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1、预防医学与公共卫生（含职业病防治） 第三讲第三章第三章 铅中毒铅中毒历史上的铅中毒19691976年，在英国南部赛伦塞斯特展开的挖掘工作，在一座公元4世纪末5世纪初的罗马人的墓群里，找到了450具骸骨，多数骨头中的含铅量，是正常人80倍之多，儿童骸骨则更加厉害。这些人可能死于铅中毒。罗马人对他们的优良供水系统引以为傲，罗马人对他们的优良供水系统引以为傲，通常都以铅管输送饮用水。罗马人用铅杯通常都以铅管输送饮用水。罗马人用铅杯喝水，用铅锅煮食，甚至用氧化铅代替糖喝水，用铅锅煮食，甚至用氧化铅代替糖调酒。吃下如此多的铅，一定会全身无力，调酒。吃下如此多的铅，一定会全身无力，吃下大量的铅还有另一个恶
2、果，就是丧失吃下大量的铅还有另一个恶果，就是丧失生育能力。罗马人很可能因为喝了含铅的生育能力。罗马人很可能因为喝了含铅的酒和水而致死及致使帝国覆亡。酒和水而致死及致使帝国覆亡。罗马公元罗马公元5世纪为哥特人不费吹灰之力一举世纪为哥特人不费吹灰之力一举攻克。公元攻克。公元410年，哥特人首领阿拉里克率年，哥特人首领阿拉里克率领日耳曼蛮族大军攻占了有领日耳曼蛮族大军攻占了有“永恒之城永恒之城”之称的罗马城，西罗马帝国逐步走向灭亡。之称的罗马城，西罗马帝国逐步走向灭亡。铅的理化性质 柔软略带灰白色的重金属，比重柔软略带灰白色的重金属，比重11.3。熔点熔点327，沸点，沸点1740，加热到，加热到4
3、00-500时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟，金属铅不溶于水，速氧化、冷凝为铅烟，金属铅不溶于水，但可溶于酸。铅的氧化物多以粉末状态存但可溶于酸。铅的氧化物多以粉末状态存在。原子量：在。原子量：207.2接触机会 工业1.铅矿开采、金属冶炼、熔铅2.蓄电池制造业3.印刷业：浇板、铸字4.化工机械：制造铅丝、铅管等5.造船业：熔铅、电焊6. 电缆制造等均接触铅7.铅化合物的接触机会更多，如颜料行业（铅白、铅丹、密陀僧等）；橡胶工业（氧化铅、硫化铅等）；军火工业（汽油防爆剂-四乙基铅）等 日常生活 1.含铅的锡锅制酒、锡壶烫酒饮酒等； 2.滥用含铅
4、的重要配方治病（癫痫、哮喘、牛皮癣）多使用铅丹、铅霜、密陀僧樟丹等。 3.误食含铅化合物或儿童误食含铅油漆玩具等均可吸收引起中毒。 毒性机制 铅尘、铅烟或蒸气的形式经呼吸道进入人体，其次是消化道。除有机铅外，一般不透过完整的皮肤吸收 。进入血液的铅90%以上与红细胞结合，红细胞内的铅50%左右与血红蛋白结合。初期以肝、肾含量最高，后以磷酸铅的形式沉积于骨、毛发和牙齿等。吸收进入体内的铅主要经肾由尿排出（75%以上）。 铅对人体引起中毒的量因铅化合物不同而有差异，一般口服中毒量为2-3g，致死量为50g。在铅中毒机制研究中，卟啉代谢障碍是其重要的和较早的变化之一，因铅可抑制-氨基乙酰丙酸脱水酶（
5、ALAD）、氨基乙酰丙酸合成酶（ALAS）和血红素合成酶，减少血红蛋白合成。尿中ALA、粪卟啉及血液中游离红细胞原卟啉或锌原卟啉增加，可作为铅中毒重要的临床辅助诊断指标。临床表现* 急性中毒 工业生产中发生急性铅中毒的机会较少，但可见到职业性亚急性中毒，其临床表现与急性中毒十分相似。急性中毒主要因消化道吸收而引起，多见于服用含铅中草药偏方引起。 慢性中毒：通常呈慢性、隐匿过程，早期症状不明显。1.神经系统 ：神经衰弱综合症 儿童对铅较敏感，可发生“脑功能轻微障碍综合症”,重症患者可发生铅毒性脑病 。 重症铅中毒还可发生中毒性周围神经病，表现为伸肌无力，常伴有肢体远端对称性感觉障碍，出现手套样、
6、袜套样改变。严重时可发生肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，多见于挠神经支配的手指和手腕伸肌肌无力，使腕下垂，亦称“垂腕症”，或腓神经支配的腓骨肌，伸趾总肌肉、伸樜趾肌肌无力，使足下垂，亦称“垂足症”。 2.消化系统： 可有食欲不振、口内金属味、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘。 腹绞痛是铅中毒最突出的症状之一，见于中等及较重病例，发作前多以腹胀和顽固性便秘为先兆，特点是突发性剧烈绞痛；持续数分钟至数小时；部位常在脐周；多伴呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位蠲曲；一般止痛药不易缓解；无固定压痛点，按腹可稍缓解；肠鳴音减弱。少数患者因口腔卫生不良，牙龈边缘可有约1mm硫化铅造成的蓝灰色“铅线”，急性铅中毒易见。
7、3.造血系统：贫血是铅中毒最常见的症状之一。多为轻度低色素性正常红细胞性贫血，可有网织红细胞、点彩红细胞、和多嗜性红细胞增多。 4.肾脏表现：慢性铅中毒主要损伤近曲肾小管，造成肾小管重吸收功能降低。严重者可导致肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化，最终引起慢性肾功能不全。5.女性对铅更敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、畸胎和死胎等；亦可引起男性精子活力减低、精子数量减少及畸形精子增多等；铅还能通过胎盘进入胎儿体内，并通过乳汁引起胎儿中毒。 诊断和鉴别诊断* 慢性铅中毒 诊断原则： 根据长期接触铅尘、铅烟的职业史，以及神经、消化、造血系统为主的临床表现和有关的实验室检查，参考现
8、场劳动卫生学调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 实验室检查：实验室检查有助于提示诊断，常用的指标有 ：1.尿铅：是反应长期铅接触水平的指标之一，也是观察驱铅效果的最好指标。 国内近年调查尿铅的生物接触限值即铅接触者不发生中毒的尿铅最高值为0.34umol/L(0.07mg/L)；诊断值为0.58 umol/L （0.12 mg/L)。 2.血铅：反映近期铅接触指标，与其他指标相关性较好，且与中毒程度密切相关。血铅 生物接触限值为1.9 umol/L(400ug/L)； 诊断值为2.9 umol/L(600ug/L)。 3.血红细胞游离原卟啉 FEP与红细胞锌卟啉 ZPP
9、：均为铅性贫血的敏感指标，故也作为筛选铅中毒的首选指标。 FEP诊断值为 3.56 umol/L(2000ug/L)； ZPP则为 2.91 mol/L(13ug/gHb)。 4.尿ALA：敏感性相对较差，只宜与其他指标合用，诊断值为61 mol/L(8000ug/L)。5.尿粪卟啉：敏感性差，可出现假阳性，目前较少使用。 诊断分级 1.观察对象 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者；尿铅 0.34mol/L （ 0.07mg/L，70g/L ）或0.48mol/24h （ 0.1mg/24h 、100g/24h ）；血铅1.9mol/l（ 0.4mg/L、400g/L）；诊
10、断性驱铅试验后尿铅1.4mol/L （0.3mg/L、300 g /L ）而 3.86mol/l （ 0.8mg/L）者 2.轻度中毒 血铅2.9mol/L（ 0.6mg/L、600g/L）或尿铅0.58mol/L（0.12mg/L、120g/L）且具有下列表现之一者，可诊断轻度中毒： 尿-氨基-酮戊酸 61.0mol/L（8mg/L、8000 mol/L）者；血红细胞游离原卟啉（FEP）3.56mol/L（2mg/L、2000g/L）；红细胞锌卟啉（ZPP）2.91mol/L（13.0g/gHb）；有腹部隐痛、腹胀便秘等症状。此外，如行诊断性驱铅试验后，尿铅3.86mol/L（0.8mg/L
11、、800g/L）或 4.82mol/24h（1000g/ 24h）者，亦可诊断为轻度铅中毒。3.中度中毒 在轻度中毒基础之上，具有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。4.重度中毒 具有下列一项表现者：铅麻痹；中毒性脑病 儿童铅中毒 连续两次测定静脉血铅水平在100199g/L 即为高铅血症；血铅水平达到200249g/L可诊断为轻度铅中毒；血铅水平为250449g/L可诊断为中度中毒；血铅水平等于或高于450g/L即为重度中毒。治疗 1.终止毒物接触 2.驱铅治疗(1)使用金属络合剂：依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)(2)二巯基丁二酸钠(Na-DMA) (3)口服（DMSA） 3.对症治疗 腹痛剧烈时可用钙剂或阿托品 4、支持治疗 维持内环境稳定，并给予对症营养支持治疗 预防预防 彻底改善工作环境,减少铅尘、铅烟浓度加强个人防护，减少工人接触铅的水平及时发现职业禁忌症: 如贫血、卟啉病、多发性周围神经病等。铅中毒患者一旦确诊，应积极进行驱铅治疗。轻、中度患者治愈后可从事原工作；重度中毒则必须调离铅作业。
