人畜共患病课件

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1、 人畜共患病（四）人畜共患病（四） 人畜共患传染病（二） 谭胜国谭胜国 湖南生物机电职院动物科技系湖南生物机电职院动物科技系人兽共患传染病(二） 人畜共患病一疯牛病疯牛病 又称传播海绵状脑病传播海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies, TSE)，是一类侵袭人类及多种动物中枢神经系统中枢神经系统的退行性脑病退行性脑病，潜伏期长，100%致死率。其传病因子是一种不含核酸、具有自我复制能力的感染性蛋白质粒朊病毒朊病毒(prion)，此类病又称为朊病毒病朊病毒病(prion disease)或朊病毒相关疾病朊病毒相关疾病(prion associ

2、ated disease)。人畜共患病p“牛海绵状脑病牛海绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopath - BSE) ，是一种发生在牛身，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称似，俗称“疯牛病疯牛病”。病牛脑组织呈海绵状病变，。病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在状，通常在14至至90天内死亡。由于种类的不同，天内死亡。由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在疯牛病的潜伏期长短不同，一般在2到到 3

3、0年之间。年之间。人畜共患病o1986年英国英国发现第一例疯牛病，之后有149位疯牛病患者，120人死亡人死亡，约4000人携带疯牛病毒。爱尔兰爱尔兰发现576例疯牛病；西班牙西班牙513例。加拿大加拿大、美国美国、波兰波兰、德国德国、日本日本相继发现疯牛病患者。全世界确诊有全世界确诊有167人死于疯牛病人死于疯牛病。人畜共患病o朊病毒病的朊病毒病的感染感染途径途径o朊病毒病感染有三种可能途径：朊病毒病感染有三种可能途径：o遗传突变，使朊病毒蛋白失去细胞型而易于折叠成致病型遗传突变，使朊病毒蛋白失去细胞型而易于折叠成致病型o医源性感染，如角膜转移手术中的捐献者为朊病毒的感染者，医源性感染，如角

4、膜转移手术中的捐献者为朊病毒的感染者，注射用的人生长激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的注射用的人生长激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂体腺垂体o饮食感染，如食用朊病毒病患者的脑组织饮食感染，如食用朊病毒病患者的脑组织o也有人不认为遗传突变是感染朊病毒的病因，也有人不认为遗传突变是感染朊病毒的病因，Alter提出自提出自然得病学说，认为然得病学说，认为PrPSc可能可能PrPC翻译后转变而成的。翻译后转变而成的。 人畜共患病o许多学者利用自然或实验感染羊瘙病研究海绵状脑病的发病过程。 致病因子似乎可穿过表皮穿过表皮而进入机体； 致病因子似乎穿入局部的淋巴结穿入局部的淋巴结中复制，后在

5、脾脏和其他淋巴中复制； 致病因子也可沿着外周神经直接进入脊髓部位沿着外周神经直接进入脊髓部位; 经口感染牛海绵状脑病实验中，致病因子出现在中中枢神经系统、三叉神经和脊神经根、眼晴枢神经系统、三叉神经和脊神经根、眼晴和远端回端回肠肠，在脊髓仅短暂出现。 TSE在人的漫长潜伏期中，致病因子的分布和含量了解甚少。人畜共患病致病原因致病原因o经过将近经过将近20年的研究，朊病毒本质及引起细胞死年的研究，朊病毒本质及引起细胞死亡的原因依然不清楚。亡的原因依然不清楚。o现在大多学者认为现在大多学者认为PrPSc是致病物。到目前为止最是致病物。到目前为止最高浓度的富集制备物中每高浓度的富集制备物中每105个

6、个PrP单体包含一个单体包含一个感染单元。已有许多假说解释海绵化和神经细胞丢感染单元。已有许多假说解释海绵化和神经细胞丢失的机制。研究表明失的机制。研究表明PrP106-126片段对神经有片段对神经有直接的毒害作用。当缺乏直接的毒害作用。当缺乏PrPC时神经元被氧化的时神经元被氧化的可能性增大，这表明可能性增大，这表明PrPC可能有抗氧化的功能。可能有抗氧化的功能。o也有人提出也有人提出PrPC具有调整程序细胞死亡的功能，具有调整程序细胞死亡的功能，在感染过程中在感染过程中PrPC缺乏而导致细胞死亡。缺乏而导致细胞死亡。人畜共患病o最近有许多报道在朊病毒感染的脑神经组织中发现最近有许多报道在朊

7、病毒感染的脑神经组织中发现了大量程序性细胞死亡，还不清楚这些细胞是否是了大量程序性细胞死亡，还不清楚这些细胞是否是由朊病毒的感染而引起的。由朊病毒的感染而引起的。 o但是，亦有深刻系列的实验证明但是，亦有深刻系列的实验证明PrPScPrPSc本身并无毒本身并无毒性。因此学者认为性。因此学者认为PrPScPrPSc的感染引起的感染引起PrPCPrPC的缺乏，的缺乏，而而PrPCPrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因的缺乏才是朊病毒病的真正病因 。 人畜共患病动物可传播的海绵状脑病动物可传播的海绵状脑病人畜共患病（一）牛海绵状脑病，（一）牛海绵状脑病，俗称疯牛病。于1986年第一次在英国报道。疾病的

8、平均发病年龄为平均发病年龄为5岁岁(28个月至18岁)，平均潜伏期为平均潜伏期为60个月个月。牛食用了被海绵状脑病(TSE)污染的骨粉饲料骨粉饲料引起的。（二）羊瘙痒病（二）羊瘙痒病 是最早发现的海绵状脑病(TSE)。流传于欧洲各国。自然感染的确切机理还不清楚，感染性强，可垂直传播，可能传播途径包括胎盘间、口、鼻、眼或皮肤，遗传因素也影响羊的敏感性。人畜共患病（三）猫海绵状脑病（三）猫海绵状脑病(feline spongifrom encephalopaphy, FSE)，1990至1997年英国报道77例，大型猫科(美洲狮3、猎豹4、老虎1、豹猫2例)也有记载。 (四四) 野生反刍动物的海绵

9、状脑病野生反刍动物的海绵状脑病 1996年英国报道野牛海绵状病,可垂直传播。人畜共患病人类可传播性海绵状脑病人类可传播性海绵状脑病o(1)克雅病克雅病 1920年德国报道1例，1922年报道了另1病例，称为克克-雅氏病雅氏病(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。1996年证实可传染给灵长动物。依据其发病机理分为如下几个类型：散发性散发性CJD 家庭遗传性家庭遗传性CJD 医源性医源性CJD 变异性变异性CJD人畜共患病(2)库鲁病库鲁病(Kuru) 发生于巴布亚新几内亚山区高地人群的发生于巴布亚新几内亚山区高地人群的TSE,1955年首次报道。发病年首次报道。发病人

10、颤抖或发抖。人颤抖或发抖。(3)运动失调症的运动失调症的GSS病病(gerstmann- straussler-scheinker) 是一种是一种常染色体显性疾患。先失去协调，然后变成痴呆。常染色体显性疾患。先失去协调，然后变成痴呆。50多个家族被证实多个家族被证实是遗传性是遗传性PrP基因突变。基因突变。(4)致死性家族失眠症致死性家族失眠症(fatal familial insomnia, FFI) 1986年意大年意大利家族首次报道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。利家族首次报道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。人畜共患病疯牛病造成的危害疯牛病造成的危害 对畜牧业的沉重打

11、击对畜牧业的沉重打击： 自1986年英国首次报道疯牛病以来，12年间疯牛达17万头以上，英国政府赔偿费用超过1.35亿英镑；有疯牛病的牛群要全部杀灭，牛及牛肉不能出口，经济捐失巨大。疯牛病风云从欧洲扩展到世界各地。美国发现疯牛病，6个月损失30亿美元。人畜共患病对人类健康威胁对人类健康威胁疯牛病对人类造成最大灾难，并不仅经济上的巨大损失，而是证实动物源性的TSE，可突破种属屏障突破种属屏障传播给人，而引起变异的克克-雅氏病雅氏病(vCJD)，此病100%死亡率死亡率，目前并没有特效的预防和治疗方法，带来空前的恐慌。此类疾病潜伏期限特别长，传播因子未明，疯牛病究竟能产生多大的影响，很难预计。vC

12、JD病例病例目前尚不足100例例，但护理费护理费平均每人2万英镑(英国卫生部统计)，还未包括其他相关费用。 英国禁止数百万人献血禁止数百万人献血人畜共患病对食品的影响对食品的影响疯牛病感染因子能通过消化道进入人体通过消化道进入人体，食用疯牛病肉是传播给人的重要途径。但人不可能不吃牛肉。由于检测手段所限，牛肉食品的安全问题尤为突出。英国及欧洲其他国家虽然将几十万头病牛处理焚烧。但此前受感染的牛受感染的牛预计超过超过1百万头百万头，这些亚健康的牛亚健康的牛大部分已进入人的食物链进入人的食物链，或加工成其他加工成其他 产品产品(如明胶、油脂、动物饲料等)。人畜共患病 牛肉的消费量下滑牛肉的消费量下滑

13、。以英国为例，1986年牛肉消费约1200万万t，1996年为850万万t。世界上最大的快餐连锁店“麦当劳”的营业额连年下滑。人畜共患病对化妆品的影响对化妆品的影响在化妆品中含有大量的牛源物质化妆品中含有大量的牛源物质：来自在牛脑、胎盘、脾脏、胸腺的细胞提出取物，广泛用于护肤剂，如抗衰老霜、抗皱霜等；牛源副产品，如胶原蛋白、弹力蛋白、明胶、油脂衍生物等，广泛用于各种面霜、护肤品、口红、眼影、洗浴用品等；原胶添加剂，广泛用于各种化妆品、洗浴用品。 化妆品虽然用量少，但每天必用，可能造成积累；而皮肤黏膜小损伤皮肤黏膜小损伤的血行感染、眼睛血行感染、眼睛接触的眼球感染、唇膏舔眼球感染、唇膏舔的消化道

14、感染消化道感染，理论上仍具有危险性。一些国家和地区禁止来自疯牛疫区生产的化妆品进口。人畜共患病对医药产业影响对医药产业影响牛源材料的医药产品临床上广泛应用的有以下3大类：直接的牛源成分直接的牛源成分：如牛源组织细胞、蛋白、组织提取物、激素类等，制备过程为保持其生物活性，不能进行严格的高温、高压消毒，而这些产品大都通过肌肉注射、静脉注射或蛛网膜下腔注射，可能造成感染；牛源材料制备的医疗产品牛源材料制备的医疗产品，如外科手术肠线；生产过程使用过牛源产品，生产过程使用过牛源产品，包括各种疫苗，生产过程使用牛血清、牛肉浸膏或提取物。疯牛病潜伏期血液可使接种动物发病。人畜共患病疯牛病组织的传染性与控制疯

15、牛病组织的传染性与控制o以库鲁病库鲁病为代表的人类TSE病人和羊瘙病羊瘙病羊各器官、组织中感染性研究显示：感染因子主要分布在中枢神经系统中枢神经系统和眼球眼球，脾脏脾脏、淋淋巴结巴结等也有分布（现下表）。人畜共患病患海绵状脑病的人和动物感染性的频率分布患海绵状脑病的人和动物感染性的频率分布o 宿主组织宿主组织人类人类/库鲁病感染性库鲁病感染性 绵羊绵羊/山羊瘙病感染山羊瘙病感染性性脑+脊髓+脑脊液+眼球+周围神经(0)+垂体腺NT+脾+淋巴结+白细胞+NT人畜共患病o 宿主组织宿主组织人类人类/库鲁病感染性库鲁病感染性绵羊绵羊/山羊瘙病感染性山羊瘙病感染性血清(0)0血球 血浆0骨髓(0)0肺

16、+肝+肾+0肠(0)+卵巢NT+子宫NT+注: + 总是存在, + 经常, + 不规律, 罕见罕见, , 0 0 未发现未发现, , ( )( ) 少量样本结少量样本结果果, , NTNT 示检查示检查人畜共患病疯牛病的控制疯牛病的控制 TSE病原体是有传染性，但不是接触传染。也没有确定CJD病是职业性感染。 TSE因子因子对外界灭活的抵抗力很强灭活的抵抗力很强，对各种消毒对各种消毒（煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、射线等）均有耐受均有耐受性性。 已污染TSE因子样品尽可能焚烧处理尽可能焚烧处理； 推荐使用132高压蒸汽灭菌高压蒸汽灭菌至少2h； 利用5.2

17、5%次氯酸钠次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠氢氧化钠(2mol/L或更浓)可降低其感染性；人畜共患病n20世纪世纪80年代中期至年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，主要年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。n尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯牛病年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国还是攻破了英国的近邻爱尔

18、兰的大门。瑞士和法国1990年也年也各自发现了第一例疯牛病。到各自发现了第一例疯牛病。到1997年年11月，葡萄牙、丹麦、月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。1998年疯牛病又跨年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后，西班牙、瑞年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落陷落”。值。值得注意的是远隔千山万水的日本，在得注意的是远隔千山万水的日本，在2001年也报告了亚洲首年也报告了亚洲首例疯牛病。例疯牛病。2002年，以色列和波兰

19、相继出现了国内首例疯牛年，以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。病。人畜共患病2003年年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来北美大陆发年来北美大陆发现的首例疯牛病。现的首例疯牛病。2003年年12月，美国发现首例疯牛病。不到月，美国发现首例疯牛病。不到20年工夫，疯牛病就已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的几十个国年工夫，疯牛病就已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最多的国家，家。英国是发生疯牛病最多的国家，1999年统计占总发病数年统计占总发病数的的99。到。到2000年年7月，在英国有超过月，在英国有超过34000个牧场的个牧场的17.6

20、万多头牛感染了此病，最高发病时间是在万多头牛感染了此病，最高发病时间是在1993年年1月，月，每月至少有每月至少有1000头牛发病。截至到头牛发病。截至到2002年，英国共屠宰病年，英国共屠宰病牛牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑多万头，经济损失达数百亿英镑 。截至截至2012年年6月底，中国尚未发现疯牛病。月底，中国尚未发现疯牛病。人畜共患病 受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克雅氏症。患者脑部会出现海绵状空的新型克雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不

21、安，后导致记忆丧失，洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型克雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均克雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均为为14个月。截至个月。截至2003年底累计已有至少年底累计已有至少137人死于新型克雅氏症，其中多数在英国。人死于新型克雅氏症，其中多数在英国。 比利时的比利时的“二恶英二恶英”肉骨粉污染肉骨粉污染人畜共患病o 流行性乙脑多发生于10岁以下儿童，流行于夏秋季，高热，意识障碍，抽痉，脑膜刺激症为特征，重症常发生呼吸衰竭而死亡，治愈后，可能留有神经系统后遗症。大多数人为隐性感染。6个

22、月至12岁儿童及来自非流行区的人群，应于流行期1 2个月前，用鼠肾细菌培养的灭活疫苗进行注射，免疫期一年。同时做好防蚊，灭蚊工作。 人畜共患病绵羊痒病绵羊痒病 痒病又称“驴跑病”或“搔痒病”，是成年羊的一种传染性中枢神经系统传染病。该病潜伏期长、缓慢发展，主要表现为剧痒、肌肉震颤、衰竭、萎顿、瘫痪，最后死亡。 本病在18世纪中叶发现于英格兰，随后传播到欧洲许多国家以及北美和世界其他地区。我国1983年从苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现该病，由于采取果断措施，及时扑灭了疫情。人畜共患病病的发生病的发生1.病原 本病的病原为朊病毒。2.流行病学 患病羊和带毒羊是本病的主要传染源。不同性别、不同品种

23、的羊均可发病，常见于24岁的绵羊，山羊发病很少。据报道，本病可以经垂直和水平两种方式传播。绵羊与山羊之间可以接触传播。感染母羊的胎膜和胎盘内含有痒病病毒，可垂直传染胎羊和羔羊。人畜共患病临床症状临床症状o自然感染潜伏期为1 15 5年或更长年或更长，1岁以下的羊极少出现临床症状。病羊体温不高体温不高，食欲正常。病初表现沉郁、敏感、易惊、癫痫等；或表现过度兴奋、抬头、竖耳、眼凝视，以一种特征的高抬腿姿态跑步，驱赶时常反复跌倒。随着病情的发展，共济失共济失调调逐渐严重，头颈部肌肉发生震颤。病羊不断摩擦其背部、体侧、臀中和头部，一些病羊还用其后肢搔抓搔抓胸侧、腹侧和头部，并常自咬其体侧和臀部皮肤，致

24、使颈部、体侧、背部和荐部等大面积的皮肤出现秃毛区。触摸病羊可反射地刺激其伸颈、摆头、咬唇和舔舌。视力丧失。病程从几周到几个月，甚至1年以上，所有病羊终归死亡终归死亡。人畜共患病病理变化病理变化 内脏常无肉眼可见的病理变化，脑组织学病变与牛海绵状脑病相似。 诊断诊断 依据典型的临床症状(潜伏期长、有痒病病史、擦痒、反射性咬唇舔舌和共济失调等)和特征性的病理组织学变化即可做出诊断。确诊还必须进行实验室诊断， 防制防制 因本病的潜伏期长、发展缓慢、无免疫应答等的特殊性，一般的防制措施无效。必须加强疫情监测，坚决不从有痒病史的地区引进种羊，本病尚无有效的疫苗和有效治药物人畜共患病二流行性感冒（Infl

25、uenza） o流行性感冒（简称流感），是由流行性感冒病毒（简称流感病毒）引起的急性高度接触性传染病，传播迅速，呈流行性或大流行性。在人和哺乳动物，此病以发热和伴有急性呼吸道症状特征，在禽类则可有急性败血症、呼吸道感染以至隐性经过等多种临诊表现。 人畜共患病病原原o1、 流感病毒，分为A、B、C 三型。B、C型自然条件下仅感染人。2、 病毒有囊膜，一种是血凝素(HA)，可使病毒吸附于易感细胞的表面受体上，诱导病毒囊膜的融合，另一种是神经氨酸酶(NA)，可水解细胞表面受体特异性糖蛋白末端的N-乙酰基神经氨酸。内部抗原为核蛋白(NP)和基质蛋白(M1)，具有种特异性，用血清学试验可将两型病毒区分开

26、3、 已知HA有16个亚类(H1-H16)，NA有9个亚类(N1-N9)高致病性禽流感（H5NI、H5N7型两种）。o4、 流感病毒可以发生漂移和转变（重配）人畜共患病流行病学流行病学 o1、 A型流感病毒可自然感染猪、马、禽类和人，貂、海豹、鲸等动物也可感染。2、 H5和H7中的少数亚型为高致病性的禽流感；人的流感主要由H1Nl、H2N2和H3N2引起。3、 病毒的变异，常代替原来的亚型而导致新的流行，是目前本病流行病学的一个严重问题。4、 本病在人和动物中以空气飞沫传播为主。在禽类，病毒可从呼吸道、结膜和粪便中排出，因此，禽类的传播方式，除空气飞沫外，还可能与接触了被病毒污染的物体有关。

27、人畜共患病症状症状 o猪发病时，体温升至4042 ，精神极度萎顿，食欲废绝，呼吸急迫，腹式呼吸，咳嗽，鼻腔有浆液性或粘液性分泌物。卧地不能起立，病程57天，死亡率14%。禽高致病性毒株引起的禽流感，潜伏期3-5天，体温迅速升高达41.5以上，拒食，冠与髯肉常有淡色的皮肤坏死区，头、颈常出现水肿。腿部皮下水肿、出血、变色。病鸡很快陷于昏睡状态，常于症状出现后数小时内死亡，病死率接近100%。低致病性毒株引起的禽流感通常呈现体温升高，精神沉郁，饮食欲减少，消瘦，母鸡产蛋率下降。呼吸道症状表现不一，如咳嗽、喷嚏、啰音，甚至呼吸困难。病禽流泪，羽毛松乱，身体卷缩，头和颜面部水肿，皮肤发绀，有的有神经症

28、状及下痢。 人畜共患病病变病变 o猪鼻腔、气管、支气管粘膜充血，粘膜表面大量粘液，有时混有血液，肺：轻者表面有炎症，重者，膨胀不全（突变或气肿）。禽高致病性毒株的病例，头面部水肿，并伴有窦炎和肉垂、冠发绀、充血。内脏变化差异较大，有的毒株引发肝、脾、肾的坏死灶，有的毒株引起浆膜及粘膜面的小点出血，十二指肠和心外膜出血，尤其是肌胃和腺胃交接处的乳头及粘膜出血严重。低致病性毒株的病例，可能有轻微的窦炎，表现为卡他性、纤维素性、浆液性/纤维素性、脓性或干酪性炎症。气管粘膜有轻度水肿，并伴有数量不等的浆液性或干酪样渗出物。有时气管粘膜出血，含有血凝块。气囊炎，表现囊壁增厚，或有纤维性及干酪样渗出物。蛋

29、鸡的卵泡畸形，萎缩，输卵管也可见到渗出物，有的病禽可见纤维素性腹膜炎及卵黄性腹膜炎，或肾脏肿大，有尿酸盐沉积。人畜共患病诊断诊断 o1、 病毒分离：以棉拭子采集气管或泄殖腔样品，或以喉头气管组织作为样品，制成10%的悬液，加抗菌素并进行低速离心后，尿囊腔接种9-11日龄鸡胚，36小时至120小时致死鸡胚，如果样品中有病毒存在，初次传代后就足以产生红细胞凝集作用。盲传三代仍无血凝作用则作阴性处理。2、 血凝抑制试验：分离病毒做血凝抑制试验，禽流感抗血清能抑制禽流感病毒的血凝作用，ND抗血清则不能，反之亦然。在病毒分离和鉴定的同时，还要作病原的致病性试验，以确定所分离毒株是强毒株还是非致病株或低致

30、病株（IVPI）。3、 AGP，ELISA，RT-PCR人畜共患病防治防治 o猪1、 清洁卫生，清除发病诱因。2、 发病后采取一般隔离措施。3、 中草药预防：板兰根，大青叶。4、 治疗：解热、镇痛、抗菌氨基比林10ml；青霉素40万iu23支，每天一 次，连用3天。禽消灭AI比较困难。 （达菲是目前治疗禽流感的唯一有效药物，瑞士罗氏大药厂研制）人畜共患病预防预防 o1、严格的生物安全措施和健全的管理制度，防止AIV的传入。2、鸡场周围尽量避免饲养水禽。3、接种AI疫苗。组织灭活苗 油乳剂灭活苗AI鸡痘病毒重组基因工程疫苗 人畜共患病扑灭扑灭 o借助国外扑灭禽流感的经验1、封锁、隔离、消毒、尸体无害处理。2、紧急接种，建立免疫带。3、 HPAI发生时，坚决扑杀，未发鸡舍的鸡紧急接种疫苗，严加隔离和消毒，改善饲管，适当使用抗生素等药物，防止细菌病发生。 人畜共患病