病理学教学课件：心血管系统疾病

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1、心血管系统疾病心血管系统由心脏和血管组成。心脏：动力器官血管：输血通道功能：物质和气体交换发病率：第一位动画1.心脏的工作机制主要讲授内容第一节 动脉粥样硬化第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病 病例第三节 高血压病第四节 风湿病第五节 感染性心内膜炎第六节 心瓣膜病第七节 心肌病和心肌炎第八节 心包炎和心脏肿瘤第九节 周围血管病第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉粥样硬化：主要累及大、中动动脉粥样硬化：主要累及大、中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，

2、致管壁变硬、管腔狭窄，并引成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。起一系列继发病变。部位：动脉部位：动脉分支开口分支开口及血管弯曲的及血管弯曲的凸面凸面发病年龄：中、老年人发病年龄：中、老年人9岁以下主动脉脂纹检出率为：岁以下主动脉脂纹检出率为：11.5%1019岁主动脉脂纹检出率为：岁主动脉脂纹检出率为：48.96%4049岁病变发展最快岁病变发展最快 一、一、病因和发病机制病因和发病机制二、二、病理变化病理变化一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）危险因素（一）危险因素1 高脂血症高脂血症2 高血压高血压3 吸烟吸烟4 致继发性高酯血症的疾病致继发性高酯血症的疾病5 遗传因素遗

3、传因素6 其他因素其他因素1 高脂血症：是指血浆总胆固醇（高脂血症：是指血浆总胆固醇（TC）和或）和或甘油三酯（甘油三酯（TG）的异常增高。）的异常增高。血浆低密度脂蛋白（血浆低密度脂蛋白（LDL）血浆极低密度脂蛋白（血浆极低密度脂蛋白（VLDL） AS血浆高密度脂蛋白（血浆高密度脂蛋白（HDL）2 高血压：高血压：血流血流 管壁内膜损伤管壁内膜损伤 脂质蛋白脂质蛋白渗入内膜渗入内膜 单核细胞转为泡沫细单核细胞转为泡沫细胞胞 AS3 吸烟：吸烟：1）一氧化碳）一氧化碳 管壁内膜损伤；管壁内膜损伤；2）血中）血中LDL易于氧化易于氧化 单核细胞转单核细胞转为泡沫细胞；为泡沫细胞；3）烟中含糖蛋白

4、）烟中含糖蛋白 激活凝血因子激活凝血因子 促进平滑肌细胞增生促进平滑肌细胞增生4 致继发性高酯血症的疾病致继发性高酯血症的疾病1）糖尿病：甘油三酯（）糖尿病：甘油三酯（TG）VLDL HDL 可致可致LDL氧化氧化2）高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌）高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生增生3）甲状腺功能减退症和肾病综合征：）甲状腺功能减退症和肾病综合征：引起高胆固醇血症、引起高胆固醇血症、 LDL5 遗传因素遗传因素1）LDL受体的基因突变受体的基因突变2）家族性高胆固醇血症）家族性高胆固醇血症6 其他因素其他因素1）年龄：随年龄增长而增加）年龄：随年龄增长而增加2）性别：绝经期前女性低）性别：

5、绝经期前女性低3）肥胖：易患高血酯症、高血压、）肥胖：易患高血酯症、高血压、糖尿病，间接促进糖尿病，间接促进AS的发生的发生（二）、发病机理：未明（二）、发病机理：未明 1、脂质渗入学说、脂质渗入学说 2、内皮损伤学说、内皮损伤学说 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说 4、平滑肌突变学说、平滑肌突变学说1、脂质渗入学说、脂质渗入学说高脂血症高脂血症 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 内皮细胞通透性增加内皮细胞通透性增加 脂质沉积在内膜脂质沉积在内膜 泡沫细胞泡沫细胞动画动画2 胆固醇沉积胆固醇沉积LDLLDL侵入侵入侵入侵入2、内皮损伤学说、内皮损伤学说损伤损伤 分泌生长因子分泌生长因子

6、吸引单核细胞吸引单核细胞 激活动脉中膜激活动脉中膜SMC单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞 SMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说1）吞噬作用：单核细胞）吞噬作用：单核细胞 泡沫细胞泡沫细胞2）促进增殖作用：释放生长因子和细胞）促进增殖作用：释放生长因子和细胞因子因子 促进中膜平滑肌细胞的迁移促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生和增生4、平滑肌突变学说、平滑肌突变学说 中膜平滑肌细胞增生、游走中膜平滑肌细胞增生、游走 内膜内膜 肌源性泡沫细胞肌源性泡沫细胞 动画动画3 动脉粥样硬化的发展过程动脉粥样硬化的发展过程二、病理变化二、病理变化（一）基本病变（一

7、）基本病变1、脂纹、脂纹2、纤维斑块、纤维斑块3、粥样斑块、粥样斑块4、继发性改变、继发性改变（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变 1、脂纹、脂纹（fatty streak）肉眼：黄色斑点或条纹肉眼：黄色斑点或条纹( (长长1-5cm1-5cm，宽宽1-2mm)1-2mm)1、脂纹、脂纹（fatty streak）光镜：大量泡沫细胞聚集光镜：大量泡沫细胞聚集泡沫细胞（泡沫细胞（泡沫细胞（泡沫细胞（200200200200倍）倍）倍）倍）泡沫细胞的来源：泡沫细胞的来源：1）巨噬细胞源性泡沫细胞）巨噬细胞源性泡沫细胞2）肌源性泡沫细胞）肌源性泡沫细胞动画动画4 泡沫细胞泡沫细胞2、纤维斑块、纤

8、维斑块(fibrous plaque)肉眼：灰黄色、灰白色斑块肉眼：灰黄色、灰白色斑块光镜：表面：纤维帽（光镜：表面：纤维帽（SMC和细胞外基质）和细胞外基质） 表面下：增生表面下：增生SMC、巨噬细胞、巨噬细胞、 泡沫细胞及细胞外脂质、基质泡沫细胞及细胞外脂质、基质3、粥样斑块、粥样斑块(atheromatous plaque)肉眼：肉眼：表面：灰黄色表面：灰黄色斑块斑块切面：纤维帽切面：纤维帽下方多量黄色下方多量黄色粥糜样物粥糜样物3、粥样斑块、粥样斑块(atheromatous plaque)粥瘤粥瘤光镜：表面：纤维帽光镜：表面：纤维帽 其下：胆固醇结晶、坏死物、钙盐其下：胆固醇结晶、坏

9、死物、钙盐 底部及边缘：肉芽组织、淋巴及泡沫底部及边缘：肉芽组织、淋巴及泡沫C、 中膜：中膜：SMC萎缩，弹性纤维破坏萎缩，弹性纤维破坏动画动画5 动脉粥样硬化粥样斑块形成动脉粥样硬化粥样斑块形成4、继发性改变、继发性改变(complicated lesion)、斑块内出血斑块内出血、斑块破裂、斑块破裂 、血栓形成血栓形成 、钙化钙化 、动脉瘤形成动脉瘤形成、血管腔狭窄、血管腔狭窄主动脉主动脉AS斑块出血斑块出血冠状动脉冠状动脉ASAS并发斑块并发斑块出血，该并发症可导出血，该并发症可导致冠状致冠状A A急性狭窄。急性狭窄。钙盐沉积钙盐沉积钙化一般发生在钙化一般发生在坏死灶周围坏死灶周围动画动

10、画6 动脉粥样硬化的复合病变动脉粥样硬化的复合病变内膜最早脂纹积，内膜最早脂纹积，纤维斑块进展期，纤维斑块进展期，粥样斑块危害大，粥样斑块危害大，最后还有继发病。最后还有继发病。（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化2 2、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化4 4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化5 5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化6 6、肠系膜动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化： 部位部位：主动脉后壁及分支的开口处。：主动脉后壁及分支的开口处。 病变病变：病变严

11、重程度依次为腹主动：病变严重程度依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维粥样斑块和同阶段大小不等的纤维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形成，溃疡等病变。可有附壁血栓形成，严重者还可形成动脉瘤。严重者还可形成动脉瘤。 3.3.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化： 部位部位：脑基底动脉、大脑中动脉：脑基底动脉、大脑中动脉 病病变变：脑脑血血管管弯弯曲曲、变变硬硬、管管腔腔狭狭窄窄甚甚至至闭闭塞塞。透透过过脑脑血血管管可可见见内内膜膜下下成成串串的的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。黄色粥样斑

12、块，切面见血管厚薄不均。 后果后果：脑萎缩：脑萎缩 脑软化脑软化 脑出血脑出血4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 好好发发于于肾肾动动脉脉开开口口处处及及主主干干，可可造造成成管管腔腔狭狭窄窄而而至至肾肾血血管管性性高高血血压压，或或肾肾梗梗死死，或或动动脉脉粥样硬化性固缩肾。粥样硬化性固缩肾。 5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化： 下下肢肢常常见见，较较严严重重。较较大大动动脉脉狭狭窄窄，供供血血肢肢体体缺缺血血活活动动时时出出现现“间歇性跛行间歇性跛行”。6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 可可导导致致肠肠梗梗死死、麻麻痹痹性性肠肠梗梗阻阻及及休克等。休克等。主脉破裂危险

13、大，冠脉阻塞心梗死。脑脉硬化痴呆傻，肾脉硬化肾固缩。肢脉硬化走路跛，肠脉硬化肠梗阻。第二节第二节 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病及冠状动脉硬化性心脏病一、一、冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症(coronary artherosclerosis)(coronary artherosclerosis)二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artherosclerotic (coronary artherosclerotic heart disease)heart disease)一、一、冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症(coro

14、nary artherosclerosis)发病：男多于女，北多于南。发病：男多于女，北多于南。是冠状动脉病是冠状动脉病中最常见的疾病。中最常见的疾病。狭窄：狭窄：级，级，25%；级，级，26%50%； 级，级，51%75%； 级，级，76%。冠状动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化：1 1、部部位位：左左前前降降支支多多见见( (左左室室前前壁壁、心心尖尖、室室间间隔隔前前2/3), 2/3), 右右支支( (左左室室后后壁壁、右右室室大大部部、室间隔后室间隔后1/3)1/3)，左旋支，左旋支( (少数左室侧壁少数左室侧壁) . ) . 2 2、病变、病变： 肉肉眼眼：冠冠状状动动脉脉增增厚厚变变

15、硬硬、弯弯曲曲隆隆起起于于心心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。 镜镜下下：内内膜膜增增厚厚、玻玻璃璃样样变变；内内膜膜下下脂脂质质沉积；中外膜常受压而萎缩。沉积；中外膜常受压而萎缩。3.3.后果后果：引起心绞痛，心肌梗死等。引起心绞痛，心肌梗死等。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artherosclerotic heart disease)冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病： 指因狭窄性冠状指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺供血不足所造成的缺血性心脏病。血性心脏病。动画7冠心病冠心病原因及机制冠心病原因及机制冠状动脉供

16、血不足。主要是冠状动脉冠状动脉供血不足。主要是冠状动脉粥样硬化：左前降支；其次是冠状动脉粥样硬化：左前降支；其次是冠状动脉痉挛：血管痉挛介质；再次：冠状动脉痉挛：血管痉挛介质；再次：冠状动脉炎。炎。 心肌耗氧量剧增而心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能冠状动脉供血不能相应增加相应增加（一）、心绞痛（一）、心绞痛(angina pectoris)心绞痛：冠状动脉供血不足和（或）心绞痛：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。合征。临床表现：疼痛临床表现：疼痛发病机制：缺氧发病机制：缺氧 酸性

17、产物或多肽类酸性产物或多肽类物质物质 神经末梢神经末梢 疼痛疼痛类型：类型： 1、稳定性心绞痛：、稳定性心绞痛： 仅在负荷时发作，休息、仅在负荷时发作，休息、 硝酸硝酸甘油治疗。甘油治疗。 2、不稳定性心绞痛：、不稳定性心绞痛： 进行性加重，在负荷时、进行性加重，在负荷时、 休息休息时均可发作。时均可发作。 3、变异性心绞痛：、变异性心绞痛： 与痉挛有关。与痉挛有关。（二）、心肌梗死（二）、心肌梗死(myocardial infarction)心肌梗死：指冠状心肌梗死：指冠状动脉供血中断，引动脉供血中断，引起供血区持续缺血起供血区持续缺血而导致的较大范围而导致的较大范围的心肌坏死。的心肌坏死。

18、冠脉动粥伴血栓形成冠脉动粥伴血栓形成冠脉动粥伴血栓形成冠脉动粥伴血栓形成临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心率失常、行性心电图变化，可并发心率失常、休克或心力衰竭。休克或心力衰竭。好发部位：好发部位：1、左室前壁、左室前壁、心尖及室间隔前心尖及室间隔前2/32、左室后壁、左室后壁、右心室及室间隔右心室及室间隔后后1/33、左室侧壁、左室侧壁、隔面及左房隔面及左房动画

19、动画8 心肌梗死的发生部位心肌梗死的发生部位类型类型（1）透壁性心肌梗死）透壁性心肌梗死梗死累及室壁全层，病灶较大梗死累及室壁全层，病灶较大（2.510cm2）原因：原因： 1）冠状动脉血栓）冠状动脉血栓 2）冠状动脉痉挛）冠状动脉痉挛 3）供血不足）供血不足（2）厚壁梗死）厚壁梗死深达室壁深达室壁2/3（3）心内膜下心肌梗死）心内膜下心肌梗死 内层内层1/3多发性小灶状坏死多发性小灶状坏死（0.51.5cm2），严重时病灶扩大融合），严重时病灶扩大融合形成环状梗死。形成环状梗死。病理变化病理变化肉眼：肉眼：6小时内：无变化。小时内：无变化。6小时后：苍白色。小时后：苍白色。 89小时后：土黄

20、色。小时后：土黄色。第第4天后：充血出血带。天后：充血出血带。 第第7天后：肉芽组织。天后：肉芽组织。第第28周：瘢痕周：瘢痕光镜：贫血性梗死光镜：贫血性梗死2小时：心肌纤维呈波浪状。小时：心肌纤维呈波浪状。3小时：肌浆凝聚。小时：肌浆凝聚。 4小时：肌核消失。小时：肌核消失。 24小时：凝固性坏死。小时：凝固性坏死。 第第7天后：肉芽组织。天后：肉芽组织。第第28周：瘢痕周：瘢痕生化改变生化改变糖原：30min后减少或消失。肌红蛋白：2h升高，612h达高峰，2448h恢复。谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）：2

21、4h达高峰。合并症合并症（1）心力衰竭：左心衰竭、全心衰竭）心力衰竭：左心衰竭、全心衰竭（2）心脏破裂：左心室下）心脏破裂：左心室下1/3处、室间隔处、室间隔 和左心室乳头肌和左心室乳头肌（3）室壁瘤：）室壁瘤： 常见左心室前壁近心尖处常见左心室前壁近心尖处（4）附壁血栓形成：左心室）附壁血栓形成：左心室（5）心源性休克：面积）心源性休克：面积40%（6）急性心包炎：纤维素性心包炎）急性心包炎：纤维素性心包炎（7）心律失常：累及传导系统）心律失常：累及传导系统心脏破裂心脏破裂2024/9/62024/9/67171心心包包填填塞塞动画动画9 心肌梗死的并发症心肌梗死的并发症（三）心肌纤维化（三

22、）心肌纤维化(myocardial fibrosis)心肌纤维化：是由于中心肌纤维化：是由于中重度的冠状重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。氧所产生的结果。（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死(sudden coronary death)可发生于某种诱因作用后，患者突可发生于某种诱因作用后，患者突然晕倒，四肢抽搐、小便失禁，或然晕倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在速昏迷。可立即死亡或在1至数小时至数小时后死亡

23、。但有不少病理，在无人察后死亡。但有不少病理，在无人察觉的情况下，死于夜间。觉的情况下，死于夜间。动画10冠脉支架病史摘要病史摘要沈某，男，84岁。三天前突然发生心前区闷痛而急诊入院。入院检查：心率9296次分，心律不齐，血压126104mmHg。心电图提示心肌梗死。住院第三天血压下降、呼吸及心跳停止而死亡。尸体解剖：全身水肿，尤以四肢最为明显。心脏体积增大，心腔扩张，左心室壁厚达2.0cm，左心室前壁有一梗死区，梗死区心内膜处有附壁血栓形成。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成，导致冠状动脉管腔发生狭窄，尤其是左前降支及右后降支更为严重。镜下梗死区心肌细胞变性及坏死并有炎症细胞浸润。主动脉、髂动脉、

24、肺动脉、肾动脉均有广泛的粥样斑块形成，斑块新旧与大小不一，向管腔内突起。镜下动脉内膜下出现广泛胆固醇结晶沉着，斑块表面内膜增厚，斑块深部动脉中层肌纤维受压而发生萎缩。部分斑块形成溃疡，溃疡表面有血栓形成；部分粥样斑块发生出血；部分坏死区有钙盐沉着。病理诊断：1冠状动脉粥样硬化性心脏病，并发心肌梗死伴血栓形成。2动脉粥样硬化，以主动脉、肾动脉及冠状动脉为主，粥样斑块形成溃疡及血栓。问题问题（一）什么是动脉粥样硬化？（二）引起动脉粥样硬化的原因有哪些？（三）动脉粥样硬化是如何形成的？发病机制是什么？（四）试分析动脉粥样硬化病变的发生发展过程。（五）案例动脉粥样硬化主要发生在哪些动脉，病变特点是什么

25、？案例分析讨论案例分析讨论根据尸解发现，本例主要疾病为动脉粥样硬化，广泛累及主动脉、冠状动脉、髂动脉、肺动脉、肾动脉、下肢动脉等，表现为不同程度的粥样硬化斑块伴溃疡，钙化及血栓形成，病变以冠状动脉最为突出。本例的死亡原因是由于严重的冠状动脉粥样硬化导致心肌梗死、心力衰竭而死亡。第三节第三节 高血压病高血压病原发性高血压原发性高血压(primary or (primary or essential hypertension)essential hypertension)是一种是一种原因未明的、以体循环动脉血压升原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，高为主要表现的独立性全身

26、性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾、及眼底病变并有引起心、脑、肾、及眼底病变并有相应的临床表现。相应的临床表现。高高 血血 压压静息状态下动脉血压持续超过静息状态下动脉血压持续超过 140mmHg （ 18.4Kpa ） 90mmHg （ 12.0Kpa ）一、病因与发病机制一、病因与发病机制（一）危险因素（一）危险因素1、遗传因素：有家族史者高、遗传因素：有家族史者高23倍倍 1）肾素）肾素-血管紧张素编码基因有多种变化血管紧张素编码基因有多种变化 2）激素样物质可抑制钠钾）激素样物质可抑制钠钾ATP酶活性酶活性2、膳食因素：钠的摄入量过多、膳

27、食因素：钠的摄入量过多3、社会心理因素：精神紧张、社会心理因素：精神紧张4、体力活动：与高血压呈负相关、体力活动：与高血压呈负相关5、 肥胖：肥胖：6、阻塞性睡眠呼吸暂停（、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）（二）发病机制（二）发病机制1、Na+潴留：钠水潴留，血容量增加致潴留：钠水潴留，血容量增加致血压升高。血压升高。2、血管的功能异常：肾素、血管紧张素、血管的功能异常：肾素、血管紧张素分泌增加，血管收缩致血压升高。分泌增加，血管收缩致血压升高。3、血管的结构异常：细动脉管壁增厚致、血管的结构异常：细动脉管壁增厚致血压升高。血压升高。二、类型和病理变化1. 原发性高血压：原发性高血压： 机体内没有

28、任何可检查出的引起高血压的机体内没有任何可检查出的引起高血压的疾病，而以动脉血压升高为主要表现约占疾病，而以动脉血压升高为主要表现约占8090%。 2. 继发性高血压：继发性高血压： 慢性肾炎、妊娠子痫、肾上腺和垂体肿瘤、慢性肾炎、妊娠子痫、肾上腺和垂体肿瘤、颅脑损伤引起血压升高，约占临床高血压的颅脑损伤引起血压升高，约占临床高血压的1020%。原发原发性高性高血压血压病程病程发病发病年龄年龄发病发病率率血压血压病变特病变特点点预后预后缓进缓进型型长长10-20年年35-40岁以岁以后，后，95%缓慢缓慢 ，波动波动固固定定分三期，分三期，细细A透透明变，明变，小小A硬硬化化晚期出现内晚期出现

29、内脏功能不全，脏功能不全，多死于脑出多死于脑出血。血。急进急进型型短急短急0.5-1年年青、青、中年中年5%急剧急剧舒张舒张压压130mmHg分期不明，分期不明，细细A纤维纤维素样坏死素样坏死小小A内膜内膜增生增生半半-1年内死年内死亡，大多死亡，大多死于尿毒症于尿毒症（肾衰）或（肾衰）或死于心衰、死于心衰、脑出血等。脑出血等。（一）缓进型高血压（一）缓进型高血压(chronic hypertension)分三期：分三期：1 功能紊乱期：功能紊乱期：病变：病变：全身小全身小A A间歇性痉挛间歇性痉挛血压升高，血压升高，痉痉挛缓解，血压挛缓解，血压可降至正常；血管及脏器无可降至正常；血管及脏器无

30、器质性病变器质性病变临床：血压在临床：血压在140/90mmHg左右波动性升左右波动性升高，头痛、头晕高，头痛、头晕结果：可恢复正常结果：可恢复正常2 动脉病变期：动脉病变期：病变：病变：全身细小全身细小A A持续性痉挛持续性痉挛+ +细细A A硬化硬化血压升高；血压升高； （1）细动脉硬化：玻璃样变）细动脉硬化：玻璃样变（2）肌型小动脉硬化：中膜）肌型小动脉硬化：中膜SMC肥大、肥大、增生，胶原纤维和弹力纤维增生增生，胶原纤维和弹力纤维增生（3）大动脉硬化：动脉粥样硬化）大动脉硬化：动脉粥样硬化临床：舒张压一般在临床：舒张压一般在110mmHg左右左右症状：眩晕、头痛、疲乏、心悸。症状：眩晕

31、、头痛、疲乏、心悸。肾入球肾入球A玻变玻变动脉改变动脉改变 动动 脉脉性性 质质 机机 制制 细动脉细动脉 玻璃样变性玻璃样变性(透明变透明变性性) 是动脉长期痉挛是动脉长期痉挛的结果，是血压的结果，是血压上升的重要变化上升的重要变化 小动脉小动脉 内膜胶原、弹力纤维内膜胶原、弹力纤维增生，平滑肌增生增生，平滑肌增生是反应性增生，是反应性增生，适应性改变适应性改变 主动脉及主动脉及 其主要分支其主要分支 粥样硬化粥样硬化 促进加剧本病促进加剧本病（危险因子）（危险因子） 3、内脏病变期：内脏病变期：病变：细病变：细A硬化硬化缺血缺血内脏病变明显。内脏病变明显。 心心左心室肥大左心室肥大心衰；心

32、衰； 肾肾原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 脑脑脑出血、脑水肿、脑软化。脑出血、脑水肿、脑软化。临临床床：血血压压固固定定升升高高(舒舒张张压压一一般般超超过过120 mmHg，收缩压在，收缩压在180 mmHg以上以上)。（1） 心脏：高血压性心脏病心脏：高血压性心脏病 部位：左心室肥大部位：左心室肥大 肉眼：体积增大，重量增加，左室壁厚肉眼：体积增大，重量增加，左室壁厚光镜：心肌细胞变粗、变长，核大。光镜：心肌细胞变粗、变长，核大。向心性肥大：向心性肥大：离心性肥大：离心性肥大：高血压性心脏病（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾）肾脏：原发性颗粒性固缩肾大体：体积缩小，质地变硬，重量减轻大体

33、：体积缩小，质地变硬，重量减轻 表面：布满均匀红色细颗粒表面：布满均匀红色细颗粒 切面：皮质变薄，动脉哆开状切面：皮质变薄，动脉哆开状光镜：光镜：A 肾小动脉玻璃样变肾小动脉玻璃样变B 部分肾小球纤维化、玻璃样变；部分肾小部分肾小球纤维化、玻璃样变；部分肾小球呈代偿性肥大球呈代偿性肥大C 间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润肾动脉硬化肾动脉硬化：入球动脉变，：入球动脉变，管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄。肾小肾小球固缩球固缩(3) 脑：脑：脑水肿：脑水肿：原因：脑小动脉硬化和痉挛原因：脑小动脉硬化和痉挛临床：头痛、头晕、眼花临床：头痛、头晕、眼花高血压脑病：高血压脑

34、病：原因：脑小动脉硬化和痉挛原因：脑小动脉硬化和痉挛临床：血压骤升，急性脑水肿，颅临床：血压骤升，急性脑水肿，颅内高压内高压症状：剧烈头痛、呕吐、眩晕、视症状：剧烈头痛、呕吐、眩晕、视力障碍呕吐，抽搐昏迷，力障碍呕吐，抽搐昏迷，脑软化：脑软化：原因：脑小动脉硬化和痉挛原因：脑小动脉硬化和痉挛病变：液化性坏死（筛状软化灶）病变：液化性坏死（筛状软化灶）结局：胶质瘢痕结局：胶质瘢痕脑出血：为高血压病最常见的死亡原因脑出血：为高血压病最常见的死亡原因好发部位：基底节、内囊好发部位：基底节、内囊 其次为大脑白质、脑干其次为大脑白质、脑干原因：原因：1）豆纹动脉与大脑中动脉直角分支）豆纹动脉与大脑中动脉

35、直角分支 2）细小动脉硬化使管壁变脆）细小动脉硬化使管壁变脆 3）小动脉瘤和微小动脉瘤）小动脉瘤和微小动脉瘤病变：病变：出血量少：出血量少： 血液溶解吸收，胶质细胞增生。血液溶解吸收，胶质细胞增生。出血量大出血量大 ：形成充满血液的囊腔，其内充满坏：形成充满血液的囊腔，其内充满坏死的脑组织和凝血块。死的脑组织和凝血块。极大量出血：血由脑实质破入侧脑室致死。极大量出血：血由脑实质破入侧脑室致死。临床：内囊临床：内囊对侧偏瘫和感觉消失对侧偏瘫和感觉消失 侧脑室侧脑室昏迷、死亡昏迷、死亡 左侧左侧失语失语 桥脑桥脑同侧面神经和对侧偏瘫同侧面神经和对侧偏瘫 大脑出血(4) 视网膜：视网膜中央动脉硬化视

36、网膜：视网膜中央动脉硬化一期：眼底动脉变细（痉挛）弯曲一期：眼底动脉变细（痉挛）弯曲二期：眼底动脉银丝状（硬化）粗细不二期：眼底动脉银丝状（硬化）粗细不均，僵直，反光增强，动静脉交叉处有均，僵直，反光增强，动静脉交叉处有压迫现象压迫现象三期：视乳头水肿，蛋白渗出和出血三期：视乳头水肿，蛋白渗出和出血（视力障碍（视力障碍)1.正常视正常视网膜中央网膜中央动脉动脉2.痉挛期痉挛期 3.硬化期，硬化期，血管迂曲血管迂曲反光增强，反光增强，动静脉交动静脉交叉处有压叉处有压痕痕4.视乳头视乳头水肿和视水肿和视网膜出血网膜出血 细脉痉挛玻璃变，细脉痉挛玻璃变，心脏肥大左室著。心脏肥大左室著。主要死因脑出血

37、，主要死因脑出血，原发颗粒固缩肾。原发颗粒固缩肾。(二）急进型高血压二）急进型高血压(accelerated hypertension )年龄：多见于青少年年龄：多见于青少年血压：超过血压：超过230/130mmHg发病：由良性高血压恶化而来或起病发病：由良性高血压恶化而来或起病即为恶性即为恶性病程：起病急、发展迅速病程：起病急、发展迅速病因强烈的精神因素强烈的精神因素 内膜通透性异内膜通透性异常增高常增高 蛋白在血管壁内沉积蛋白在血管壁内沉积 血管壁纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死 管腔狭管腔狭窄窄病理变化病理变化病变以增生性小动脉硬化和全身细病变以增生性小动脉硬化和全身细动脉纤维素样坏死为特

38、征。病变主动脉纤维素样坏死为特征。病变主要累及心、脑、肾。镜下肾改变最要累及心、脑、肾。镜下肾改变最明显明显。恶性高血压小恶性高血压小A增生增生恶性高血压肾小恶性高血压肾小A纤维素样坏死纤维素样坏死肾：肾： 肾小球毛细血管丛发生节段性肾小球毛细血管丛发生节段性纤维素样坏死，使管腔高度狭窄。纤维素样坏死，使管腔高度狭窄。管腔内有血栓形成。可引起出血及管腔内有血栓形成。可引起出血及微梗死。微梗死。 小动脉表现为增生性动脉内膜小动脉表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多数炎，内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，形成增生，并呈向心性排列，形成层状葱皮样排列。层状葱皮样排列。脑：

39、脑： 脑的细、小动脉亦发生同样的脑的细、小动脉亦发生同样的病变。脑组织缺血，微梗死形成和病变。脑组织缺血，微梗死形成和脑出血。脑出血。临床：临床： 血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、无尿、尿毒症、肾衰。无尿、尿毒症、肾衰。 高血压脑病、脑出血。高血压脑病、脑出血。 心衰。心衰。第四节第四节 风湿病风湿病风湿病风湿病(rheumatism)：是一种与：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病的变态反应性疾病 主要累及全身结缔组织，以主要累及全身结缔组织，以心脏病变最为严重心脏病变最为严重临床：发热、心脏炎、关节炎、环临床：发热、心脏炎、

40、关节炎、环行红斑、皮下小结、小舞蹈症等行红斑、皮下小结、小舞蹈症等化验：抗化验：抗O升高、血沉加快、升高、血沉加快、PR间期延长间期延长后果：慢性心瓣膜病后果：慢性心瓣膜病年龄：年龄：515岁，岁，69岁为高峰岁为高峰地区：东北、华北较多地区：东北、华北较多124一、病因与发病机制一、病因与发病机制致病因素：与致病因素：与A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染有关感染有关1）发病前常先有咽峡炎、扁桃体炎）发病前常先有咽峡炎、扁桃体炎2）发病区与感染好发区及季节一致）发病区与感染好发区及季节一致3）抗菌素广泛使用后）抗菌素广泛使用后,明显减少发明显减少发病病发病机制：未明确发病机制：未明确1

41、) 链球菌感染学说链球菌感染学说2) 链球菌毒素学说链球菌毒素学说3) 变态反应学说变态反应学说4) 自身免疫学说自身免疫学说链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的C抗原和抗原和M蛋白蛋白与结缔组织中的糖蛋白发生交叉与结缔组织中的糖蛋白发生交叉反应反应其实质是变态反应性疾病其实质是变态反应性疾病1、发病在感染后、发病在感染后23周，符合抗体形成周，符合抗体形成时间时间2、发病部位不在感染部位，而在心脏等、发病部位不在感染部位，而在心脏等3、非链球菌感染引起的化脓性炎、非链球菌感染引起的化脓性炎4、病变部位检不出溶血型链球菌、病变部位检不出溶血型链球菌二、基本病理变化二、基本病理变化基本病变：分三期基本病

42、变：分三期（1） 变质渗出期：变质渗出期： 胶原纤维肿胀，纤维素样变胶原纤维肿胀，纤维素样变性，基质粘液样变；浆液、淋巴性，基质粘液样变；浆液、淋巴细胞、单核细胞。细胞、单核细胞。（1个月）个月）（2） 增生期：增生期： 风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿 部位：小血管旁部位：小血管旁 光镜：中央：纤维素样坏死光镜：中央：纤维素样坏死 周围：风湿细胞周围：风湿细胞 外围：淋巴细胞、中性粒细胞外围：淋巴细胞、中性粒细胞 （23个月）个月）130风湿细胞风湿细胞风湿细胞：体积大，圆或多边形，胞浆风湿细胞：体积大，圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大、圆或椭圆形，核膜丰富、均质，核大、圆或椭圆形，核膜清晰，染色质

43、集中于中央呈细丝状向核清晰，染色质集中于中央呈细丝状向核膜放散，横切如枭眼，纵切似毛虫。膜放散，横切如枭眼，纵切似毛虫。132（3） 纤维化期：纤维化期： 纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减少，风湿细胞转变为成纤维细胞逐渐减少，风湿细胞转变为成纤维细胞，胞，风湿小体纤维化，变成梭形小风湿小体纤维化，变成梭形小瘢痕瘢痕 。（。（23个月）个月）全身结缔组织病，全身结缔组织病，心脏受累危害大。心脏受累危害大。反复发作瓣膜病，反复发作瓣膜病，最后心衰肺淤血。最后心衰肺淤血。三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病（

44、二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（三）皮肤病变（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病（1）风湿性心内膜炎）风湿性心内膜炎（2）风湿性心肌炎）风湿性心肌炎（3）风湿性心包炎）风湿性心包炎（1）风湿性心内膜炎）风湿性心内膜炎病变最常累及：二尖瓣病变最常累及：二尖瓣 其次：二尖瓣和主动脉瓣其次：二尖瓣和主动脉瓣初期：变质渗出期的改变初期：变质渗出期的改变 疣状赘生物：疣状赘生物： 部位：瓣膜闭锁缘上，不易脱落部位：瓣膜闭锁缘上，不易脱落 肉眼：单排、灰白色、半透明、粟粒肉眼：单排、灰白色、半透明、粟粒样大小赘生物，直径

45、样大小赘生物，直径1 2mm。 镜下：血小板、纤维素镜下：血小板、纤维素 急性风湿性心内膜炎：急性风湿性心内膜炎：急性风湿性心内膜炎：急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，晚期：赘生物机化，反复发作可致晚期：赘生物机化，反复发作可致瓣膜增厚、粘连、僵硬、卷曲、穿瓣膜增厚、粘连、僵硬、卷曲、穿孔等，致瓣膜口狭窄和孔等，致瓣膜口狭窄和(或或)闭锁不全，闭锁不全，即慢性心瓣膜病。即慢性心瓣膜病。 风心二尖瓣狭窄：从左心房往下看，风心二尖瓣狭窄：从左心房往下看，二尖瓣呈典型的鱼口状

46、。二尖瓣呈典型的鱼口状。144（2）风湿性心肌炎）风湿性心肌炎累及：结缔组织，间质性心肌炎。累及：结缔组织，间质性心肌炎。病变：病变：1.心肌间质小血管旁心肌间质小血管旁Aschoff小体形成。小体形成。 2.心肌实质的损害：水肿、脂心肌实质的损害：水肿、脂变、心肌坏死瘢痕形成。变、心肌坏死瘢痕形成。部位：好发于室间隔、左室后壁、乳部位：好发于室间隔、左室后壁、乳头肌等处头肌等处 后果后果： 1、收缩力下降；、收缩力下降； 2、杂音（由心脏扩大引起，收、舒期均有）、杂音（由心脏扩大引起，收、舒期均有） 3、第一心音减弱，严重者心衰；、第一心音减弱，严重者心衰； 4、传传导导系系统统受受损损：传

47、传导导阻阻滞滞，出出现现心心律律不不齐齐、早搏，严重者骤停。早搏，严重者骤停。（3）风湿性心包炎：）风湿性心包炎：部位：心外膜脏层部位：心外膜脏层性质：浆液性（心包积液）、纤维素性质：浆液性（心包积液）、纤维素性炎性炎(绒毛心绒毛心)。后果后果： 1、体检：、体检： 心界扩大心界扩大 心音遥远心音遥远 2、绒毛心：心前区疼痛，心包摩擦音；、绒毛心：心前区疼痛，心包摩擦音； 3、大量浆液渗出：心舒受限，静脉、大量浆液渗出：心舒受限，静脉回流受阻，心充盈不足，心排量出下降；回流受阻，心充盈不足，心排量出下降； 4、大量纤维素渗出：、大量纤维素渗出： 不能完全吸不能完全吸收收机化、粘连机化、粘连粘连

48、性心包炎；瘢痕粘连性心包炎；瘢痕过多过多缩窄性心包炎（心脏活动受限）。缩窄性心包炎（心脏活动受限）。151缩窄性心包炎，心包增厚缩窄性心包炎，心包增厚（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎部位：大关节，多发性游走性复发性部位：大关节，多发性游走性复发性表现：红、肿、热、痛、功能障碍表现：红、肿、热、痛、功能障碍病变：病变： （1）关节腔内浆液、纤维蛋白渗出）关节腔内浆液、纤维蛋白渗出 （2）淋巴细胞浸润）淋巴细胞浸润 （3）纤维母细胞增生）纤维母细胞增生 可有风湿结节可有风湿结节 （4）一般不侵犯关节软骨及骨组织）一般不侵犯关节软骨及骨组织结果：吸收结果：吸收风湿性关节炎与类风湿性关节炎的特点风

49、湿性关节炎与类风湿性关节炎的特点风湿性关节炎风湿性关节炎 类风湿性关节炎类风湿性关节炎病程病程 亚急性亚急性 缓慢缓慢部位部位 膝、踝、肩、肘、腕膝、踝、肩、肘、腕 腕、掌指关节、近端腕、掌指关节、近端 等大关节，呈游走性等大关节，呈游走性 指间关节，呈对称性指间关节，呈对称性局部表现局部表现 红、肿、热、痛和红、肿、热、痛和 肿、痛、辰僵、功能障碍肿、痛、辰僵、功能障碍 功能障碍功能障碍病理变化病理变化 滑膜充血肿胀滑膜充血肿胀 滑膜炎性渗出、滑膜炎性渗出、 滑膜下血管扩张滑膜下血管扩张渗出性质渗出性质 浆液及纤维素渗出，浆液及纤维素渗出， 纤维素渗出，不易吸收纤维素渗出，不易吸收 易吸收易

50、吸收关节畸形关节畸形 不留关节畸形不留关节畸形 遗留关节畸形遗留关节畸形（三）皮肤病变（三）皮肤病变（1）环形红斑：）环形红斑：部位：躯干、四肢部位：躯干、四肢大体：大体：3cm光镜：血管充血、周围水肿、炎光镜：血管充血、周围水肿、炎细胞浸润细胞浸润时间：时间：12天天（2）皮下结节）皮下结节部位：大关节附近的伸侧面部位：大关节附近的伸侧面肉眼：肉眼：0.52cm、圆形、质硬、无压痛、圆形、质硬、无压痛光镜：中央：纤维素样坏死物光镜：中央：纤维素样坏死物 周围：周围：Aschoff细胞和成纤维细胞，细胞和成纤维细胞，伴炎细胞浸润伴炎细胞浸润（四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎部位：小动脉部位：

51、小动脉病变：血管壁黏液变性、纤维素坏死、病变：血管壁黏液变性、纤维素坏死、 淋巴细胞浸润、淋巴细胞浸润、Aschoff小体形成小体形成结果：管壁增厚结果：管壁增厚（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病年龄：年龄：512、女孩多、女孩多累及：风湿性动脉炎和皮质下脑炎累及：风湿性动脉炎和皮质下脑炎部位：大脑皮质、基底核、丘脑、小脑部位：大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮层皮层病变：神经细胞变性、胶质细胞增生及病变：神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成胶质结节形成小舞蹈症：锥体外系受累小舞蹈症：锥体外系受累第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis)一、急性感

52、染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)一、急性感染性心内膜炎：一、急性感染性心内膜炎：病因：多由金黄色葡萄球菌引起。病因：多由金黄色葡萄球菌引起。部位：侵犯正常心内膜，引起瓣膜部位：侵犯正常心内膜，引起瓣膜化脓性炎。化脓性炎。过程：化脓性病灶（化脓性骨髓炎、过程：化脓性病灶（化脓性骨髓炎、痈、产褥热）痈、产褥热） 败血症败血症 心心内膜内膜病理变化：病理变化：大体：体积大、灰黄色、质松软、易脱大体：体积大、灰黄色、质松软、易脱

53、落易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。落易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。光镜：由血栓、坏死组织、大量细菌光镜：由血栓、坏死组织、大量细菌结局及并发症：结局及并发症： 感染性梗死和脓肿感染性梗死和脓肿 死亡死亡 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 感染性心内膜炎：感染性心内膜炎：感染性心内膜炎：感染性心内膜炎：在瓣膜处可见一体积较大，不在瓣膜处可见一体积较大，不在瓣膜处可见一体积较大，不在瓣膜处可见一体积较大，不规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染，而链规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染，而链规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染，而链规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染，而链球菌感染多引

54、起亚急性心内膜炎。球菌感染多引起亚急性心内膜炎。球菌感染多引起亚急性心内膜炎。球菌感染多引起亚急性心内膜炎。二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎：病因：多由草绿色链球菌引起病因：多由草绿色链球菌引起特点：主要侵犯已有病变的瓣膜特点：主要侵犯已有病变的瓣膜过程：感染灶（扁桃体炎、牙周炎、过程：感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎，拔牙、心导管术）咽喉炎，拔牙、心导管术） 入入血血 侵入瓣膜侵入瓣膜临床：发热、出血、栓塞、脾肿大临床：发热、出血、栓塞、脾肿大病理变化与临床联系病理变化与临床联系1心脏：二尖瓣和主动脉瓣心脏：二尖瓣和主动脉瓣赘生物的特点：赘生物的特点：大体：单个或多个，大小不

55、一，息肉状大体：单个或多个，大小不一，息肉状 或菜花样，污秽灰黄色，干燥质或菜花样，污秽灰黄色，干燥质 脆，易脱落脆，易脱落镜下：血栓、细菌菌落、少量坏死物质、镜下：血栓、细菌菌落、少量坏死物质、 炎细胞炎细胞结局：狭窄、关闭不全结局：狭窄、关闭不全 赘生物赘生物（镜下）（镜下）（镜下）（镜下）：纤维素：纤维素+血小板血小板+炎细胞炎细胞+细菌团细菌团2、血管：赘生物脱落引起动脉性栓、血管：赘生物脱落引起动脉性栓塞（贫血性梗死）动脉炎塞（贫血性梗死）动脉炎3、变态反应：局灶性或弥漫性肾小、变态反应：局灶性或弥漫性肾小球肾炎球肾炎4、败血症：皮肤粘膜出血点、脾肿、败血症：皮肤粘膜出血点、脾肿大、

56、贫血大、贫血 急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎 风湿性湿性心内膜心内膜炎炎病因病因 由致病力由致病力强强金黄色金黄色 由致病力弱草由致病力弱草绿色色 与与A A组型溶血性型溶血性链球球 葡萄球菌引起葡萄球菌引起 链球菌引起球菌引起 菌感染有关的菌感染有关的变态反反 应性疾病性疾病病病变基基础 累及正常心瓣膜累及正常心瓣膜 累及已有病累及已有病变心瓣膜心瓣膜 累及正常的心瓣膜累及正常的心瓣膜常常见部位部位 二尖瓣和主二尖瓣和主动脉瓣脉瓣 二尖瓣和主二尖瓣和主动脉瓣脉瓣 二尖瓣二尖瓣病病变性性质 化化脓性炎性炎 化化脓性炎与非化性炎与非化脓性炎性炎 增生

57、性炎增生性炎赘生物部位生物部位 瓣膜表面瓣膜表面 瓣膜上瓣膜上 瓣膜瓣膜闭锁缘上上赘生物特点生物特点 巨大、灰黄色或巨大、灰黄色或 大小不一、息肉状或大小不一、息肉状或 细小、灰白色、半透明小、灰白色、半透明 浅浅绿色色, ,质地松地松软 菜花状、菜花状、污秽灰黄色、灰黄色、 呈串珠状呈串珠状单行排列行排列 干燥干燥质松脆松脆赘生物脱落生物脱落 极易脱落极易脱落 易脱落易脱落 不易脱落不易脱落 赘生物生物组成成 血小板、血小板、纤维素素 血小板、血小板、纤维素素 血小板和血小板和纤维素构成素构成 坏死坏死组织 坏死坏死组织 大量大量细菌菌落菌菌落 细菌菌落菌菌落 脓性渗出物性渗出物 少量中性粒

58、少量中性粒细胞胞瓣膜瓣膜 瓣膜可形成瓣膜可形成溃疡 瓣膜可形成瓣膜可形成溃疡、变形形 瓣膜无瓣膜无溃疡、增厚形成、增厚形成 破裂穿孔破裂穿孔 导致慢性心瓣膜病致慢性心瓣膜病 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病复习与思考题：复习与思考题： 1 1、ASAS的概念和基本病理变化。的概念和基本病理变化。 2 2、什什么么叫叫心心肌肌梗梗死死？好好发发部部位位，病病理理变变化化及及后果如何？后果如何？ 3 3、心绞痛和心肌纤维化的概念、心绞痛和心肌纤维化的概念 冠状动脉粥样硬化和冠心病冠状动脉粥样硬化和冠心病复习思考题复习思考题1、名名词词解解释释：高高血血压压病病、高高血血压压心心脏脏病病、颗颗粒粒性性固固缩

59、缩肾肾、向向心心性性和和离离心心性性肥大肥大 2、缓缓进进型型高高血血压压病病三三期期的的特特点点和和互互相相联系联系 高血压病高血压病高血压病高血压病风湿病风湿病复习复习思考题思考题 1、何何谓谓“风风湿湿小小结结”，试试述述风风湿湿病病的基本病理变化和发展过程。的基本病理变化和发展过程。 2、何何谓谓风风湿湿性性心心脏脏病病。试试述述风风湿湿性性心内膜炎为何能引起瓣膜病变。心内膜炎为何能引起瓣膜病变。 3、试述风湿性关节炎的病变特点。、试述风湿性关节炎的病变特点。 3、炎症学说C反应蛋白（CRP）刺激内皮细胞表达粘连分子抑制内皮细胞产生一氧化氮刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇增加内皮细胞产生血浆酶原激活物抑制剂激活血管紧张素1受体促进血管平滑肌增殖动脉粥样硬化