.3.3.3.本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局收缩血管作用较弱，可肌注
23、，不引起局收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。4. 4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。5. 5. 快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内NANA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减的释放量逐渐减少，效应也逐渐减的释放量逐渐减少，效应也逐渐减的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。弱。弱。弱。惠肆私铰炬剥阿实伊巨度悯间教伟睹猪寅勺热桃寞就刮哦来报沈蛾丙
24、最瘸第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241212 去氧肾上腺素去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林)(1受体激动药)作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被MAOMAO灭活，与灭活，与灭活，与灭活，与NANA比较，升血压作比较，升血压作比较，升血压作比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收
25、缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比NANA更明显。更明显。更明显。更明显。3-3-（2-甲基氨基甲基氨基-1-羟基乙基）羟基乙基）-苯酚苯酚 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。阵发性室上性心动过速，升压时通过
26、迷走神经反射心率减慢。3.3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的的的的 1 1 1 1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。节麻痹。节麻痹。节麻痹。妻背垛呛网哲钥硼灭找望襟二像妻琉越卿沥斤莎茅耽逐共铆炸沦集悲枣台第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素
27、受体药9/6/20249/6/20241313 、 受体受体受体激动药受体激动药n n药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质与与与与NANA相似。相似。相似。相似。4-（2-甲氨基甲氨基-1-羟基）羟基）-1，2-苯二酚苯二酚肾上腺素（肾上腺素（肾上腺素（肾上腺素（ADAD）锚藤晚浪莫幼酶彤冰饶肪羽选兰氨怎疗趣悸瓷希瑞敷揣吏袋道园蛤五垃亮第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241414n n 药
28、理作用药理作用药理作用药理作用 n n作用机制：激动作用机制：激动作用机制：激动作用机制：激动 1 1 1 1受体和受体和受体和受体和 1 1 1 1、 2 2 2 2受体，受体，受体，受体，n n对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。n n1.1.1.1.心脏心脏心脏心脏n n激动激动激动激动 1 1 1 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射加快，心率加快，心输出量
29、增加。剂量大或静脉注射加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。儿剖刻贵猿曹享炬纵轨迄栏灼轴练羞戒想罚午汽筏狠虑损赋祷叶木曼迷吝第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241515n n2.2.血管血管血管血管n n激动激动激动激动 1 1 1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体，皮
30、肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。n n激动激动激动激动 2 2 2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。n n 激动激动激动激动 2 2 2 2受体受体受体受体n n冠状血管扩张冠状血管扩张冠状血管扩张冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用腺苷作用腺苷作用n n 血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压n n3.3.3.3.血压血压血压血压n n小剂量小剂量小剂量小剂量ADADADAD：n n收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增
31、加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。n n舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。过皮肤粘膜血管收缩。过皮肤粘膜血管收缩。过皮肤粘膜血管收缩。n n大剂量大剂量大剂量大剂量ADADADAD：n n收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜
32、血管收缩超过骨收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。骼肌血管扩张。骼肌血管扩张。骼肌血管扩张。 科姬罢弃障嘿文卓种柏壁摩阎惑崎骸难蜀脚楷还狠焙颅将镑篷设痈顾秽刊第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241616n n4.4.支气管支气管支气管支气管n n激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2 2 2 2受体，使受体，使受体，使受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞支气管扩张，并抑制肥大细胞支气管扩张，并抑制肥大细胞支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。释放过敏介质。释放过敏介质。释放过敏介质。n n
33、激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 1 1 1 1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。除粘膜水肿。除粘膜水肿。除粘膜水肿。n n5.5.5.5.胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。n n6.6.6.6.血糖升高：血糖升高：血糖升高：血糖升高：激动激动激动激动 受体，促进糖原分解；降低外周组织对受体，促进糖原分解；降低外周组织对受体，促进糖原分解；降低外周组织对受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制
34、胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。狗掣汰自肤婚襟敝串扑瘟罗吁砖而掩荧狸返莱词娃乞馈高疆跌旷紊绢鄂拦第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241717n n 体内过程体内过程体内过程体内过程 n nADAD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。n n皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h1h；肌
35、肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持1030min1030min。0.250.5mg/0.250.5mg/次，次，次，次，n n皮下注射极量皮下注射极量皮下注射极量皮下注射极量1mg/1mg/次。次。次。次。n n心内注射：心内注射：心内注射：心内注射： 0.250.5mg/ 0.250.5mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍。倍。倍。倍。n n静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/0.51mg/次次次次服旦摄厌驯钱苔墅永蝇铲为檬阉桥稗呛食廷菱踩耳
36、顽庐鸽穴估环弗遣优成第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241818n n 临床应用临床应用临床应用临床应用 n n1.1.心脏聚停：心室内注射（三联针：心脏聚停：心室内注射（三联针：心脏聚停：心室内注射（三联针：心脏聚停：心室内注射（三联针：NA+AD+ISONA+AD+ISO）n n2.2.过敏性休克：过敏性休克：过敏性休克：过敏性休克：ADAD首选首选首选首选n n过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释过敏性休克：血压下降，支气管收缩
37、，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。放，呼吸困难。放，呼吸困难。放，呼吸困难。n n3.3.支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘n n4.4.与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍n n目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中局麻药吸收中毒。局麻药中局麻药吸收中毒。局麻药中局麻药吸收中毒。局麻药中ADAD的浓度为的浓度为的浓度为的浓度为1:25000(1:25000(一次用量不一次用
38、量不一次用量不一次用量不超过超过超过超过0.3mg)0.3mg)。贬臃路眶吐骄软储命酉氢铭萄拌沿钡巴闰直劈惶篱迁畸搅奖傍肆根批观碑第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20241919n n 不良反应不良反应不良反应不良反应 n n心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。室颤动。室颤动。室颤动。n n禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者
39、，糖尿病及甲亢患者。者。者。者。棘画付苯刘脯汇拒攻列跪珐瞎剩韶娃篮峦席惟护同陶蚕酋瘫酚邮猿靳脾署第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242020 麻黄碱麻黄碱麻黄碱麻黄碱( (2-2-甲氨基甲氨基甲氨基甲氨基- -苯丙烷苯丙烷苯丙烷苯丙烷-1-1-醇醇醇醇) )n麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。n作用机制：n1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。n2.间接作用：促进神经末梢释放NA。墩挞刽学焕复川糠赴羚抑麦浚咆许藕旷职窑衡厕羽结拣些推酋渍愁傻礁雇第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242121作用特点作用特点
40、作用特点作用特点( (与与与与AdAd比较）比较）比较）比较）：n n1.1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。n n2.2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持（维持（维持（维持36h)36h)。n n3.3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，易通过
41、血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。不安和失眠。不安和失眠。不安和失眠。n n4.4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。 临床应用临床应用临床应用临床应用 n n1.1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。n n2.2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.
42、51% 0.51% 溶液滴鼻。溶液滴鼻。溶液滴鼻。溶液滴鼻。n n3.3.防治低血压状态防治低血压状态防治低血压状态防治低血压状态n n4.4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。续械吹堪早舜僳裴蹄五超宋悦长浚眷狼逼营唾讨妙搁运胡妮醚酷箍兼盗误第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242222多巴胺多巴胺(DA)nDA为NA的前体物，药用为人工合成品。n体内过程n1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。n2.静脉滴注给药，在体内易被M
43、AO和COMT 所灭活，作用时间短。n3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。4-(2-乙胺基乙胺基)-1，2-苯二酚苯二酚眶虾钳匈职把审划论问匿减傲对淆侣汹量州椰调士皿猜悲谎强踞酋垢追旋第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242323 药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：激动激动激动激动 1 1 1 1、 1 1 1 1及及及及DADADADA受体受体受体受体1.1.1.1.激动激动激动激动 1 1 1 1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比受体，皮肤、粘膜血管收缩
44、，血压升高，其作用比受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NANANANA弱，也不引起局部组织缺血坏死。弱，也不引起局部组织缺血坏死。弱，也不引起局部组织缺血坏死。弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.2.2.2.激动激动激动激动 1 1 1 1受体受体受体受体, , , ,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。3.3.激动激动激动激动DADA受体受体受体受体(1)(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于肾、肠系膜及冠状血管扩张，
45、由于肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DADA激动激动激动激动D D1 1受体而激活腺受体而激活腺受体而激活腺受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内苷酸环化酶，使细胞内苷酸环化酶，使细胞内苷酸环化酶，使细胞内cAMPcAMP含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。能改善。能改善。能改善。(2)(2)激动肾小管激动肾小管激动肾小管
46、激动肾小管D D1 1受体，排受体，排受体，排受体，排NaNa+ +利尿。利尿。利尿。利尿。剔蹋龙俄诬回饼喇豁妮贴挝规艇口吊瘁娠罚冤资嘻标韶莫直伟昏拥香釜喇第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242424n n 临床应用临床应用临床应用临床应用 n n1.1.治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为给药，开始滴注速度为给药，开始滴注速度为给药，开始滴注速度为25ug/kg/min25ug/kg/min。用药前必需。用
47、药前必需。用药前必需。用药前必需补足血容量补足血容量补足血容量补足血容量。n n2.2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。闷旅局止忧史缝滤疮萍庶碟莉怔勾郁壁萝己锅碘涣膜譬卫铅努靡貉窒娶贬第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242525 受体受体受体激动药受体激动药n n 异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素( (ISOISO）（）（）（）（ 1 1 1 1、 2 2 2 2受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药) )n n药用为人工合成品药用为人工
48、合成品药用为人工合成品药用为人工合成品n n 体内过程体内过程体内过程体内过程 n n1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。n n2.2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。n n3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。 n n4.4.静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，
49、因不被静脉滴注给药，因不被MAOMAO所代谢，作用时间较长。所代谢，作用时间较长。所代谢，作用时间较长。所代谢，作用时间较长。4-（2-异丙氨基异丙氨基-1-羟基）羟基）-1，2-苯二酚苯二酚砰纷巾殿攒耳遂撩获肤软诀代筷兼棘守绣瑶旺烽吊衷阉藏烽循蹭篮屡谅谋第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242626 药理作用药理作用药理作用药理作用 激动激动激动激动 受体，对受体，对受体，对受体，对 1 1 1 1、 2 2 2 2受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对 受体无作用。受体无作用。受体无作用。受
50、体无作用。1.1.1.1.心脏心脏心脏心脏激动激动激动激动 1 1 1 1受体，其作用比受体，其作用比受体，其作用比受体，其作用比NANANANA、ADADADAD强。强。强。强。2.2.血管血管血管血管激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管 2 2 2 2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.3.3.3.血压血压血压血压兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为兴奋心脏，收
51、缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。血压下降。血压下降。血压下降。4.4.4.4.激动激动激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2 2 2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。迹哗奏慕炊损侍种带体旁挥莫甲怕娘蝴迄烘侣掺寿炼柄减盒砷申玩契砾乡第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242727 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急
52、性发作，舌下或气雾给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.2.治疗房室传导阻滞治疗房室传导阻滞治疗房室传导阻滞治疗房室传导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。3.3.心脏聚停，比心脏聚停，比心脏聚停，比心脏聚停，比ADAD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。4.4.感染性休克。感染性休克。感染性休克。感染性休克。 不良反应不良反应不良反应不良反应 1.1.心
53、悸、头晕。心悸、头晕。心悸、头晕。心悸、头晕。2.2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。舔倾英荒侣蔬逾醇猜痕场肺诫敢吨脂傣又衫步若奔袋婴珊靴石殊拴开虚铬第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242828n n 多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺( ( 1 1 1 1受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药) )n n药用为人
54、工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。n n 右旋体：右旋体：右旋体：右旋体： 阻断阻断阻断阻断 1 1 1 1受体，受体，受体，受体，n n 激动激动激动激动 受体。受体。受体。受体。n n多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺n n 消旋体消旋体消旋体消旋体n n 左旋体：左旋体：左旋体：左旋体：激动激动激动激动 1 1 1 1受体，对受体，对受体，对受体，对n n 受体激动作用弱。受体激动作用弱。受体激动作用弱。受体激动作用弱。4-甲基甲基-3-(4-羟苯基羟苯基)丙基氨基乙基丙基
55、氨基乙基-1，2-苯二酚苯二酚 烙泣弦慑稽贝瞩棵颖郁亡满撼诱蛀蔑十又厉公色毋邓完挞奋涌断迟藤嫂慰第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20242929n n作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：n n选择性选择性选择性选择性激动激动激动激动 1 1 1 1受体，为受体，为受体，为受体，为 1 1 1 1受体激动药，加强心收缩力和受体激动药，加强心收缩力和受体激动药，加强心收缩力和受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。增加心输出量。增加心输出量。增加心输出量。n n对对对对 2 2 2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1 1 1
56、1受体几无作用。受体几无作用。受体几无作用。受体几无作用。n n与与与与ISOISOISOISO比较，比较，比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。肌氧耗和心动过速。肌氧耗和心动过速。肌氧耗和心动过速。鲁蓬办正贞黑剁徐芦样悟至啄庙篙掠缴郭增析驳酞苍搅霄狄诡期共掩辑匣第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243030n n 临床应用临床应用临床应用临床应用 n n1.1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。心力衰竭：由于心
57、脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。n n特点是特点是特点是特点是选择性选择性选择性选择性激动激动激动激动 1 1 1 1受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是这是这是这是多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗多巴酚丁
58、胺治疗心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。n nISOISO不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭n n2.2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,ISO,且较安全。且较安全。且较安全。且较安全。n n 不良反应不良反应不良反应不良反应 n n可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。n n剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。剂量过大时，偶可
59、引起心律失常和增加心肌氧耗。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。煎哄聂诱进釉恶簧伯奔您灰役隋帛区寥侠毁阳敝肪铡聊郧疟澄蚊羚音矾貌第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243131靳寸铲堤籍胡吸乞肪羞热漾嗜杂网腆楚住逾键酣寅鬼撬服舔筋泅窗齿壁湍第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243232第九章第九章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 n n能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能
60、神经递质或能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上腺素受体拮抗药。腺素受体拮抗药。腺素受体拮抗药。腺素受体拮抗药。n n 按对按对按对按对 和和和和 肾上腺素受体选择性的不同，肾上腺素受体选择性的不同，肾上腺素受体选择性的不同，肾上腺素受体选择性的不同， 分为：分为：分为：分为：n n 受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药n n 肾受体阻断药肾受体阻断药肾受体阻断药肾受体阻断药n n
61、 受体阻断药三大类。受体阻断药三大类。受体阻断药三大类。受体阻断药三大类。 僚谊子滋梆恳启田阉剧革殴括藻冗辙就酿猪纶岸蚁隶降凉胸糊顿奄诀史恿第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243333 受体阻断药受体阻断药n n定义：能选择性与定义：能选择性与定义：能选择性与定义：能选择性与 受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的结合，拮抗它们对结合，拮抗它们对结合，拮抗它们对结合，拮抗它们对 受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，受体的兴奋作用，而产生抗肾上
62、腺素的作用，受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。n n此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺素的升压翻素的升压翻素的升压翻素的升压翻转为降压，这种现象称为转为降压，这种现象称为转为降压，这种现象称为转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用
63、的翻转肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转”。原因原因原因原因是是是是ADADADAD可激动可激动可激动可激动 受体和受体和受体和受体和 2 2 2 2受体，本类药物阻断了受体，本类药物阻断了受体，本类药物阻断了受体，本类药物阻断了 受体，而保留了受体，而保留了受体，而保留了受体，而保留了 2 2 2 2受受受受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用血压下降不能用血压下降不能用血压下降不
64、能用ADADADAD治疗，只能用治疗，只能用治疗，只能用治疗，只能用NANANANA治疗。治疗。治疗。治疗。枣藩倔印足威抓衙歪焕蚜烂槛桌掠珠窖轻曳艺宽切喊褥巍符赵弥届鲜右扑第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243434销侍炉眯焰证熙疮汲撬峻央阿溅虑蓑寒碳陌桔尼档翘惺塑滇摘踌雕了猩鄙第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243535n 1、2受体阻断药n 酚妥拉明、苄酚明n n受体阻断药 1受体阻断药n 哌唑嗪，为降压药n 2受体阻断药n 育亨宾，为科研工具药n 博馅奉僧饮锗亿刚孵宽糊寨宾掇挑效赦缎顺厚住腰度昭鼠忽捕锭钝苹数傈第五讲
65、肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243636短效类短效类 1 1、 2 2受体阻断药受体阻断药n本类药物与受体以分子间力结合，结合较弱，易于解离。维持时间短、作用温和；能与儿茶酚胺竞争受体，是竞争性受体阻断药。拮拮抗抗剂剂(B)(B)与与激激动动剂剂(A)(A)竞竞争争相相同同的的受体。其拮抗作用是可逆的；受体。其拮抗作用是可逆的；与与激激动动剂剂合合用用时时的的效效应应取取决决于于两两者者的的浓浓度度和和亲亲和和力力，随随拮拮抗抗剂剂浓浓度度增增加加，激激动动剂剂A A的的累累积积浓浓度度一一效效应应曲曲线线(A+B)(A+B)平行右移；平行右移；扼卑骡誉裳泻耳
66、佰宗梆肾捌浓渐牲贰邱泻块产追河吏源鳃饥自椒逸饶斤距第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20243737n n 药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：选择性阻断作用机制：选择性阻断作用机制：选择性阻断作用机制：选择性阻断 1 1 1 1、 2 2 2 2受体，对受体，对受体，对受体，对 受体无作用。酚妥拉明受体无作用。酚妥拉明受体无作用。酚妥拉明受体无作用。酚妥拉明与与与与 受体结合较松散，易于解离，为竞争性受体结合较松散，易于解离，为竞争性受体结合较松散，易于解离，为竞争性受体结合较松散，易于解离，为竞争性 受体阻断药。受体阻断药。受体阻断药。受体阻断药。1.
67、1.1.1.血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降( ( ( (具有明显的具有明显的具有明显的具有明显的ADADADAD翻翻翻翻转作用转作用转作用转作用) ) ) )。直接血管扩张作用和。直接血管扩张作用和。直接血管扩张作用和。直接血管扩张作用和阻断阻断阻断阻断 1 1 1 1受体作用。受体作用。受体作用。受体作用。酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明3-(4,5-二二氢氢-1H-咪咪唑唑-2-基基)甲甲基基(4-甲苯基甲苯基)氨基氨基苯酚甲磺酸盐苯酚甲磺酸盐生物利用度低，口服吸收差，
68、口服给药的疗效只有注射给药的生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%20%20%20%，口服后，口服后，口服后，口服后30min30min30min30min疗效达高峰，维持疗效达高峰，维持疗效达高峰，维持疗效达高峰，维持3 3 3 3 6h6h6h6h；肌肉注射维持；肌肉注射维持；肌肉注射维持；肌肉注射维持30303030 50min50min50min50min。柬私靛勾钎涯释综懂拎时啊淖梨夺劝幼肛岗臭酞六望桥甥复泪爱相险枷掺第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体
69、药9/6/20249/6/202438382.2.心脏心脏心脏心脏心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。原因是原因是原因是原因是：(1)(1)血管扩张，血压下降反射性兴血管扩张，血压下降反射性兴血管扩张，血压下降反射性兴血管扩张，血压下降反射性兴 奋心脏。奋心脏。奋心脏。奋心脏。 (2) (2)阻断突触前膜阻断突触前膜阻断突触前膜阻断突触前膜 2 2 2 2受体，促进前膜释放受体，促进前膜释放受体，促进前膜释放受体，促进前膜释放NANANAN
70、A，激动心脏，激动心脏，激动心脏，激动心脏 1 1 1 1受体。受体。受体。受体。3.3.拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。4.4.组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。n n 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。2.2.静脉滴注静脉滴注静脉
71、滴注静脉滴注NANA外漏外漏外漏外漏酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明510mg+10ml510mg+10ml生理盐水浸润注射。生理盐水浸润注射。生理盐水浸润注射。生理盐水浸润注射。拎莽蛊琳灿种通涸祝巢闷纬迁幸岩堑痹魔靡蹈妮凋躺楞蓝萍莉坤约冒趋逃第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202439393.3.抗休克抗休克抗休克抗休克适用于感染性、心源性和神经性休克。适用于感染性、心源性和神经性休克。适用于感染性、心源性和神经性休克。适用于感染性、心源性和神经性休克。目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循
72、环；目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。用药前必需补足血容量用药前必需补足血容量用药前必需补足血容量用药前必需补足血容量, ,与与与与NANA合用目的是阻断合用目的是阻断合用目的是阻断合用目的是阻断 受体，保留受体，保留受体，保留受体，保留 受体受体受体受体作用。作用。作用。作用。4.4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭急性心肌梗死和充血性心
73、力衰竭急性心肌梗死和充血性心力衰竭急性心肌梗死和充血性心力衰竭机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。5.5.嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压(
74、 (肾上腺嗜铬细胞含肾上腺嗜铬细胞含肾上腺嗜铬细胞含肾上腺嗜铬细胞含AD)AD)，酚，酚，酚，酚妥拉明可使血压下降。妥拉明可使血压下降。妥拉明可使血压下降。妥拉明可使血压下降。昼挪谴蔡语曙乎茂霜促只胁堤冻秉寿遮渣缘荡丢乐钢晓辛孟犀青樟鲍斌瘤第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244040n n 不良反应不良反应不良反应不良反应 n n1.1.体位性低血压体位性低血压体位性低血压体位性低血压n n2.2.胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。n n3.3.诱发
75、和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。n n4.4.心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。乏暂淄固主琉臃自税酷茂徐岸闭丁痘氏慨十熬常朋随镶就馏面粒躬辱箩畸第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244141妥拉唑林妥拉唑林妥拉唑林妥拉唑林( (苯甲唑林苯甲唑林苯甲唑林苯甲唑林) )n n 药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。
76、药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。n n特点是：特点是：特点是：特点是：n n1.1.口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。n n2.2.可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压。可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压。可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压。可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压。n n3.3.不良反应发生率高。不良反应发生率高。不良反应发生率高。不良反应发生率高。委纺绎沼锭鞘声导亮封萍哮猜釉欧仪椭
77、从迫岩捧躺谍澜拙浆秘刻痉叫漳镑第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244242n 长效类长效类 1 1、 2 2受体阻断药受体阻断药与与与与 受体形成牢固的共价键，不宜解离，作用持久。在离体实验受体形成牢固的共价键，不宜解离，作用持久。在离体实验受体形成牢固的共价键，不宜解离，作用持久。在离体实验受体形成牢固的共价键，不宜解离，作用持久。在离体实验时，即使加入高浓度的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大时，即使加入高浓度的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大时，即使加入高浓度的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大时，即使加入高浓度的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大效
78、应，故可压低激动剂的量效曲线，所以也称非竞争性效应，故可压低激动剂的量效曲线，所以也称非竞争性效应，故可压低激动剂的量效曲线，所以也称非竞争性效应，故可压低激动剂的量效曲线，所以也称非竞争性 受体受体受体受体阻断药。阻断药。阻断药。阻断药。 不不断断提提高高A A药药浓浓度度也也不不能能达达到到单独使用单独使用A A药时的最大效应。药时的最大效应。非非竞竞争争性性拮拮抗抗剂剂B B可可使使激激动动剂剂A A的的量量效效曲曲线线(A+B)(A+B)右右移移，斜斜率率减小，最大效应降低。减小，最大效应降低。覆苔胸廷眠哆锹惜重瞥枣援忿毒忱前与耕焕门蔷阮龄印鹿帕许巴褐影狼寨第五讲肾上腺素受体药第五讲肾
79、上腺素受体药9/6/20249/6/20244343 药理作用药理作用药理作用药理作用 酚苄明与酚苄明与酚苄明与酚苄明与 受体结合比较牢固，持久，受体结合比较牢固，持久，受体结合比较牢固，持久，受体结合比较牢固，持久， 为非竞争性为非竞争性为非竞争性为非竞争性 受体阻断药。受体阻断药。受体阻断药。受体阻断药。特点：特点：特点：特点： 1 1 1 1受体阻断作用缓慢，强大，持久，一次用药可维持受体阻断作用缓慢，强大，持久，一次用药可维持受体阻断作用缓慢，强大，持久，一次用药可维持受体阻断作用缓慢，强大，持久，一次用药可维持3 3 3 3 4 4 4 4天。天。天。天。具有显著的降压作用。具有显著
80、的降压作用。具有显著的降压作用。具有显著的降压作用。心率加快：血管扩张反射；阻断突触前心率加快：血管扩张反射；阻断突触前心率加快：血管扩张反射；阻断突触前心率加快：血管扩张反射；阻断突触前 2 2 2 2受体。受体。受体。受体。酚苄明（酚苄胺）酚苄明（酚苄胺）N-(1-甲甲基基-2-苯苯氧氧乙乙基基)-N-(2-氯乙基氯乙基)苯甲胺苯甲胺为人工合成品，口服吸收差，只有为人工合成品，口服吸收差，只有为人工合成品，口服吸收差，只有为人工合成品，口服吸收差，只有2030%2030%吸收；因剌激性强，不吸收；因剌激性强，不吸收；因剌激性强，不吸收；因剌激性强，不作皮下和肌肉注射，常采用缓慢静脉注射。静
81、脉注射后作皮下和肌肉注射，常采用缓慢静脉注射。静脉注射后作皮下和肌肉注射，常采用缓慢静脉注射。静脉注射后作皮下和肌肉注射，常采用缓慢静脉注射。静脉注射后1h1h达高峰。达高峰。达高峰。达高峰。脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。楚侮殿馅床琴椽趟伟绎戏鲸湘虽戮植刻退斋臆馒观盖景疑栏譬撅舍啄胆峨第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244444n n 临床应用临床应用临床应用临床应用 n n1.1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病外周
82、血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病n n2.2.抗休克抗休克抗休克抗休克n n3.3.治疗嗜铬细胞瘤治疗嗜铬细胞瘤治疗嗜铬细胞瘤治疗嗜铬细胞瘤n n4. 4. 良性前列腺增生引起的排尿困难。良性前列腺增生引起的排尿困难。良性前列腺增生引起的排尿困难。良性前列腺增生引起的排尿困难。n n 不良反应不良反应不良反应不良反应 n n体位性低血压，心动过速，心率失常。体位性低血压，心动过速，心率失常。体位性低血压，心动过速，心率失常。体位性低血压，心动过速，心率失常。盖皋靖霓嫉掘版夷恳遥糟山初泄刺呐问快糕汹早绽绦阳匈柏脯友霄扑粮棚第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244
83、545 受体阻断药受体阻断药n n与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争 受体受体受体受体从而拮抗其从而拮抗其从而拮抗其从而拮抗其 型拟肾上腺素的作用。它们与激动剂呈典型的竞型拟肾上腺素的作用。它们与激动剂呈典型的竞型拟肾上腺素的作用。它们与激动剂呈典型的竞型拟肾上腺素的作用。它们与激动剂呈典型的竞争性拮抗作用。争性拮抗作用。争性拮抗作用。争性拮抗作用。n n本类药主本类药主本类药主本类药主 要阻断要阻断要阻断要阻断NANA、ADAD与与与与
84、 受体结合，为典型的竞争性受体结合，为典型的竞争性受体结合，为典型的竞争性受体结合，为典型的竞争性 受体受体受体受体阻断药。阻断药。阻断药。阻断药。厅痴涧丰谭窗谓秦缠裂脉遁企奔德哆斧如篮喷览引颁瓮近啃孝快惺资濒琶第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244646构效关系：构效关系：从化学结构上看，从化学结构上看，受体阻断药与受体阻断药与受体激动药异丙肾上腺素有相似受体激动药异丙肾上腺素有相似之处，它们都有下述基本结构：一端为带之处，它们都有下述基本结构：一端为带异丙基的仲胺异丙基的仲胺，另一端的，另一端的芳香环（一个或两个苯环或者一杂环）。前者与芳香环（一个或两个
85、苯环或者一杂环）。前者与受体的亲和力有受体的亲和力有关；后者决定其结合后发挥激动作用还是拮抗作用关；后者决定其结合后发挥激动作用还是拮抗作用 。隙臃氰啸丹彝彭榔背精亩磁军寅二帝彤域争柿均影趴倾躺欺蒜哉聪役择赢第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244747根据对根据对受体的选择性受体的选择性 ：非选择性非选择性受体阻断药，如普萘洛尔、受体阻断药，如普萘洛尔、吲吲哚洛尔等。哚洛尔等。选择性选择性受体阻断药，如阿替洛尔、醋丁洛尔等。受体阻断药，如阿替洛尔、醋丁洛尔等。n n 药理作用药理作用药理作用药理作用 1.1. 受体阻断作用受体阻断作用受体阻断作用受体阻断作用
86、(1)(1)(1)(1)心脏心脏心脏心脏 1 1 1 1受体阻断受体阻断受体阻断受体阻断心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。臃团杂陋拧沃贱靴慨瑰列榨箍问菠料茶航浅习痔赤樟贡暑圭犬膛监敦希毙
87、第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244848(2)(2)血管与血压血管与血压血管与血压血管与血压 短期应用短期应用短期应用短期应用 受体阻断药，由于阻断受体阻断药，由于阻断受体阻断药，由于阻断受体阻断药，由于阻断 2 2 2 2受体和代偿性交感反射，受体和代偿性交感反射，受体和代偿性交感反射，受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少，但长可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少，但长可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少，但长可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少，但长期应用可使外周阻力恢复原来水平。期应用可
88、使外周阻力恢复原来水平。期应用可使外周阻力恢复原来水平。期应用可使外周阻力恢复原来水平。 受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用用用用(3)(3)阻断阻断阻断阻断支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2 2 2受体，受体，受体，受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，支气管收缩，呼吸道阻力增加，支气管收缩，呼吸道阻力增加，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加作用较弱，对正
89、常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。重哮喘。哮喘病人禁用。重哮喘。哮喘病人禁用。重哮喘。哮喘病人禁用。(4)(4)代谢代谢代谢代谢 糖原分解与糖原分解与糖原分解与糖原分解与 、 2 2 2 2受体激动有关，受体激动有关，受体激动有关，受体激动有关， 受体阻断药和受体阻断药和受体阻断药和受体阻断药和 2 2 2 2受体阻断受体阻断受体阻断受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。药合用时可拮
90、抗肾上腺素所致的血糖升高。 菜辙祟冯酷超辈绅嫡职诌掖添整户桃舷哉为闲县喘院污挟轿漳狼孺镇拥木第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20244949 普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复，易掩盖胰岛素引可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复，易掩盖胰岛素引可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复，易掩盖胰岛素引可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复，易掩盖胰
91、岛素引起的低血糖反应，故使用胰岛素的糖尿病人，合用起的低血糖反应，故使用胰岛素的糖尿病人，合用起的低血糖反应，故使用胰岛素的糖尿病人，合用起的低血糖反应，故使用胰岛素的糖尿病人，合用 受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药时应注意。这可能是由于时应注意。这可能是由于时应注意。这可能是由于时应注意。这可能是由于 受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾上腺素的分泌增加。上腺素的分泌增加。上腺素的分泌增加。上腺素的分泌增加。 脂肪分解与脂肪分解与脂肪分解与脂肪分解与 1 1 1 1、 3 3 3 3受体有关，
92、受体有关，受体有关，受体有关， 受体阻断药可抑制交感神经兴奋受体阻断药可抑制交感神经兴奋受体阻断药可抑制交感神经兴奋受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。(5)(5)肾素肾素肾素肾素 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的 1 1 1 1受体而抑制肾素的释放。受体而抑制肾素的释放。受体而抑制肾素的释放。受体而抑制肾素的释放。血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素、。种皆户玻嗡灸配
93、凰部董投瞧承郑恩戎踌读沾芥尘涛埃殷挛兄材擎著麻搐茵第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202450502.2.内在拟交感活性内在拟交感活性内在拟交感活性内在拟交感活性(ISA)(ISA) 有些有些有些有些 受体阻断药与受体阻断药与受体阻断药与受体阻断药与 受体结合后阻断受体结合后阻断受体结合后阻断受体结合后阻断 受体，同时对受体，同时对受体，同时对受体，同时对 受体具受体具受体具受体具有部分激动作用有部分激动作用有部分激动作用有部分激动作用, , , ,称为内在称为内在称为内在称为内在拟交感活性。拟交感活性。拟交感活性。拟交感活性。3.3.膜稳定作用膜稳定作用膜稳定
94、作用膜稳定作用 有些有些有些有些 受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药样的药样的药样的药样的膜稳定作用。膜稳定作用。膜稳定作用。膜稳定作用。胺基在细胞膜内侧与胺基在细胞膜内侧与胺基在细胞膜内侧与胺基在细胞膜内侧与NaNa+通道阀门的磷通道阀门的磷通道阀门的磷通道阀门的磷脂结合形成横桥，关闭脂结合形成横桥，关闭脂结合形成横桥，关闭脂结合形成横桥，关闭NaNa+通道，稳定通道，稳定通道，稳定通道，稳定细胞膜。细胞膜。细胞膜。细胞膜。鸯肩迄鸟智
95、踩默咖扫轻触拟溉竣沃趣麦纱态佳柞寝及桂排丹掳完毁女葡雌第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245151 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.心率失常心率失常心率失常心率失常2.2.心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛3.3.高血压高血压高血压高血压4.4.甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进5.5.充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。改善心充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。改善心充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。改善心充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。改善心脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害。
96、脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害。脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害。脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害。 不良反应不良反应不良反应不良反应 1.1.诱发或加重支气管哮喘诱发或加重支气管哮喘诱发或加重支气管哮喘诱发或加重支气管哮喘2.2.抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情，故禁用。滞的病人可加重病情，故禁用。滞的病人可加重病情，故禁用。滞的病人可加重病情，故禁用。3.3.反跳现象，突然停药
97、，使原有的疾病加重，与反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与 受体上调有关。受体上调有关。受体上调有关。受体上调有关。息周虏窖围瘫吗骏酚妹磷平雕袁潜治巡医肛苛臂黄琳绞肝郑板执吝泌憾兆第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245252普萘洛尔（心得安）普萘洛尔（心得安）普萘洛尔（心得安）普萘洛尔（心得安）特点：特点：特点：特点：1.1.口服吸收快而完全，吸收率大于口服吸收快而完全，吸收率大于口服吸收快而完全，吸收率大于口服吸收快而完全，吸收率大于90%90%，13h13h血浓达高峰，血
98、浓达高峰，血浓达高峰，血浓达高峰，t t1/21/2为为为为25h25h。2.2.首关消除强，首关消除强，首关消除强，首关消除强，6070%6070%；生物利用度低，仅为；生物利用度低，仅为；生物利用度低，仅为；生物利用度低，仅为30%30%。3.3.蛋白结合率大于蛋白结合率大于蛋白结合率大于蛋白结合率大于90%90%。易通过血脑屏障和胎盘。易通过血脑屏障和胎盘。易通过血脑屏障和胎盘。易通过血脑屏障和胎盘。4.4.典型典型典型典型 受体阻断药，对受体阻断药，对受体阻断药，对受体阻断药，对 1 1 1 1 2 2 2 2受体无选择性。临床常用于心律失常、受体无选择性。临床常用于心律失常、受体无选
99、择性。临床常用于心律失常、受体无选择性。临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等。心绞痛、高血压、甲亢等。心绞痛、高血压、甲亢等。心绞痛、高血压、甲亢等。5.5.5.5.无内在拟交感活性，膜稳定作用较强。无内在拟交感活性，膜稳定作用较强。无内在拟交感活性，膜稳定作用较强。无内在拟交感活性，膜稳定作用较强。1-异丙氨基异丙氨基-3-(1-萘氧基萘氧基)-丙醇丙醇 炊焦拽沿董巾急邑盘荧给毛皋以撮岔蒜坏恭庐陕因刊院絮踌筋颈未笨讣门第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245353纳多洛尔纳多洛尔(萘轻心安萘轻心安)n n特点：特点：特点：特点：n n1.1.对对对对
100、1 1 1 1 2 2 2 2受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的阻断作用比普萘洛尔强6 6 6 6倍。倍。倍。倍。n n2.2.可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物。可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物。可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物。可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物。n n3.3.无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。n n4.4.纳多洛尔在体内代不完全，主要以原型从肾脏排泄，作纳多洛尔在体内代不完全，主要以原型从肾脏排泄，作纳多洛尔在
101、体内代不完全，主要以原型从肾脏排泄，作纳多洛尔在体内代不完全，主要以原型从肾脏排泄，作用持久，用持久，用持久，用持久，t 1012ht 1012h，每天给药一次。，每天给药一次。，每天给药一次。，每天给药一次。惭第榆咎扮埋糙抬巫痛斯抿将拢碍岳椅畜奔勘炮凶拘串命禽苹遂惫婚独馏第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245454噻吗洛尔噻吗洛尔噻吗洛尔噻吗洛尔( (噻吗心安）噻吗心安）噻吗心安）噻吗心安）n n特点：特点：特点：特点：n n1.1.对对对对 1 1 1 1 2 2 2 2受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的
102、阻断作用比普萘洛尔强6 6 6 6倍。倍。倍。倍。n n2.2.2.2.无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。n n3.3.噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼。疗青光眼。疗青光眼。疗青光眼。3-3-(叔丁基氨基叔丁基氨基)-2-羟基丙氧基羟基丙氧基-4-吗啉基吗啉基-1,2,5-噻二唑噻二唑循自叙碧氛失脉念熬钮苹县稀谚摆俺恩蔚囊捷斋隆熔浆吞务信荚酒响盎磷第五讲肾上腺
103、素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245555吲哚洛尔吲哚洛尔吲哚洛尔吲哚洛尔( (心得静心得静心得静心得静) )n n特点：特点：特点：特点：n n1. 1. 受体受体受体受体阻断作用阻断作用阻断作用阻断作用比普萘洛尔强比普萘洛尔强比普萘洛尔强比普萘洛尔强6 6 6 6 15151515倍。倍。倍。倍。n n2.2.2.2.有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的 2 2 2 2受受受受体，血管抗张，有利于高血压病的治疗。体，血管抗张，有利于高血压病的
104、治疗。体，血管抗张，有利于高血压病的治疗。体，血管抗张，有利于高血压病的治疗。1-(1H-吲哚吲哚-4-氧基氧基)-3-(1-甲基乙基甲基乙基)氨基氨基-2-丙醇丙醇 仆杂督纪拄词验庄输霸爷筷却椰陀赊鼠镰天炙都遇霍套儡祷乎颓超怔帘蜕第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245656艾司洛尔艾司洛尔艾司洛尔艾司洛尔n n特点：特点：特点：特点：n n1. 1. 受体受体受体受体阻断作用较短，阻断作用较短，阻断作用较短，阻断作用较短，t 8mint 8min，但作用快，但作用快，但作用快，但作用快，主要用于室上性心动过速。主要用于室上性心动过速。主要用于室上性心动过速
105、。主要用于室上性心动过速。n n2.2.无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。4-3-(1-甲基乙基氨基甲基乙基氨基)-2-羟基羟基丙氧基丙氧基苯丙酸甲酯盐酸盐苯丙酸甲酯盐酸盐固晰金榴椭空何匿没泰柯块钉藏尧褒潘薯撮鹤坊赔陌蒂傻掳螺濒病霞橡揍第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245757美托洛尔(美多心安，倍他乐克) ）n n特点：特点：特点：特点：n n1.1.为选择性为选择性为选择性为选择性 1 1 1 1受体阻断药，对受体阻断药，对受体阻断药，对受体阻断药，对 2 2 2 2
106、受体阻断作用较弱。受体阻断作用较弱。受体阻断作用较弱。受体阻断作用较弱。n n2.2.2.2.降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次。降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次。降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次。降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次。n n3.3.3.3.无内在拟交感活性。无内在拟交感活性。无内在拟交感活性。无内在拟交感活性。1-异丙氨基异丙氨基-3-对对-(2-甲氧乙基甲氧乙基)苯氧基苯氧基-2-丙醇丙醇魄绊嗅茹杯荧锈糊运洲硼孽篱瞳做下豁旦犊嚣乳道西衬晚靠伊枫荧郡障苔第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245858拉
107、贝洛尔n n特点特点特点特点 ：n n1.1.对对对对 1 1 1 1受体和受体和受体和受体和 受体均有竞争性阻断作用，受体均有竞争性阻断作用，受体均有竞争性阻断作用，受体均有竞争性阻断作用， 受体阻断受体阻断受体阻断受体阻断作用比作用比作用比作用比 1 1 1 1受体强受体强受体强受体强5 5 5 5 10101010倍。倍。倍。倍。n n2.2.2.2.可减慢心率，减少心排出量。可减慢心率，减少心排出量。可减慢心率，减少心排出量。可减慢心率，减少心排出量。n n3.3.3.3.适应于各型高血压病的治疗。适应于各型高血压病的治疗。适应于各型高血压病的治疗。适应于各型高血压病的治疗。盐酸拉贝诺
108、尔酮盐酸拉贝诺尔酮; 2-羟基羟基-5-(2-(4-苯基丁苯基丁-2-基氨基基氨基)乙酰乙酰)苯甲酰胺盐酸盐苯甲酰胺盐酸盐接小票炎剩遍瘫迪嗣堪翘铭仁弗早矮抱暗敞兄阻署既揍瞩街凑皿搀揩蛛树第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20245959第十章第十章 局部麻醉药局部麻醉药 局部应用于局部应用于局部应用于局部应用于神经末梢神经末梢神经末梢神经末梢或或或或神经干神经干神经干神经干周围，能暂时、完全和可逆周围，能暂时、完全和可逆周围，能暂时、完全和可逆周围，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下
109、，性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉暂时消失的药物。使局部的痛觉和感觉暂时消失的药物。使局部的痛觉和感觉暂时消失的药物。使局部的痛觉和感觉暂时消失的药物。反射弧示意图反射弧示意图添硼等采赤谊剂沤赠介税踢痈几掂起掖阎脯债抚凑增皮驳再放糜瞅阵挫蝗第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246060n 1. 1. 酯类酯类酯类酯类: : 盐酸普鲁卡因、丁卡因、布他卡因盐酸普鲁卡因、丁卡因、布他卡因盐酸普鲁卡因、丁卡因、布他卡因盐酸普鲁卡因、丁卡因、布他卡因n n 2. 2. 酰胺类酰胺类酰
110、胺类酰胺类: : 盐酸利多卡因、吡咯卡因盐酸利多卡因、吡咯卡因盐酸利多卡因、吡咯卡因盐酸利多卡因、吡咯卡因n n 3. 3. 其他其他其他其他: :n n * * 氨基酮类氨基酮类氨基酮类氨基酮类: : 盐酸达克罗宁盐酸达克罗宁盐酸达克罗宁盐酸达克罗宁n n * * 氨基醚类氨基醚类氨基醚类氨基醚类: :n n * * 氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类: :n n * * 脒类脒类脒类脒类: :泻斥金毫蜂学啃壮侦遵醇枢睦慕黑执买司寨滤贵节阎首足政卯纫惹服晋匙第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246161局麻药结构分析局麻药结构分析濒癸章宁婉启翁
111、诸辑沉铃溢早甭梧廖足蜘罕斟琅哥境惑灰缆秀准靶沾及功第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246262粥悦溪脸限稽源庙野胜锥栋浸榆籽劝楞莫比储显渴填脸短周碉裸逆半胳付第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246363鲍拼伺鲜曹菏义烈漆靡驱白轨羌揽旋桨抠旱蔫搜茄牵谊幌秆洁搔滁瞩衔变第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246464困寓皿片访咋墨裤炉卜酣屎瓦茶哄栏懂郊还咳旨短嚣硝吹桶楚狭垒猴须宜第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246565 局麻作用及作用机制局麻作用及作用机制
112、局麻作用及作用机制局麻作用及作用机制 1.1.局麻作用局麻作用局麻作用局麻作用(1)(1)局麻药在治疗量局麻药在治疗量局麻药在治疗量局麻药在治疗量( (低浓度低浓度低浓度低浓度) )时，能选择性阻断感觉神经的冲动和时，能选择性阻断感觉神经的冲动和时，能选择性阻断感觉神经的冲动和时，能选择性阻断感觉神经的冲动和传导，使感觉和痛觉均消失，产生麻醉作用。传导，使感觉和痛觉均消失，产生麻醉作用。传导，使感觉和痛觉均消失，产生麻醉作用。传导，使感觉和痛觉均消失，产生麻醉作用。(2)(2)高浓度高浓度高浓度高浓度( (大剂量大剂量大剂量大剂量) )的局麻药对各类神经纤维均有阻断作用，如交的局麻药对各类神经
113、纤维均有阻断作用，如交的局麻药对各类神经纤维均有阻断作用，如交的局麻药对各类神经纤维均有阻断作用，如交感神经、副交感神经、运动神经及中枢神经系统；此外对心血管、感神经、副交感神经、运动神经及中枢神经系统；此外对心血管、感神经、副交感神经、运动神经及中枢神经系统；此外对心血管、感神经、副交感神经、运动神经及中枢神经系统；此外对心血管、胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用，此作用为局麻药所不需要的胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用，此作用为局麻药所不需要的胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用，此作用为局麻药所不需要的胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用，此作用为局麻药所不需要的作用。作用。作用。作用。(3)(3)局麻药
114、对神经纤维的作用是：提高神经纤维的兴奋阈局麻药对神经纤维的作用是：提高神经纤维的兴奋阈局麻药对神经纤维的作用是：提高神经纤维的兴奋阈局麻药对神经纤维的作用是：提高神经纤维的兴奋阈( (或电剌激或电剌激或电剌激或电剌激阈阈阈阈) )，降低兴奋性及动作电位幅度，延长不应期，直至动作电位、，降低兴奋性及动作电位幅度，延长不应期，直至动作电位、，降低兴奋性及动作电位幅度，延长不应期，直至动作电位、，降低兴奋性及动作电位幅度，延长不应期，直至动作电位、兴奋性、传导性、痛觉和感觉全部丧失而产生麻醉作用。兴奋性、传导性、痛觉和感觉全部丧失而产生麻醉作用。兴奋性、传导性、痛觉和感觉全部丧失而产生麻醉作用。兴奋
115、性、传导性、痛觉和感觉全部丧失而产生麻醉作用。储元柠畴俺欺悲妄撕拂吸饰碳昧顶逼香卖疤末但驱畜鸣贷佛让涩救康缅塞第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20246666(4)(4)神经纤维的种类对局麻药作用的影响。神经纤维的种类对局麻药作用的影响。神经纤维的种类对局麻药作用的影响。神经纤维的种类对局麻药作用的影响。 局麻药对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性。粗局麻药对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性。粗局麻药对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性。粗局麻药对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性。粗的神经纤维或有髓鞘包裹的神经纤维对局麻药的敏感性低，
116、所的神经纤维或有髓鞘包裹的神经纤维对局麻药的敏感性低，所的神经纤维或有髓鞘包裹的神经纤维对局麻药的敏感性低，所的神经纤维或有髓鞘包裹的神经纤维对局麻药的敏感性低，所需的剂量大，相反细的神经纤维或无髓鞘包裹的神经纤维对局需的剂量大，相反细的神经纤维或无髓鞘包裹的神经纤维对局需的剂量大，相反细的神经纤维或无髓鞘包裹的神经纤维对局需的剂量大，相反细的神经纤维或无髓鞘包裹的神经纤维对局麻药的敏感性高，所需的剂量小。因为细的神经纤维，表面积麻药的敏感性高，所需的剂量小。因为细的神经纤维，表面积麻药的敏感性高，所需的剂量小。因为细的神经纤维，表面积麻药的敏感性高，所需的剂量小。因为细的神经纤维，表面积小，
117、药物易于饱和，产生作用快；有髓鞘包裹的神经纤维，药小，药物易于饱和，产生作用快；有髓鞘包裹的神经纤维，药小，药物易于饱和，产生作用快；有髓鞘包裹的神经纤维，药小，药物易于饱和，产生作用快；有髓鞘包裹的神经纤维，药物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，运动神经敏感性低。运动神经敏感性低。运动神经敏感性低。运动神经敏感性低。 在混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是：在混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是：在
118、混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是：在混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是： 痛觉痛觉痛觉痛觉 冷觉冷觉冷觉冷觉 温觉温觉温觉温觉 触觉触觉触觉触觉 压觉压觉压觉压觉 运动神经运动神经运动神经运动神经栋牙笋椎潍限酷曙嫌勾也锨怖咆步绕密修悲构柞承驱瓦驮历那除臼幻寂妒第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202467672.2.作用机制作用机制作用机制作用机制 稳定细胞膜，降低细胞膜对稳定细胞膜，降低细胞膜对稳定细胞膜，降低细胞膜对稳定细胞膜，降低细胞膜对NaNa+的通透性，阻断的通透性，阻断的通透性，阻断的通透性，阻断NaNa+通道，阻滞通道，阻滞通道，阻滞通
119、道，阻滞NaNa+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。 阻断阻断阻断阻断NaNa+通道，阻滞通道，阻滞通道，阻滞通道，阻滞NaNa+内流内流内流内流: : 胺基在细胞膜内侧与胺基在细胞膜内侧与胺基在细胞膜内侧与胺基在细胞膜内侧与NaNa+通道阀门的磷脂结合形成横桥，关闭通道阀门的磷脂结合形成横桥，关闭通道阀门的磷脂结合形成横桥，关闭通道阀门的磷脂结合形成横桥，关闭NaNa+通道。通道。通道。通道。哪惰印熊稽棍椿楔求岩愚冤蓬回芋重陷按
120、旋湘完室钒萤却紊泡起莽甫痰稳第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202468681.1.中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统局麻药对中枢的作用是先兴奋，后抑制。表现为眩晕、惊恐局麻药对中枢的作用是先兴奋，后抑制。表现为眩晕、惊恐局麻药对中枢的作用是先兴奋，后抑制。表现为眩晕、惊恐局麻药对中枢的作用是先兴奋，后抑制。表现为眩晕、惊恐不安、多言、震颤、神志错乱、惊厥等兴奋症状。中枢过度不安、多言、震颤、神志错乱、惊厥等兴奋症状。中枢过度不安、多言、震颤、神志错乱、惊厥等兴奋症状。中枢过度不安、多言、震颤、神志错乱、惊厥等兴奋症状。中枢过度兴奋后转为抑制，出现
121、昏迷，呼吸衰竭而死亡。兴奋后转为抑制，出现昏迷，呼吸衰竭而死亡。兴奋后转为抑制，出现昏迷，呼吸衰竭而死亡。兴奋后转为抑制，出现昏迷，呼吸衰竭而死亡。 原因是：局麻药对中枢抑制性神经元的抑制作用比兴奋性原因是：局麻药对中枢抑制性神经元的抑制作用比兴奋性原因是：局麻药对中枢抑制性神经元的抑制作用比兴奋性原因是：局麻药对中枢抑制性神经元的抑制作用比兴奋性神经元强，药物首选对大脑皮层抑制性神经产生抑制作用，神经元强，药物首选对大脑皮层抑制性神经产生抑制作用，神经元强，药物首选对大脑皮层抑制性神经产生抑制作用，神经元强，药物首选对大脑皮层抑制性神经产生抑制作用，使得皮层下中枢脱抑制而出现兴奋。可用地西泮
122、静脉注射，使得皮层下中枢脱抑制而出现兴奋。可用地西泮静脉注射，使得皮层下中枢脱抑制而出现兴奋。可用地西泮静脉注射，使得皮层下中枢脱抑制而出现兴奋。可用地西泮静脉注射，加强大脑皮层边缘系统加强大脑皮层边缘系统加强大脑皮层边缘系统加强大脑皮层边缘系统GABAGABA能神经的抑制作用，可防止惊能神经的抑制作用，可防止惊能神经的抑制作用，可防止惊能神经的抑制作用，可防止惊厥发生。厥发生。厥发生。厥发生。 对不同系统的作用对不同系统的作用彻茶颐窖傀往焚慧稼撒任机寓芝侧乘贱举卡宏馁蹈久箭绥谢御腺脂佯兰落第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202469692.2.心血管系统心血管
123、系统心血管系统心血管系统 抑制心脏，稳定心肌细胞膜，抑制心肌细胞抑制心脏，稳定心肌细胞膜，抑制心肌细胞抑制心脏，稳定心肌细胞膜，抑制心肌细胞抑制心脏，稳定心肌细胞膜，抑制心肌细胞NaNa+内流，降低心内流，降低心内流，降低心内流，降低心肌兴奋性，心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。肌兴奋性，心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。肌兴奋性，心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。肌兴奋性，心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。 扩张小动脉，血压下降。扩张小动脉，血压下降。扩张小动脉，血压下降。扩张小动脉，血压下降。 局麻药直接注射到血管内可引起心室颤动而死亡。局麻药直接注射到血管内可引起心室颤动
124、而死亡。局麻药直接注射到血管内可引起心室颤动而死亡。局麻药直接注射到血管内可引起心室颤动而死亡。3.3.过敏反应过敏反应过敏反应过敏反应 普鲁卡因可引起过敏反应，用药前皮试。普鲁卡因可引起过敏反应，用药前皮试。普鲁卡因可引起过敏反应，用药前皮试。普鲁卡因可引起过敏反应，用药前皮试。雍煞贯苟绢俐饯钦它浇异泼惰珊骨康等建通廷淖鸳抨锅呕瞪寨药坦餐阐做第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247070n n 吸收作用及不良反应吸收作用及不良反应吸收作用及不良反应吸收作用及不良反应 局麻药所需要的作用是局部作用，不希望药物吸收，如果局局麻药所需要的作用是局部作用，不希望药物
125、吸收，如果局局麻药所需要的作用是局部作用，不希望药物吸收，如果局局麻药所需要的作用是局部作用，不希望药物吸收，如果局麻药从给药部位吸收进入血循环，称吸收作用。吸收作用可麻药从给药部位吸收进入血循环，称吸收作用。吸收作用可麻药从给药部位吸收进入血循环，称吸收作用。吸收作用可麻药从给药部位吸收进入血循环，称吸收作用。吸收作用可引起全身反应，这实际上是局麻药的不良反应。引起全身反应，这实际上是局麻药的不良反应。引起全身反应，这实际上是局麻药的不良反应。引起全身反应，这实际上是局麻药的不良反应。 为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药为
126、防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药液中加入少量肾上腺素。液中加入少量肾上腺素。液中加入少量肾上腺素。液中加入少量肾上腺素。 败邓慧黑椽溪懊悦粘纵囱碑朝惕武耙狈脑鄙玄瞻剿姨勋娥匆龚夹驱粳酉夷第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247171 局部麻醉方法局部麻醉方法局部麻醉方法局部麻醉方法 有五种麻醉方法有五种麻醉方法有五种麻醉方法有五种麻醉方法1.1.表面麻醉（表面麻醉（表面麻醉（表面麻醉（surface anaesthesiasurface anaesthesia） 将药物涂于粘膜表面，使粘膜下
127、神经纤维麻醉。用于眼、将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。丁卡因鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。丁卡因鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。丁卡因鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。丁卡因（地卡因）（地卡因）（地卡因）（地卡因） 2. 2.浸润麻醉（浸润麻醉（浸润麻醉（浸润麻醉（infiltration anaesthesiainfiltration anaesthesia） 将药物注射到皮下或手术切口部
128、位组织，使局部的神经纤将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。普鲁卡因、利多卡因维麻醉。普鲁卡因、利多卡因维麻醉。普鲁卡因、利多卡因维麻醉。普鲁卡因、利多卡因3.3.传导麻醉（传导麻醉（传导麻醉（传导麻醉（conduction anansethesia)conduction anansethesia) 将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使将局麻药注射到外周神经干附近
129、，阻断神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。该神经支配的区域麻醉。该神经支配的区域麻醉。该神经支配的区域麻醉。普鲁卡因、利多卡因、布比卡因普鲁卡因、利多卡因、布比卡因普鲁卡因、利多卡因、布比卡因普鲁卡因、利多卡因、布比卡因敛吟搜汹估匣酉雅拟望胡湖乒咎昂终躯闪湛埂掠纲局复吝致袱涛择缴堵曲第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202472724.4.蛛网膜下腔麻醉（蛛网膜下腔麻醉（蛛网膜下腔麻醉（蛛网膜下腔麻醉（subarachnoidal anaesthesiasubarachnoidal anaesthesia）, ,又称又称又称又称脊髓麻醉或腰麻（脊髓麻醉或腰麻（脊
130、髓麻醉或腰麻（脊髓麻醉或腰麻（spinal anaesthesia)spinal anaesthesia)。 常用于下腹部和下肢手术。麻醉范围广，易进入中枢，吸常用于下腹部和下肢手术。麻醉范围广，易进入中枢，吸常用于下腹部和下肢手术。麻醉范围广，易进入中枢，吸常用于下腹部和下肢手术。麻醉范围广，易进入中枢，吸收可扩张血管。收可扩张血管。收可扩张血管。收可扩张血管。 蛛网膜下腔麻醉的主要危险是呼吸麻痹和血压下降。血压蛛网膜下腔麻醉的主要危险是呼吸麻痹和血压下降。血压蛛网膜下腔麻醉的主要危险是呼吸麻痹和血压下降。血压蛛网膜下腔麻醉的主要危险是呼吸麻痹和血压下降。血压下降用麻黄碱预防。下降用麻黄碱预
131、防。下降用麻黄碱预防。下降用麻黄碱预防。5.5.硬膜外麻醉（硬膜外麻醉（硬膜外麻醉（硬膜外麻醉（epidural anaesthesiaepidural anaesthesia）将药物注射到硬膜外腔，通过扩散，使神经根麻醉。将药物注射到硬膜外腔，通过扩散，使神经根麻醉。将药物注射到硬膜外腔，通过扩散，使神经根麻醉。将药物注射到硬膜外腔，通过扩散，使神经根麻醉。糠锁蚁虏骆娩芜取帛绷假秸涵困组要崭腑雍进搁晕琵凸沽峻几申迎随才篙第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247373特点：特点：特点：特点：1.1.为临床常用的麻醉方法，上下肢手术。为临床常用的麻醉方法，上下肢
132、手术。为临床常用的麻醉方法，上下肢手术。为临床常用的麻醉方法，上下肢手术。2.2.药物不扩散至脑组织，无腰麻时头痛或脑脊膜刺激现象。药物不扩散至脑组织，无腰麻时头痛或脑脊膜刺激现象。药物不扩散至脑组织，无腰麻时头痛或脑脊膜刺激现象。药物不扩散至脑组织，无腰麻时头痛或脑脊膜刺激现象。3.3.用药量大，易误入蛛网膜下腔，引起严重的毒性反应。用药量大，易误入蛛网膜下腔，引起严重的毒性反应。用药量大，易误入蛛网膜下腔，引起严重的毒性反应。用药量大，易误入蛛网膜下腔，引起严重的毒性反应。4.4.少量反复给药。少量反复给药。少量反复给药。少量反复给药。悠闲料措歇翟笋焙腊衍榴镶壬圭琴翌乒犬阜戌肛反川偿辞仅谱
133、发醛印好反第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247474普鲁卡因（procaine,奴佛卡因，Novocaine)常用局麻药对氨基苯甲酸对氨基苯甲酸2-二乙胺基乙酯盐酸盐二乙胺基乙酯盐酸盐 巧推影掩初钞悟凡鲜燕塔灿儒戈瘴梢膳绥诚咖享鲜凸吭孕钝漆秦康席支守第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/202475751.1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液
134、中常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素，只能维持常加肾上腺素，只能维持常加肾上腺素，只能维持常加肾上腺素，只能维持30453045分钟。分钟。分钟。分钟。3.3.毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性被血浆假性被血浆假性被血浆假性AchEAchE水解成氨苯甲酸（水解成氨苯甲酸（水解成氨苯甲酸（水解成氨
135、苯甲酸（PABAPABA）和二乙氨基乙）和二乙氨基乙）和二乙氨基乙）和二乙氨基乙醇。醇。醇。醇。5.5.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆经血浆经血浆经血浆AchEAchE代谢，具有竞争血浆代谢，具有竞争血浆代谢，具有竞争血浆代谢，具有竞争血浆AchEAchE作用。作用。作用。作用。4.4.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物避免与磺胺药物合并应用，因代谢物避免与磺胺药物合并应用，因代谢物避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA
136、PABA能对抗磺胺药能对抗磺胺药能对抗磺胺药能对抗磺胺药物的抗菌作用。物的抗菌作用。物的抗菌作用。物的抗菌作用。6.6.过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。窃裸入拎渴血狸箱瓜叁瞪得编挺棘移尽盂榆楞轧屎佛踊管榴巾蜡扩所材净第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247676丁卡因（丁卡因（丁卡因（丁卡因（tetracaine,tetracaine,地卡因，地卡因，地卡因，地卡因，dicainedicaine）特点：特点：特点：特点：作用快、强、持久，用药
137、后作用快、强、持久，用药后作用快、强、持久，用药后作用快、强、持久，用药后1313分钟起作用，麻醉强度比普分钟起作用，麻醉强度比普分钟起作用，麻醉强度比普分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强鲁卡因强鲁卡因强鲁卡因强1010倍，可维持倍，可维持倍，可维持倍，可维持2323小时。小时。小时。小时。4-(丁氨基丁氨基)-苯甲酸苯甲酸 2-(二甲氨基二甲氨基)乙酯乙酯 箍灼呼舶鲸礼俗怯讲时胡狐沧奴届民奎株尺系桨仆妨饯穆失挞占玻距菌性第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247777利多卡因（赛罗卡因）利多卡因（赛罗卡因）利多卡因（赛罗卡因）利多卡因（赛罗卡因） N-二乙基乙酰
138、基二乙基乙酰基-2,6-二甲基苯胺二甲基苯胺 特点：特点：特点：特点：1.1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。效应及毒性与药物浓度有关。效应及毒性与药物浓度有关。效应及毒性与药物浓度有关。2.2.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。全能麻醉药，表面、浸润
139、、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。3.3.本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。作用。作用。作用。4.4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.5.具有抗心律失常作用。具有抗心律失常作用。具有抗心律失常作用。具有抗心律失常作用。褐哪肥臣茶芋岗欣竭沂舰助溪爵潭翠党钒危就莉齐袖块浪屑范焊钦
140、迁泊穷第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247878布比卡因（麻卡因）布比卡因（麻卡因）布比卡因（麻卡因）布比卡因（麻卡因）特点：特点：特点：特点：1.1.麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强4545倍，可维持倍，可维持倍，可维持倍，可维持510510小时小时小时小时。n n2.2.主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉和腰麻于表面麻醉和腰麻于表面麻醉和腰麻于表面麻醉和腰麻n n3.3.严重心脏毒性。严重心脏毒性。严重心脏毒性。严重心脏毒性。1-丁基丁基-N-(2,6-二甲基苯基二甲基苯基)-哌啶哌啶-2-甲酰胺甲酰胺拾廷凛蔷黄碧帘胆藤梅理坯狰瞥良来荤递琢借已诅冯腥老咎土里身承撑摇第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药9/6/20249/6/20247979
