急性肺动脉栓塞嘟嘟课件

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1、肺肺 动动 脉脉 栓栓 塞塞急内急内 都郭蕾都郭蕾肺动脉栓塞肺肺动动脉脉栓栓塞塞或或称称肺肺栓栓塞塞（PEPE）为为内内源源性性或或外外源源性性栓栓子子堵堵塞塞肺肺动动脉脉或或其其分分支支，引引起起了了肺肺循循环环障障碍碍的的临临床床病病理理生生理理综综合合征征。最最常常见见、最最主主要要的的为为肺肺动动脉脉血血栓栓栓栓塞塞（PTEPTE）, ,其其血血栓栓主主要要来来源源于于深深静静脉脉（尤尤其其是是下下肢肢深深静静脉脉）的的血血栓栓形形成成，故故肺肺血血栓栓栓栓塞塞多多为为深深静静脉脉血血栓栓形形成成的的并并发发症症，两两者者可可能能为为一一种种疾疾病病血血栓栓栓栓塞塞病病。还还包包括括其

2、其他他栓栓塞塞类类型型，如如脂脂肪肪栓栓塞塞、羊羊水水栓栓塞塞、空空气气栓栓塞塞、异异物物栓栓塞塞和和肿肿瘤瘤栓栓塞塞。肺肺动动脉脉栓栓塞塞后后发发生生肺肺出出血血或或坏坏死死者者称称肺肺梗死梗死 肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。于肿瘤和心肌梗死。流行病学：流行病学： 肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。与高血压。 年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加。增加。肺动脉栓塞 栓子来源栓子来源病因病因栓子最多来源于静脉系统和右心腔

3、，尤其栓子最多来源于静脉系统和右心腔，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（脉炎（75%90%的血栓来源）的血栓来源）, ,此种栓子阻此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）类型即肺血栓栓塞症（见图）; ;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞推测统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞推测可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多; ;下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空

4、氧下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。肺动脉栓塞 静脉血栓形成的危险或易患因素静脉血栓形成的危险或易患因素早年即提出本病发病的三个主要条件为早年即提出本病发病的三个主要条件为血血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，血栓形成的原因，Tapson(2000Tapson(2000年年) )列出静脉列出静脉血栓栓塞的

5、危险因素见表血栓栓塞的危险因素见表1 1：肺动脉栓塞表1 静脉血栓栓塞的危险因素获得性因素 遗传性因素年龄40岁 抗凝血酶活性降低过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗）大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异）创伤 蛋白C缺乏髋部骨折 蛋白S缺乏制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症静脉淤滞 纤溶酶原异常静脉曲张 高半胱氨酸血症心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/产后期口服避孕药脑血管意外恶性病变严重血小板增多症阵发性夜间血红蛋白尿抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）（已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）肺动脉栓塞病理病理1 1、肺肺栓栓塞塞

6、可可单单发发也也可可多多发发，多多发发较较单单发发性性常常见见，右右肺肺较较左左肺肺多多见见，下下叶叶多多于于上上叶叶，更更多多见见于于肋肋膈膈角角附附近近，可可以以是是一一次次性性或或反反复复多多次次栓栓塞塞。栓栓子子在在肺肺部部引引起起的的病病理理变变化化主主要要与与栓栓子子的的大大小小及及数数量量有有关关，栓栓子子阻阻塞塞可可以以是是完完全全性性或或不不完完全全性性，栓栓子子直直径径可可达达1.01.51.01.5cmcm，长长者者达达5 5 5050cmcm。肺肺栓栓塞塞后后由由于于体体内内纤纤溶溶系系统统的的被被激激活活，可可使使血血栓栓被被软软化化、溶溶解解及及吸吸收收，纤纤溶溶系

7、系统统活活性性强强时时小小的的血血栓栓可可完完全全被被溶溶解解吸吸收收。多多发发性性小小栓栓塞塞也也可可导导致致肺肺动动脉脉高高压压形形成成慢慢性性肺肺心心病病。因因肺肺栓栓塞塞猝猝死死者者，在在其其主主要要肺肺动动脉脉内内可可见见巨巨大大卷卷索索成成圈圈状状的的血血栓栓，如如进进一一步步仔仔细细检检查查在在小小肺肺动动脉脉内内可可见见到到已已机机化化的的“先先驱性多个血栓驱性多个血栓”。肺动脉栓塞2 2、肺肺栓栓塞塞处处进进一一步步发发生生肺肺出出血血或或坏坏死死则则形形成成肺肺梗梗死死，由由于于肺肺组组织织供供氧氧除除来来自自肺肺动动脉脉系系统统外外，尚尚有有来来自自支支气气管管动动脉脉及

8、及气气管管系系统统，故故肺肺动动脉脉栓栓塞塞后后只只不不及及1/31/3的的患患者者发发生生肺肺梗梗死死，在在原原来来有有肺肺淤淤血血、肺肺水水肿肿、感感染染及及气气道道阻阻塞塞性性病病变变时时则则利利于于肺肺梗梗死死的的发发生生，梗梗死死处处肺肺泡泡充充血血、出出血血、水水肿肿、肺肺泡泡壁壁坏坏死死，以以后后渐渐机机化化再再纤纤维维化化，除除较较大大梗梗死死外外一一般般不不留留疤疤痕痕，大大梗梗死死灶灶可可留留有有肺肺不不张张。因因梗梗死死病病灶灶多多呈呈楔楔底底在在肺肺表表面面的的楔楔形形，故故常常伴伴有有血血性性胸胸膜膜积积液液，有有时时留留有有胸胸膜膜增增厚及粘连。厚及粘连。 肺动脉栓

9、塞3 3、心心肺肺血血管管 肺肺栓栓塞塞达达到到使使肺肺动动脉脉循循环环受受阻阻、肺肺动动脉脉压压升升高高时时，出出现现不不同同程程度度右右室室扩扩大大，重重者者可可出出现现急急性性肺肺心心病病、右右心心衰衰竭竭的的病病理理变变化化。心心排排血血量量下下降降，加加之之冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛，使使左左室室严严重重缺缺血血缺缺氧氧，尤尤其其心心内内膜膜下下易易发发生生多多发发灶灶坏坏死死。这这些些左左、右右心心室室的的病理改变也是易于病理改变也是易于导致临床导致临床误诊误诊的基础。的基础。 病理生理病理生理尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动呼吸及血流

10、动力学发生损害力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下：分别介绍如下：1、血流动力学改变、血流动力学改变无基础心肺疾病时肺血流受无基础心肺疾病时肺血流受阻阻2530%时肺动脉平均压即上升，血流受阻时肺动脉平均压即上升，血流受阻3050%肺动脉平均压可达肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受以上，肺血流受阻阻5070%出现持续性严重肺动脉高压，达出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因猝死。近年来的

11、研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。围并不呈比例。肺肺栓栓塞塞后后：在在肺肺血血管管内内皮皮受受损损释释放放大大量量收收缩缩性性物物质质以以及及血血栓栓形形成成和和栓栓子子在在血血管管内内移移动动时时引引起起血血小小板板脱脱颗颗粒粒等等释释放放出出的的各各种种血血管管活活性性物物质质介介导导下下导导致致广广泛泛的的肺肺小小动动脉脉收收缩缩，增增加加了了缺缺氧氧程程度度，又又反反射射性性引引起起交交感感神

12、神经经释释放放儿儿茶茶酚酚胺胺，进进一一步步促促使使肺肺动动脉脉压压升升高高，肺肺血血管管阻阻力力增增高高到到一一定定程程度度使使右右室室后后负负荷荷增增加加及及扩扩张张致致右右心心衰衰竭竭右右心心心心排排量量降降低低时时影影响响体体循循环环及及心心功功能能改改变变，出出现现血血压压下下降降、心心动过速、冠脉灌注不足。动过速、冠脉灌注不足。由由于于体体循循环环中中内内皮皮素素浓浓度度的的升升高高使使冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛加加重重心心肌肌缺缺血血，尤尤其其是是心心内内膜膜甚甚至至发发生生坏坏死死。以以上上肺肺循循环环、体体循循环环、冠冠脉脉循循环环的的变变化化相相互互作作用用，如如不不能能及及

13、时时改改善善，则则形形成成恶恶性性循循环环，在在临临床床上上表表现现为为低低氧氧血血症症、急急性性肺肺血血管管性性肺肺源源性性心心脏脏病病、低低血血压压、休休克克甚甚至至猝猝死死，也也易易于误诊为冠心病。于误诊为冠心病。2、对对呼呼吸吸系系统统的的影影响响主主要要是是气气体体交交换换障障碍碍。栓栓塞塞部部位位肺肺血血流流量量减减少少或或终终止止，被被栓栓塞塞区区有有通通气气而而无无血血流流，使使正正常常的的肺肺泡泡通通气气量量/肺肺血血流流量量（V/Q）发发生生异异常常而而无无灌灌注注的的肺肺泡泡不不能能进进行行有有效效的的气气体体交交换换，无无效效通通气气增增加加，肺肺泡泡死死腔腔增增大大。

14、因因神神经经反反射射因因素素及及体体液液因因素素发发生生支支气气管管痉痉挛挛因因而而气气管管阻阻力力增增加加，也也使使肺肺泡泡通通气气量量减减少少。肺肺毛毛细细血血管管血血流流量量显显著著减减少少或或终终止止后后，损损害害了了肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质因因而而肺肺泡泡丧丧失失张张力力而而变变形形或或塌塌陷陷，临临床床上上可可表表现现有有肺肺不不张张，同同时时由由于于缺缺血血缺缺氧氧使使肺肺泡泡上上皮皮通通透透性性增增加加、大大量量炎炎症症介介质质释释放放、液液体体渗渗出出，致致局局部部或或弥弥漫漫性性肺肺水水肿肿，使使通通气气及及弥弥散散功功能能进进一一步步下下降降，出出现现严严重重呼吸

15、困难及缺氧呼吸困难及缺氧。血气检查有低氧血症（血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症下降）、低碳酸血症（PaCO2下降）和肺泡下降）和肺泡-动脉血氧分压动脉血氧分压P(A-a)O2增增大，有呼吸性碱中毒。大，有呼吸性碱中毒。以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。易于导致呼吸及心脏骤停。肺动脉栓塞临床表现临床表现由由于于阻阻塞塞肺肺动动脉脉的的栓栓子子大大小小、阻阻塞塞的的面面积积及及发发病病缓缓急急的的不不同同，其其症症状状和和体体征征颇颇不不一一致致，可可无无症症状状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为

16、：也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为：（1 1）呼呼吸吸困困难难（90%90%），活活动动后后明明显显，静静息息时时缓缓解解。有有时时患患者者自自诉诉活活动动“憋憋闷闷”，需需与与劳劳力力性性“心心绞绞痛痛”相相区区别别，这这常常是是正正确确诊诊断断或或误误诊诊的的起起点点，应应特特别别认认真真询询问问 。呼呼吸吸困困难难（气气短短）有有时时很很快快消消失失，数数天天或或数数月月后后可可重重复复发发生生，系系肺肺栓栓塞塞复复发发所所致致，应应予予重重视视。呼呼吸吸困困难难可可轻轻可可重重，特特别别要要重重视视轻轻度度呼呼吸吸困难者困难者（2）胸痛）胸痛70%（胸膜性或心绞痛性）通常为位于周

17、边（胸膜性或心绞痛性）通常为位于周边的较的较小小栓子，栓子，累及到胸膜累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血咯血均提示可能有肺梗死存在。较均提示可能有肺梗死存在。较大大的栓子可引起剧烈的的栓子可引起剧烈的挤挤压痛压痛，位于胸骨后，位于胸骨后。（3）咯血）咯血是提示是提示肺梗死肺梗死的症状，多在梗死后的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性。慢性栓塞性肺动脉肺动脉高压高

18、压的的咯血咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。代偿性扩张破裂的出血。肺动脉栓塞肺动脉栓塞（4）惊恐、发生率约为）惊恐、发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症癔症或高通气或高通气综合征。综合征。 （5）咳嗽）咳嗽 约占约占 37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约有喘息，发生率约9%。 （6 ）晕厥：约占）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循一时性脑循

19、环障碍环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压栓塞性肺动脉高压唯一或最早唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴的症状，应引起重视，多数伴有有低血压低血压，右心衰竭和低氧血症。，右心衰竭和低氧血症。 肺动脉栓塞（7 7）腹痛：）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。刺激或肠缺血有关。虽虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的

20、肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血咯血者者“肺梗死三联征肺梗死三联征”仅占患者的不足仅占患者的不足1/3。肺。肺动脉栓塞动脉栓塞的体征：肺栓塞的的体征：肺栓塞的体征无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉体征无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。和下肢静脉。 如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。如肿瘤等。急性肺栓塞常见体征为：急性肺栓塞常见体征为：发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，膜黄染、气管向患侧移位，肺部

21、有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈静脉充盈、搏动，静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第及第4心音（奔心音（奔马律）。马律）。肺动脉栓塞辅助检查辅助检查1 1 、心心电电图图：70%以以上上的的PE患患者者表表现现为为心心电电图图异异常常，但但无无特特异异性性。多多在在发发病病后后即即刻刻出出现现，并并呈呈动动态态变变化化。约约50%的的患患者者表表现现为为V1V4的的ST-T改改变变，其其他他有有

22、右右束束支支传传导导阻阻滞滞、肺肺性性P波波、电电轴轴右右偏偏、顺顺钟钟向向转转位位等等应应动动态态观观察察，且且需需排排除除其其他他原原因因所所致致的的右右心心劳劳损损或或缺缺血血表表现现，更更需需与与心心肌肌梗梗死死图图形形鉴鉴别别。应应作作1818导联心电图。导联心电图。肺动脉栓塞5.3.25.3.2动动 脉脉 血血 气气 ： 为为 筛筛 选选 检检 查查 ， 可可 以以 出出 现现 低低 氧氧 血血 症症（PaOPaO2 290mmHg90mmHg可可排排除除大大面面积积肺肺动动脉脉栓栓塞塞），低低碳碳酸酸血血症症（PaCOPaCO2 2下下降降）及及肺肺泡泡- -动动脉脉血血氧氧分分

23、压压差差P P(A-a)(A-a)O O2 2增增大大，如如此此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。5.3.3 5.3.3 胸胸片片：可可以以正正常常，可可能能示示有有病病变变处处血血流流减减少少，栓栓塞塞近近端端动动脉脉增增粗粗，有有时时见见盘盘状状肺肺不不张张、胸胸膜膜渗渗出出及及膈膈肌肌抬抬高高，可可有有“肺肺炎炎”、肺肺梗梗死死表表现现，重重症症病病人人肺肺动动脉脉段段突突出出、心心影影增增大大、奇奇静静脉脉与与上上腔腔静静脉脉阴阴影影增增宽宽，总总的的来来讲讲，敏敏感感及及特特异异性性均均较较低低，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。但有助于鉴别诊断，

24、如排除气胸等。 肺动脉栓塞2 2、超超声声心心动动图图 是是一一重重要要检检查查，尤尤其其是是血血流流动动力力学学不不稳稳定定的的重重症症急急诊诊病病人人可可在在床床边边检检查查，对对诊诊断断及及鉴鉴别别诊诊断断均均为为重重要要首首选选方方法法，且且有有助助于于作作危危险险分分层层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。近近半半数数或或更更多多病病人人可可从从下下肢肢血血管管超超声声检检查查到到下下肢肢深静脉血栓形成。深静脉血栓形成。肺动脉栓塞3 3、测测定定血血清清D-D-二二聚聚体体（D-D) D-D) 该该物物是是交交联联纤纤维维蛋蛋白白特特异异

25、的的降降解解产产物物，是是一一继继发发纤纤溶溶亢亢进进指指标标，诊诊断断的的敏敏感感性性高高，而而特特异异性性不不强强，手手术术、外外伤伤、肿肿瘤瘤、感感染染及及心心肌肌梗梗死死也也增增加加，用用乳乳胶胶凝凝集集法法和和酶酶联联免免疫疫吸吸附附法法 (ELISA)ELISA)法法测测定定500500g/Lg/L为为阳阳性性，而而500500g/Lg/L可可以以排排除除肺肺栓栓塞塞，故故有有排排除除诊诊断断价价值值，应应作作为急诊病人首选检查方法为急诊病人首选检查方法肺动脉栓塞4 4、放射性核素肺通气、放射性核素肺通气/ /灌注显象灌注显象 公认为安全、无创及有价值诊断方法公认为安全、无创及有价

26、值诊断方法，其结果：，其结果：肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞肺栓塞。病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。疾病。肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。可同时做下肢深静脉血栓显象检查。可同时做下肢深静脉血栓显象检查。肺动脉栓塞5 5、 CTCT及及MRIMRI：造造影影增

27、增强强CTCT，增增强强螺螺旋旋CTCT和和电电子子束束CTCT可可见见到到肺肺段段以以上上肺肺动动脉脉内内的的栓栓子子，可可直直接接显显示示肺肺段段血血管管、血血栓栓部部位位、形形态态等等。如如为为完完全全阻阻塞塞其其远远端端血血管管不不显显影影。MRIMRI成成像像对对肺肺段段以以上上肺肺动动脉脉内内栓栓子子诊诊断断的的敏敏感感性性和和特特异异性性均均较较好好，但但据据报报道道螺螺旋旋CTCT血血管管造造影效果明显优于影效果明显优于MRIMRI。6、肺肺动动脉脉造造影影是是最最直直接接、可可靠靠方方法法，为为金金标标准准，能能直直接接见见到到血血管管腔腔内内的的充充盈盈缺缺损损，肺肺动动脉

28、脉分分支支阻阻塞塞，肺肺野野无无血血流流灌灌注注，肺肺动动脉脉分分支支充充盈盈和和排排空空延延迟迟等等，但但为为创创伤伤性性检检查查，有有0.01%0.5%死死亡亡率率，尤尤其其重重症症患患者者难难以以承受，故承受，故单纯作为诊断实际应用不多。单纯作为诊断实际应用不多。肺动脉栓塞肺动脉栓塞治疗治疗一般对症治疗：监护病房，密切监测呼吸、心率、一般对症治疗：监护病房，密切监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气变化。血压、静脉压、心电图及血气变化。（1）烦躁、惊恐者可予镇静剂，疼痛者给止痛剂；）烦躁、惊恐者可予镇静剂，疼痛者给止痛剂；（2）发热、咳嗽可予相应的对症处理。）发热、咳嗽可予相应的对症

29、处理。（3）低氧血症者：鼻导管或面罩吸氧，必要时经）低氧血症者：鼻导管或面罩吸氧，必要时经气管插管行气管插管行机械通气机械通气。 （4）心功能不全时可以应用强心、利尿等。）心功能不全时可以应用强心、利尿等。特异性治疗：溶栓特异性治疗：溶栓 、抗凝、介入、手术治疗、抗凝、介入、手术治疗 肺动脉栓塞特特异异治治疗疗 溶溶栓栓：可可迅迅速速溶溶解解血血栓栓，恢恢复复肺肺组组织织再再灌灌流流，转转右右心心衰衰，增增加加肺肺毛毛细细血血管管血血容容量量及及降低病死率和复发率，有效率在降低病死率和复发率，有效率在80%80%以上。以上。适适应应症症：大大块块肺肺栓栓塞塞，肺肺栓栓塞塞伴伴休休克克，原原有有

30、心心肺肺疾疾病病的的次次大大块块肺肺栓栓塞塞引引起起循循环环衰衰竭竭者者，年年龄龄7070岁岁，7070岁岁以以上上慎慎重重选选择择，出出现现呼呼吸吸困困难难，胸胸闷闷、晕晕厥厥症症状状不不超超过过3 3周周，2 2周周内内无无活活动动性性出出血血及及外外伤伤史史。对对血血压和右室运动正常者不推荐应用。压和右室运动正常者不推荐应用。绝绝对对禁禁忌忌症症：活活动动性性内内出出血血，2 2个个月月内内的的自自发发性性颅颅内出血内出血。 肺动脉栓塞相相对对禁禁忌忌症症：1010天天内内有有大大手手术术、分分娩娩、器器官官活活检检或或不不能能压压迫迫止止血血的的血血管管穿穿刺刺史史，2 2月月内内缺缺

31、血血性性中中风风，1010天天内内胃胃肠肠道道出出血血，1515天天内内严严重重创创伤伤，1 1月月内内的的神神经经外外科科或或眼眼科科手手术术，控控制制不不好好的的重重度度高高血血压压（收收缩缩压压180180mmHgmmHg，舒舒张张压压110110mmHgmmHg，近近期期心心肺肺复复苏苏，血血小小板板100000/100000/m m3 3），凝凝血血酶酶原原活活动动度度50%50%，怀怀孕孕、细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎，糖糖尿尿病病出出血血性性视视网网膜膜病病变变及及出出血血性性疾疾病病等等。溶溶栓栓治治疗疗前前应应检检查查血血型型、血血红红蛋蛋白白、血血小小板板及及凝凝血血功功能

32、能。对对大大面面积积肺肺栓栓塞塞患患者者，因因其其对对生生命命的的威威胁胁极极大大，上上述述绝绝对对禁禁忌忌症症应应视视为相对禁忌症。为相对禁忌症。肺动脉栓塞抗凝抗凝 可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制溶解已存在的血栓。溶解已存在的血栓。对血流动力学稳定者可直接抗对血流动力学稳定者可直接抗凝，先凝，先测定测定基础活化部分凝血激酶时间（基础活化部分凝血激酶时间（APTTAPTT）、）、凝血酶原时间（凝血酶原时间（PTPT）及血常规，如无及血常规，如无抗凝禁忌抗凝禁忌（活（活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制的动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制

33、的严重高血压及大手术后严重高血压及大手术后12241224小时等。对确诊病例，小时等。对确诊病例，大部分禁忌症属相对禁忌症。）大部分禁忌症属相对禁忌症。）常用药物为常用药物为普通肝普通肝素、低分子肝素、华法林。素、低分子肝素、华法林。，目前已明确静脉溶栓加抗凝治疗对急性肺栓塞目前已明确静脉溶栓加抗凝治疗对急性肺栓塞疗效优于单独溶栓及单独抗凝疗法，合用可减少肺疗效优于单独溶栓及单独抗凝疗法，合用可减少肺栓塞复发率及病死率。栓塞复发率及病死率。肺动脉栓塞介介入入治治疗疗 目目前前临临床床上上对对急急性性肺肺栓栓塞塞的的及及时时诊诊断断和和治治疗疗意意识识已已日日渐渐提提高高，对对部部分分重重症症患

34、患者者（有有休休克克、心心跳跳骤骤停停的的急急性性广广泛泛型型肺肺栓栓塞塞）尤尤其其是是手手术术后后具具溶溶栓栓禁禁忌忌症症者者或或全全身身溶溶栓栓无无效效而而目目前前外外科科手手术术取取栓栓死死亡亡率率仍仍高高，在在对对其其它它血血管管疾疾病病导导管管介介入入性性治治疗疗取取得得较较多多经经验验的的基基础础上上，微微创创的的介介入入性性治治疗疗已已成成为为对本病的紧急救治措施。对本病的紧急救治措施。 具体方法具体方法经皮导管内溶栓术经皮导管内溶栓术经静脉导管碎解血栓经静脉导管碎解血栓+ +药物溶栓药物溶栓经皮导管血栓切除术经皮导管血栓切除术球囊成形碎栓术球囊成形碎栓术肺动脉支架置入术肺动脉支

35、架置入术经皮腔静脉滤器置入术经皮腔静脉滤器置入术肺动脉栓塞手手术术治治疗疗 外外科科手手术术作作肺肺动动脉脉血血栓栓摘摘除除术术，用用于于一一些些大大块块急急性性肺肺栓栓塞塞伴伴休休克克，具具溶溶栓栓禁禁忌忌症症或或对对溶溶栓栓及及经经过过充充分分的的内内科科治治疗疗病病情情仍仍迅迅速速恶恶化化的的病病人人，主主要要用用于于肺肺动动脉脉主主干干或或主主要要分分支支次次全全闭闭塞塞，且且不不合合并并固固定定性性肺肺动动脉脉高高压压者者。对对有有深深静静脉脉血血栓栓形形成成尤尤其其具具抗抗凝凝禁禁忌忌症症病病人人可可联联合合应应用用腔腔静静脉脉滤滤器器置置入入。手手术术取取栓栓对对致致命命的的急急

36、性性肺肺栓栓塞塞有有一一定定疗疗效效，但但至至今今此此项项手手术术取取栓栓的的死死亡亡率率仍仍高高，但但术术后后的的长长期期生生存存率率尚尚好好，术术后后近近期期心心功功能能状状态明显好转，约态明显好转，约84%84%病人病人8 8年时心功能为年时心功能为或或IIII级。级。【一般护理一般护理】1.休息与活动休息与活动p绝对卧床休息绝对卧床休息PE急性期溶栓治疗期急性期溶栓治疗期2周内周内,肝素或低分子肝素肝素或低分子肝素抗凝治疗抗凝治疗710d，以防止发生血栓脱落，以防止发生血栓脱落,引起引起危险危险保护皮肤完整性保护皮肤完整性,并增加舒适度并增加舒适度合并下肢静脉栓塞合并下肢静脉栓塞,可将

37、患肢用软枕抬高可将患肢用软枕抬高2030,膝关节屈曲膝关节屈曲15,禁止按摩患肢及对患肢禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。行冷热敷。2周后周后,若病情稳定若病情稳定,可协助患者下床在床边活动。可协助患者下床在床边活动。2、早期正确给氧、早期正确给氧给予鼻导管或面罩吸氧给予鼻导管或面罩吸氧,还应根据缺氧程度、还应根据缺氧程度、血气分析结果血气分析结果,及时调整给氧的流量、时间和方及时调整给氧的流量、时间和方式。必要时行机械通气。式。必要时行机械通气。3、生命体征监测、生命体征监测监测呼吸频率和节律监测呼吸频率和节律;监测体温、血压、血监测体温、血压、血氧饱和度氧饱和度;还应密切关注心电图变化（窦性心

38、动还应密切关注心电图变化（窦性心动过速最常见）过速最常见）4、镇静止痛、镇静止痛 肺栓塞患者多有胸痛表现肺栓塞患者多有胸痛表现,且疼痛常且疼痛常剧烈。护士应及时遵医嘱给予镇静止痛剧烈。护士应及时遵医嘱给予镇静止痛药物药物,如杜冷丁、吗啡等。但应注意药物如杜冷丁、吗啡等。但应注意药物副作用副作用,尤其是尤其是呼吸抑制作用呼吸抑制作用5、加强对肺栓塞症状和体征的观察加强对肺栓塞症状和体征的观察p肺栓塞的三联征为肺栓塞的三联征为:呼吸困难、胸痛及咯血呼吸困难、胸痛及咯血p评估肢体肿胀时测量位置的掌握。评估肢体肿胀时测量位置的掌握。一般采用皮尺测量双下肢的周径进行对一般采用皮尺测量双下肢的周径进行对比

39、比,大腿大腿的测量位置在的测量位置在距髌骨上缘距髌骨上缘15cm处处,小小腿腿的测量位置在的测量位置在距髌骨下缘距髌骨下缘10cm处处。应每。应每日测量日测量,做好标记并记录。一侧大腿或小腿周做好标记并记录。一侧大腿或小腿周径较对侧径较对侧大于大于1cm即有意义即有意义。【溶栓治疗的护理溶栓治疗的护理】p溶栓治疗前护理措施溶栓治疗前护理措施提供安静舒适、利于抢救的病房。给予提供安静舒适、利于抢救的病房。给予吸氧（吸氧（36Lmin），严重缺氧患者，给），严重缺氧患者，给予高流量吸氧（予高流量吸氧（10Lmin），必要用机械），必要用机械通气。通气。心电监护，密切监测生命体征，氧饱和心电监护，密

40、切监测生命体征，氧饱和度，控制血压在正常水平。度，控制血压在正常水平。评估：评估：A.病史和近期用药情况以及近病史和近期用药情况以及近12小时小时有无血尿，大便潜血；有无血尿，大便潜血；B.判断患者有无溶栓禁忌证；判断患者有无溶栓禁忌证；C.12小时内是否有动、静脉穿刺点；小时内是否有动、静脉穿刺点；D.评估血常规、凝血时间、血小板计评估血常规、凝血时间、血小板计数等。数等。通路准备：通路准备：留置留置2条静脉通道：条静脉通道：一条为溶栓专用通道，一条为溶栓专用通道，一条为备用抢救用药通道。一条为备用抢救用药通道。备好抢救药品和各种抢救仪器。备好抢救药品和各种抢救仪器。p治疗中护理措施：治疗中

41、护理措施：溶栓要需用输液泵泵入，保证药物匀速进入体内。溶栓要需用输液泵泵入，保证药物匀速进入体内。血压袖带应避开进行，避免测血压时影响溶栓药血压袖带应避开进行，避免测血压时影响溶栓药物匀速进入体内。物匀速进入体内。遵医嘱进行血药浓度的监测等。遵医嘱进行血药浓度的监测等。p用药效果观察用药效果观察新鲜血栓被溶解新鲜血栓被溶解,血管再通血管再通,并恢复肺供血是并恢复肺供血是溶栓成功的一个重要标志。溶栓成功的一个重要标志。再灌注反应再灌注反应:患者表现头昏、耳鸣及头痛患者表现头昏、耳鸣及头痛,此此反应轻微用药后消失反应轻微用药后消失,无需特殊处理无需特殊处理溶栓并发症的观察和预防溶栓并发症的观察和预

42、防出血溶栓治疗出血溶栓治疗最常见的并发症是出血最常见的并发症是出血,其发生其发生率为率为5%7%,致死性出血的发生率为致死性出血的发生率为1%,颅内出颅内出血发生率约为血发生率约为1.2%,约半数死亡约半数死亡。观察再栓塞症状：肺栓塞三联征观察再栓塞症状：肺栓塞三联征不要挖鼻孔，剔牙不要挖鼻孔，剔牙禁止使用硬毛牙刷。尽量减少皮下、皮内、禁止使用硬毛牙刷。尽量减少皮下、皮内、肌肉及静脉穿刺，必要时行加压包扎。肌肉及静脉穿刺，必要时行加压包扎。溶栓后溶栓后46小时禁食辛辣、坚硬、多渣饮食，小时禁食辛辣、坚硬、多渣饮食，【抗凝治疗的护理抗凝治疗的护理】抗凝方案抗凝方案肝素肝素/低分子肝素低分子肝素+

43、口服抗凝剂口服抗凝剂,华法令华法令使凝血酶原时间（使凝血酶原时间（APTT)延长到正常的延长到正常的1.52.5倍倍(1620秒）秒）,国际标准化比率国际标准化比率(INR)至至2.02.5之间之间,然后停用肝素治疗。然后停用肝素治疗。口服抗凝药的疗程通常为口服抗凝药的疗程通常为6个月个月1年年,并发肺动并发肺动脉高压和肺心病患者脉高压和肺心病患者,疗程延长或终身治疗。疗程延长或终身治疗。监测监测APTT和和INR 主张每主张每6小时测定小时测定1次次,以后根据情况以后根据情况12d测定测定1次次,平平稳后改为每周稳后改为每周12次次p用药指导用药指导加强华法令抗凝作用的药物：促进蛋白合成的激

44、素、加强华法令抗凝作用的药物：促进蛋白合成的激素、非类固醇类抗炎药、非类固醇类抗炎药、H2拮抗剂等的药物拮抗剂等的药物,抑制华法令抗凝作用的药物：利福平、巴比妥、口服抑制华法令抗凝作用的药物：利福平、巴比妥、口服避孕药等避孕药等预防不良反应预防不良反应 出血出血：应教会患者掌握自我护理方法以预防出应教会患者掌握自我护理方法以预防出血。如不要挖鼻孔、避免碰撞不要用锋利剃须血。如不要挖鼻孔、避免碰撞不要用锋利剃须刀刀,也应注意观察相关出血倾向。也应注意观察相关出血倾向。 皮肤坏死：见于大剂量使用华法令或皮肤坏死：见于大剂量使用华法令或C蛋白缺蛋白缺陷的患者陷的患者,较少见较少见,多发生于用药后多发生于用药后1周周肺动脉栓塞PE PE 预防预防 原原则则为为防防止止血血流流淤淤滞滞( (早早期期鼓鼓励励病病人人下下床床活活动动，穿穿加加压压弹弹力力袜袜），避避免免血血管管内内皮皮损损伤伤，改改善善或或纠纠正正血血栓栓形形成成的的危危险险因因素素，缓缓解解下下肢肢深深静静脉脉血血栓栓形形成成，积积极极治疗治疗基础疾病。基础疾病。