《第2章细胞和组织的适应损伤与修复课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第2章细胞和组织的适应损伤与修复课件（99页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 第二章第二章 细胞和组织的适应细胞和组织的适应、损伤与修复损伤与修复细胞和组织细胞和组织的适应性反应的适应性反应细胞和组织细胞和组织的损伤的损伤损损伤伤的的修修复复细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 适适应应（adaptation）：细细胞胞和和由由其其构构成成的的组组织织、器器官官耐耐受受内内外外环环境境中中各各种种有有害害因因子的剌激作用而得以存活的过程。子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：在形态上表现为： 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生一、萎缩一、萎缩概概念念：萎萎缩缩（atrophy）是是指指发发育育正正常常的的实实质细胞质细胞、组织组织或或器官器官的体
2、积缩小。的体积缩小。组组织织、器器官官萎萎缩缩：实实质质细细胞胞体体积积缩缩小小，可可伴伴有有细细胞胞数数目目减减少少，常常继继发发间间质质（主主要要是结缔组织）增生。是结缔组织）增生。机制机制: :蛋白质合成减少蛋白质合成减少, ,分解增多分解增多萎缩与发育不全、未发育的区别萎缩与发育不全、未发育的区别（一）类型（一）类型 生理性萎缩生理性萎缩 (生长发育相关生长发育相关) 全身性萎缩全身性萎缩营养物质摄入不足营养物质摄入不足 (首先首先脂肪脂肪骨骼肌骨骼肌) 营养物质消耗过多营养物质消耗过多营养不良性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩 局部性萎缩局部性萎缩 废用性萎缩废用性萎缩神经性萎
3、缩神经性萎缩内分泌萎缩内分泌萎缩(疾疾病病相相关关)病病理理性性萎萎缩缩萎缩萎缩病理病理变化变化压迫性萎缩压迫性萎缩神经性萎缩神经性萎缩（二）病理变化（二）病理变化肉眼肉眼：1、器官或组织体积缩小，重量减轻、器官或组织体积缩小，重量减轻2、颜色变深或呈褐色、颜色变深或呈褐色3、质地变韧，包膜增厚。、质地变韧，包膜增厚。光镜光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减少，间质结缔组织略有增生少，间质结缔组织略有增生2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂褐素脂褐素心肌细胞、肝细胞内多见心肌细胞、肝细胞内多见电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自
4、噬泡增多电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多概概念念：肥肥大大（hypertrophy）是是指指细细胞胞、组组织和器官的体积增大。织和器官的体积增大。二、肥大二、肥大肥大肥大内分泌性肥大内分泌性肥大代偿性肥大代偿性肥大生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大常伴常伴细胞数量增多细胞数量增多（增生）（增生）常伴有功能增强常伴有功能增强概概念念：增增生生（hyperplasia）是是指指器器官官或或组组织织的实质细胞数目增多。的实质细胞数目增多。增生可致组织、器官的体积增大增生可致组织、器官的体积增大三、增生三、增生生理性增生生理性增生病理性增生病理性增生增生增生概概念念：化化生生（metapl
5、asia）是是指指一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织因因受受刺刺激激因因素素的的作作用用而而转转化化为为另另一种分化成熟的组织过程。一种分化成熟的组织过程。主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞鳞状上皮化生鳞状上皮化生 肠上皮化生肠上皮化生 软骨或骨化生软骨或骨化生四、化生四、化生细细 胞胞 和和 组组 织织 的的 损损 伤伤一、原因一、原因各种致病因素各种致病因素二、发生机制二、发生机制三、形态学变化三、形态学变化发生机制：发生机制：( (一一) )细胞膜的破坏细胞膜的破坏( (二二) )缺氧的损伤作用缺氧的损伤作用 最重要和最常见的原因之一最重要和最常见
6、的原因之一( (三三) )活性氧类物质的损伤作用活性氧类物质的损伤作用 基本环节基本环节( (四四) )细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙的损伤作用 ( (五五) )化学性损伤化学性损伤 化学物质和药物的毒性作用化学物质和药物的毒性作用( (六六) )遗传变异遗传变异 基因突变和染色体畸变基因突变和染色体畸变形态学变化：形态学变化：变性变性：可逆性病变：可逆性病变细胞死亡细胞死亡：不可逆性病变：不可逆性病变变性变性变性（变性（degeneration）是是指细胞或细胞间质因代谢指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或
7、细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。异常增多。细胞水肿细胞水肿脂肪变性脂肪变性玻璃样变玻璃样变粘液样变性粘液样变性病理性钙化病理性钙化 学学习习内内容容细胞水肿（细胞水肿（cellular swelling）又称水样变性又称水样变性 轻度损伤轻度损伤为为胞浆水分含量增多至细胞体积增大胞浆水分含量增多至细胞体积增大好发于肝、心、肾等实质器官好发于肝、心、肾等实质器官主要原因：主要原因：缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒 病理变化病理变化肉眼：肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张、病变器官体积增大，包膜紧张 2、色苍白而混浊（混浊肿胀）、色苍白而
8、混浊（混浊肿胀） 3、切面隆起、边缘外翻、切面隆起、边缘外翻光镜：光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒 （颗粒变性颗粒变性） 2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变气球样变）电镜电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状 去除病因去除病因细胞恢复正常细胞恢复正常 病因持续存在病因持续存在细胞死亡细胞死亡结局结局肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞水水肿肿线粒体肿胀（心肌水变性）线粒体肿胀（心肌水变性）脂肪变性（脂肪变性（fatty degeneration）又称脂肪变又称脂肪变
9、为非脂肪细胞为非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴胞浆内出现明显脂滴多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞主要原因：营养障碍、主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧病理变化：病理变化：电镜：细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合成脂滴电镜：细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合成脂滴光镜：光镜：HE染色，脂滴为大小不等的染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡近圆形空泡 冰冻切片，可被特殊染料染成冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色特殊颜色 如如 肝脂肪变肝脂肪变 心肌脂肪变心肌脂肪变肝脂变肝肝脂脂肪肪变变性（性（HE）肝脂肪变性（苏丹肝脂肪变性（苏丹III染色）染色
10、） 心肌脂肪变性（锇酸染色）心肌脂肪变性（锇酸染色）肝脂肪变肝脂肪变肉眼肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软 2、切面油腻感。、切面油腻感。光镜光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡2、严重时，胞核被脂滴压向一侧、严重时，胞核被脂滴压向一侧肝肝肝肝 脂脂脂脂 肪肪肪肪 变变变变 性（性（性（性（HEHE）轻度轻度不引起肝功能障碍，可恢复不引起肝功能障碍，可恢复重度重度肝细胞坏死，继发肝硬化肝细胞坏死，继发肝硬化结局结局: 心肌脂肪变心肌脂肪变 常累及左心室的内膜下和乳头肌常累及左心室的内膜下和乳头肌 见于严重贫血
11、或长期中等程度缺氧时见于严重贫血或长期中等程度缺氧时肉肉眼眼：脂脂肪肪变变的的心心肌肌呈呈黄黄色色条条纹纹，与与未未脂脂肪肪变变心心肌肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心虎斑心）。）。虎虎斑斑心心光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状串珠状区别区别:心肌脂肪浸润（心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）心心心心肌肌肌肌脂脂脂脂肪肪肪肪变变变变性性性性（锇锇锇锇酸酸酸酸染染染染色色色色）玻璃样变（玻璃样变（hyaline change）又称透明变性又称透明变性指指细细胞胞内内、纤纤维维结结缔缔组组织织间
12、间质质或或细细动动脉脉壁壁等等处处的的蛋蛋白白质质蓄蓄积积，在在HE染染片片中中呈呈现现均均质质、红染、毛玻璃样半透明改变。红染、毛玻璃样半透明改变。结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变(1) 胶原纤维胶原纤维老化老化的表现的表现见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生肉眼肉眼：病变组织呈灰白色、均质半透明，质坚韧。：病变组织呈灰白色、均质半透明，质坚韧。光镜光镜：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。染的索状、片状结构。正常结缔组织正常结缔组织结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变肾小球玻璃样变肾小球玻璃样
13、变肾小球玻璃样变肾小球玻璃样变正常肾小球正常肾小球细动脉壁玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性(2) 又称细动脉硬化又称细动脉硬化常常见见于于缓缓进进性性高高血血压压和和糖糖尿尿病病患患者者肾肾、脑脑、脾脾和和视视网膜等处的细小动脉壁网膜等处的细小动脉壁镜镜下下：细细小小动动脉脉壁壁均均质质红红染染物物质质蓄蓄积积，管管壁壁增增厚厚、变硬，管腔狭窄。变硬，管腔狭窄。细细胞胞内内玻玻璃璃样样变变（3）蓄蓄积积于于细细胞胞内内的的异异常常蛋蛋白白质质形形成成均均质质、红红染染的的近近圆圆形形小小体体，常常位位于于泡泡浆浆内内( (见见于于: :明明显显蛋蛋白白尿尿时时肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞、浆浆细细
14、胞胞内内免免疫疫球球蛋蛋白白、酒酒精精中中毒毒时时的的Mallory小小体体) )。粘液样变性（粘液样变性（mucoid degeneration）间质内出现间质内出现类粘液类粘液( (粘多糖和蛋白质粘多糖和蛋白质) )的蓄积的蓄积常常见见于于间间叶叶组组织织肿肿瘤瘤、风风湿湿病病、动动脉脉粥粥样样硬硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等光光镜镜：间间质质疏疏松松，有有多多突突起起的的星星芒芒状状纤纤维维细细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。胞散在于灰蓝色粘液样基质中。甲状腺素减少时可形成粘液性水肿甲状腺素减少时可形成粘液性水肿病理性钙化（病理性钙化（pathologic
15、 calcification）骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积肉肉眼眼：灰灰白白色色颗颗粒粒状状或或团团块块状状坚坚硬硬质质块块。有有砂砂粒感或硬石感。粒感或硬石感。镜下：蓝色颗粒状、片块状（镜下：蓝色颗粒状、片块状（HEHE）。）。营养不良性钙化营养不良性钙化转移性钙化转移性钙化分类分类 细胞死亡细胞死亡细胞死亡（细胞死亡（cell death）指细胞受严重损伤而累及指细胞受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。不可逆性变化。细胞死亡包括细胞死亡包括坏死坏死和和凋亡凋亡 坏死
16、（坏死（necrosis）活体内局部组织、细胞死亡活体内局部组织、细胞死亡基基本本病病变变：细细胞胞核核的的变变化化是是坏坏死的标志性改变死的标志性改变核固缩核固缩:细胞核缩小、细胞核缩小、凝聚，呈深蓝色凝聚，呈深蓝色核碎裂核碎裂:核膜溶解，核膜溶解，染色质崩解成碎屑，染色质崩解成碎屑，散在于胞质中散在于胞质中核溶解核溶解:核淡染，只核淡染，只见或不见核的轮廓见或不见核的轮廓胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；间质内胶原纤维肿胀、液化、基质解消失；间质内胶原纤维肿胀、液化、基质解聚；最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一聚；最后坏死的细胞和崩解的间质融
17、合成一片模糊的无结构的颗粒状红染物质片模糊的无结构的颗粒状红染物质胞质、胞膜及间质改变：胞质、胞膜及间质改变：类型类型凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死干酪样坏死干酪样坏死坏疽坏疽脂肪坏死脂肪坏死纤维素样坏死纤维素样坏死凝固性坏死凝固性坏死多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死肉眼肉眼：1、坏死灶呈凝固状，质地较硬、坏死灶呈凝固状，质地较硬 2、灰白或黄白色、灰白或黄白色 3、周围可形成一暗红色边缘、周围可形成一暗红色边缘光镜光镜：1、坏死区细胞结构消失、坏死区细胞结构消失 2、细胞外形和组织轮廓可保存一段时期、细胞外形和组织轮廓可保存一段时期肾肾凝凝固固性
18、性坏坏死死 脾脾凝凝固固性性坏坏死死 肾肾凝凝固固性性坏坏死死 液化性坏死液化性坏死常发生于脑组织，化脓菌感染时等常发生于脑组织，化脓菌感染时等 干酪样坏死干酪样坏死 为特殊类型的凝固性坏死为特殊类型的凝固性坏死 主要见于结核病主要见于结核病肉眼：色微黄，质松软，细腻，状似干酪。肉眼：色微黄，质松软，细腻，状似干酪。光镜：一片红染的无定形、颗粒状物光镜：一片红染的无定形、颗粒状物干酪样坏死干酪样坏死 坏疽坏疽 继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色 常发生在肢体或与外界相通的内脏常发生在肢体或与外界相通的内脏坏疽坏疽:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽干性坏疽、
19、湿性坏疽、气性坏疽干性坏疽干性坏疽多多发生于肢体发生于肢体坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的分界线与周围正常组织之间有明显的分界线湿性坏疽湿性坏疽多多发生在与外界相通的内脏发生在与外界相通的内脏腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭气性坏疽气性坏疽常继发于深部常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭，坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有
20、奇臭，按之有捻发音按之有捻发音 纤维素样纤维素样坏死（纤维素样变性）坏死（纤维素样变性）发生于结缔组织和血管壁发生于结缔组织和血管壁为为变变态态反反应应性性结结缔缔组组织织病病和和急急进进型型高高血血压压病病的的特特征性病变征性病变光光镜镜：坏坏死死组组织织呈呈细细丝丝、颗颗粒粒状状无无结结构构的的红红染染物物质，形似纤维素质，形似纤维素脂肪坏死脂肪坏死外伤性外伤性见于乳腺外伤见于乳腺外伤酶解性酶解性见于急性胰腺炎见于急性胰腺炎坏死的结局坏死的结局1、溶解吸收溶解吸收 嗜中性嗜中性粒细胞粒细胞释放各种水解酶释放各种水解酶 溶解液化溶解液化淋巴管、血管淋巴管、血管吸收；吞噬细胞吸收；吞噬细胞吞噬
21、清吞噬清除除2、分离排出、分离排出 嗜中性嗜中性粒细胞粒细胞释放水解酶释放水解酶 坏死灶分离脱落坏死灶分离脱落3、机化机化 由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程4、包裹、钙化、包裹、钙化后后果果:取取决决于于：生生理理重重要要性性；范范围围；再再生生能能力力；贮贮备代偿备代偿凋亡（凋亡（apoptosis）亦称为程序性细胞死亡（亦称为程序性细胞死亡（PCDPCD）指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程有序的主动消亡过程典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质D
22、NA的特的特征性片段化为主要特征征性片段化为主要特征(1)细胞凋亡的过程：细胞凋亡的过程：1)凋亡信号转导凋亡信号转导2)凋亡基因激活凋亡基因激活3)细胞凋亡的执行细胞凋亡的执行4)凋亡细胞的清除凋亡细胞的清除(2)细细胞胞凋凋亡亡的的生生化化改改变变：凋凋亡亡过过程程中中出出现现的的生生化化改变以改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。的片段化及蛋白质的降解最为重要。1)DNA的片段化的片段化 组成染色质的组成染色质的DNA链被激活的核链被激活的核酸内切酶切割，可形成酸内切酶切割，可形成180200bp或其整倍数的或其整倍数的片段，电泳中呈特征灶的片段，电泳中呈特征灶的“梯梯”状条带状条
23、带，这是判断，这是判断凋亡发生的客凋亡发生的客 观指标之一。观指标之一。2)蛋白质的降解蛋白质的降解 凋亡蛋白酶激活，水解细胞的蛋白质结构，导致细凋亡蛋白酶激活，水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体并形成胞解体并形成凋亡小体凋亡小体、水解相关活性蛋白，从而、水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。（3 3）细胞凋亡的形态学改变：）细胞凋亡的形态学改变：光镜：光镜：组织内单个细胞或小团细胞的死亡不引发细组织内单个细胞或小团细胞的死亡不引发细胞自溶，也不引起炎症反应，胞自溶，也不引起炎症反应，凋亡小体凋亡小体外被以胞膜，外被以胞膜，圆形或卵圆形，胞浆
24、浓缩，强嗜酸性，可有可无固圆形或卵圆形，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。缩深染的核碎片。电镜：凋亡细胞固缩，胞浆致密，细胞器密集、退电镜：凋亡细胞固缩，胞浆致密，细胞器密集、退变，核染色质致密，聚集于核膜处，胞核裂解，胞变，核染色质致密，聚集于核膜处，胞核裂解，胞浆形成多发性芽突，凋亡小体形成浆形成多发性芽突，凋亡小体形成凋亡凋亡细胞凋亡与坏死的比较：细胞凋亡与坏死的比较：坏死坏死 凋亡凋亡 性质性质诱导因素诱导因素生化特点生化特点形态变化形态变化DNADNA电泳电泳炎症反应炎症反应凋亡小体凋亡小体基因调控基因调控病理性、非特异性病理性、非特异性 强烈刺激，随机发生强烈刺激，随机
25、发生被动过程，无新蛋白合成被动过程，无新蛋白合成细胞肿胀、细胞结构全面细胞肿胀、细胞结构全面溶解、破坏溶解、破坏弥散性降解，电泳呈均一弥散性降解，电泳呈均一DNADNA片状片状 溶酶体破裂，局部炎症反溶酶体破裂，局部炎症反应应无无无无 生理性或病理性，特异性生理性或病理性，特异性较弱刺激，非随机发生较弱刺激，非随机发生主动过程，有新蛋白合成主动过程，有新蛋白合成胞膜及细胞器相对完整细胞胞膜及细胞器相对完整细胞皱缩，核固缩皱缩，核固缩DNADNA片段化（片段化（180-200bp180-200bp）电泳）电泳呈梯状条带呈梯状条带溶酶体相对完整，局部无炎反溶酶体相对完整，局部无炎反应应 有有有有（
26、4 4）凋亡与疾病）凋亡与疾病1)1)细胞凋亡不足：细胞凋亡不足： 肿瘤肿瘤 自身免疫性疾病自身免疫性疾病2)2)细胞凋亡过度：细胞凋亡过度： 心血管疾病，如心肌缺血心血管疾病，如心肌缺血再灌注损伤再灌注损伤3)3)细胞凋亡不足和过度并存：细胞凋亡不足和过度并存： 动脉粥样硬化动脉粥样硬化损损 伤伤 的的 修修 复复修修复复（repair）：组组织织缺缺损损后后，由由邻邻近近健健康康组组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。再再生生（regeneration）：参参与与修修复复的的细细胞胞分分裂裂增生的现象。增生的现象。 修复的形式修复的形式完全再生完全再生不
27、完全再生不完全再生一、再生一、再生生理性再生生理性再生稳定细胞稳定细胞永久性细胞永久性细胞组织细胞的再生能力组织细胞的再生能力各种组织各种组织的再生过程的再生过程上皮组织的再生上皮组织的再生纤维组织的再生纤维组织的再生血管的再生血管的再生神经组织的再生神经组织的再生被覆上皮再生被覆上皮再生腺上皮再生腺上皮再生毛细血管的再生毛细血管的再生大血管的修复大血管的修复不稳定细胞不稳定细胞病理性再生病理性再生1、与再生有关的生长因子、与再生有关的生长因子(1)(1)血小板源性生长因子血小板源性生长因子( (PDGF):PDGF):可引起成纤维细可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走胞、平滑肌
28、细胞和单核细胞的增生和游走, ,并能并能促进神经胶质细胞增生。促进神经胶质细胞增生。损伤细胞再生与分化的分子机制损伤细胞再生与分化的分子机制(2)成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子(FGF):可使内皮细胞分裂并产可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内皮细胞穿越生芽。便于内皮细胞穿越生芽。(3)表皮生长因子表皮生长因子(EGF):来源于颌下腺来源于颌下腺,对上皮细胞、对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作用。用。(4)转化生长因子转化生长因子(TGF):作用同作用同EGF,但低浓度时可促进但低浓度时
29、可促进PDGF,高浓度时抑制高浓度时抑制PDGF受体表达受体表达,生长受抑。生长受抑。(5)血管内皮生长因子血管内皮生长因子(VEGF):促进血管增生。促进血管增生。(6)(6)细胞因子细胞因子: :对相应的细胞再生有促进作用。对相应的细胞再生有促进作用。2、抑素与接触抑制、抑素与接触抑制3、细胞外基质在细胞再生过程中的作用、细胞外基质在细胞再生过程中的作用(1)胶原蛋白胶原蛋白(2)蛋白多糖蛋白多糖(3)(3)粘连糖蛋白粘连糖蛋白 二、肉芽组织二、肉芽组织肉肉芽芽组组织织-旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚结结缔缔组组织织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成肉肉眼
30、眼：呈呈鲜鲜红红色色、颗颗粒粒状状、质质地地柔柔软软、似似鲜嫩肉芽。鲜嫩肉芽。肉芽组织模式图新生毛细血管新生毛细血管成纤维细胞成纤维细胞渗出液及渗出液及炎性炎性细胞细胞镜下：镜下：肉芽组织的结构肉芽组织的结构肉芽组织的作用及结局：肉芽组织的作用及结局：1、在组织修复中的作用、在组织修复中的作用抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。填补创口及其他组织缺损。填补创口及其他组织缺损。机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。他异物。2 2、结局、结局瘢痕组织瘢痕组织指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。1、瘢痕组织
31、结构、瘢痕组织结构肉眼肉眼:色白、半透明、质硬韧、缺乏弹性，呈收缩色白、半透明、质硬韧、缺乏弹性，呈收缩状态。状态。镜下镜下:大量胶原纤维束组成大量胶原纤维束组成,常呈均质红染的玻璃常呈均质红染的玻璃样变样变,纤维细胞少纤维细胞少,核细长而深染核细长而深染,毛细血管少。毛细血管少。2 2、瘢痕组织对机体的影响、瘢痕组织对机体的影响 三、创伤愈合三、创伤愈合创创伤伤愈愈合合-指指外外力力所所致致组组织织损损伤伤后后的的修修复复过过程。程。 1.皮肤创伤愈合皮肤创伤愈合创伤愈合的基本过程创伤愈合的基本过程 (1)创创口口早早期期的的炎炎症症渗渗出出：小小血血管管出出血血自自行行停停止止，局部出现轻
32、度炎症局部出现轻度炎症(2)创创口口收收缩缩：创创口口皮皮肤肤及及皮皮下下组组织织向向中中心心移移动动，创面缩小创面缩小(3)肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成(3天天)：(4)表皮及其他组织再生表皮及其他组织再生24小时：创缘上皮基底层细胞呈出芽生长。小时：创缘上皮基底层细胞呈出芽生长。48小小时时：创创面面形形成成一一层层菲菲薄薄上上皮皮层层鳞鳞状状上上皮皮。 皮肤附件完全破坏皮肤附件完全破坏瘢痕取代瘢痕取代2.类型类型-与创伤程度，有无感染有关与创伤程度，有无感染有关(1)一期愈合一期愈合 条件：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对条件：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对 合
33、紧密，无切口感染合紧密，无切口感染和和时间短时间短, ,瘢痕小。瘢痕小。 过程：以皮肤无菌切口为例过程：以皮肤无菌切口为例第一天：血凝块充填切口及创缘表面，轻微急第一天：血凝块充填切口及创缘表面，轻微急 性炎症反应。性炎症反应。第二天：上皮覆盖创面。第二天：上皮覆盖创面。第三天：肉芽填充创口，急性炎症反应消退，第三天：肉芽填充创口，急性炎症反应消退， 巨噬细胞增多。巨噬细胞增多。第五天：创口为新生疏松结缔组织填充，出现第五天：创口为新生疏松结缔组织填充，出现 散在胶原纤维。散在胶原纤维。一周未：正常厚度表皮覆盖创面，上皮下肉芽一周未：正常厚度表皮覆盖创面，上皮下肉芽 组织胶原纤维形成。组织胶原
34、纤维形成。二周未：形成瘢痕组织。二周未：形成瘢痕组织。2.二期愈合二期愈合条件：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无条件：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无 法对合，伴有感染、坏死出血、渗出物多，法对合，伴有感染、坏死出血、渗出物多， 炎症反应明显。炎症反应明显。时间长，瘢痕大。时间长，瘢痕大。过程：肉芽组织从底部向上及两侧填补过程：肉芽组织从底部向上及两侧填补。三三.骨折愈合骨折愈合 骨折愈合过程：骨折愈合过程：1.血肿形成血肿形成 骨折骨折软组织损伤，骨内膜破裂软组织损伤，骨内膜破裂两断端及两断端及 周围形成血肿周围形成血肿血液凝固血液凝固新生新生CapCap及成纤维及成纤维 细胞长入。
35、细胞长入。2.纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成(2-3天天) 新生新生Cap及成纤维细胞长入及成纤维细胞长入血肿机化血肿机化纤维纤维 性骨痂形成性骨痂形成( (固定断端固定断端) )3.骨性骨痂形成骨性骨痂形成 钙盐沉着钙盐沉着纤纤维维性性骨骨痂痂骨骨样样组组织织骨骨性性骨骨痂痂(编织骨编织骨:结构不致密、骨小梁排列紊乱结构不致密、骨小梁排列紊乱) 外骨痂外骨痂：骨外膜产生：骨外膜产生骨痂骨痂 内骨痂内骨痂：骨内膜形成：骨内膜形成骨母细胞产骨母细胞产生新生骨质生新生骨质4.骨痂改建或再塑骨痂改建或再塑(儿童儿童1-2年，成人年，成人2-4年年) 四四.影响再生修复的因素影响再生修复的因素1.全身因素全身因素(1). 年龄：青少年强，老年弱年龄：青少年强，老年弱 (2).营养：蛋白质、营养：蛋白质、V.tc、微量元素缺乏微量元素缺乏(3).激素及药物激素及药物 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素创口愈合创口愈合 青霉胺青霉胺 中药生肌散中药生肌散促进创口愈合促进创口愈合2.局部因素局部因素（1）感染：）感染：（2）异物：）异物：（3）局部血液循环和神经支配情况）局部血液循环和神经支配情况 局部血液循环好局部血液循环好愈合愈合 局部血液循环好局部血液循环好愈合愈合 神经受累神经受累愈合愈合
