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1、多器官功能障碍综合征发病机制及病理发病机制MODSMODS机制学说机制学说 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODS一、全身炎症反应失控一、全身炎症反应失控 Wild Systemic Inflammatory ResponseWild Systemic Inflammatory Response促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应内环境稳定内环境稳定(homeostasis)促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 全身炎症反全身炎症反应综合征应综合征 全身炎症反应
2、综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。综合征。促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 代偿性抗炎代偿性抗炎反应综合征反应综合征 代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗疫功能降低和
3、对感染易感性增加的内源性抗炎反应。炎反应。二、缺血及缺血再灌注损伤二、缺血及缺血再灌注损伤二、缺血及缺血再灌注损伤二、缺血及缺血再灌注损伤Ischemia and Ischemia-reperfusion InjuryIschemia and Ischemia-reperfusion Injury 组织器官低灌注组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再灌注损伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS 三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位三、肠屏障
4、功能损伤及肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial TranslocationDamage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation 肠粘膜供血不足肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏通透性增加通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠淋巴管肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结细菌、内毒素细菌、内毒素 体循环体循环细胞因子细胞因子炎症介质炎症介质创伤、休克、感染创伤、休克、感染四、细胞代谢障碍四、细胞代谢障碍 Disorder of Cell MetabolismDisorder of Cell Me
5、tabolism创伤、休克、感染创伤、休克、感染应激反应应激反应 应激激素应激激素高分解代谢高分解代谢 (high catabolism) 能量消耗增加、缺氧加重能量消耗增加、缺氧加重促进促进MODS的发生发展的发生发展五、多器官功能障碍综合征的二次打击学说第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复复 SIRS 康康 复复 MODS 病理改变病理改变 一、肺改变：支气管肺炎,占81.6% 肺出血,占65.3%， 肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：淤胆、淤血、淤滞 Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破 裂、肝脏缺血性环死。三、肾改变：肾小管变化：混浊肿胀，变性，充满蛋白 管型 间质变化：水肿及淋巴细胞浸润四、弥漫性血管内凝血四、弥漫性血管内凝血(DIC): 五、脑改变五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润六、心脏改变六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹 消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。七、微循环七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸润。间质普遍嗜酸性增强。
