《慢性心力衰竭的诊断和治疗教学课件幻灯PPT》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性心力衰竭的诊断和治疗教学课件幻灯PPT（219页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、慢性心力衰竭的诊断和治疗慢性心力衰竭的诊断和治疗 心力衰竭 的定义心力衰竭（简称心衰）是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 心衰的特点是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段发病率高5年存活率与恶性肿瘤相仿 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 流行病学国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%，65岁以上可达6%10
2、%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB
3、）也可应用（a类，C级）。 阶段B 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。 患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展 ，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。治疗措施： 包括所有阶段 A 的措施。ACEI、受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史(类，A级)。MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB(类，
4、B级)。冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术(类，A级)。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术(类，B级)。埋藏式心脏除颤复律器（ICD ）可应用于MI后、LVEF30%、NYHA级心功能、预计存活时间大于一年者 。其他治疗：心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（类，C级）。不用心肌营养药（类，C级）。有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（类，C级）。 阶段C 为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。
5、阶段 C 的治疗包括所有阶段 A 的措施，并常规应用利尿剂（类，A级）、ACEI（类，A级）、受体阻滞剂（类，A级）。为改善症状可加用地高辛 （a类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（类，B级）、ARB（类或a类，A级）、硝酸酯类（b类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（类，A级）、ICD（类，A级）可选择合适病例应用 。阶段D 为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA 级心功能患者 。这一阶段患者预后极差，平
6、均生存时间仅3.4个月。阶段D 的治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等 。 收缩性心衰的临床表现 左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF40%；有基础心脏病的病史、症状及体征；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。 心衰患者的临床评估心衰患者的临床评估 临床状况评估 心衰治疗评估 临床状况评估 心脏病性质及程度判断 心功能不全的程度判断 液体潴留及其严重程度判断 其他生理功能评价 心脏病性
7、质及程度判断 病史及体格检查 二维超声心动图（2DE）及多普勒超声 核素心室造影及核素心肌灌注显像 X线胸片 心电图 冠状动脉造影 心肌活检 病史及体格检查 可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 二维超声心动图及多普勒超声 诊
8、断心包、心肌或瓣膜疾病。定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。区别舒张功能不全和收缩功能不全。估测肺动脉压。为评价治疗效果提供客观指标。 核素心室造影及核素心肌灌注显像 核素心室造影可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 X线胸片 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息 心电图 提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息有心律失常时应作24小时动态心电图记
9、录 冠状动脉造影 适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。不能用来判断存活心肌有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。 心肌活检 对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断 心功能不全的程度判断 NYHA心功能分级 6分钟步行试验 NYHA心功能分级 级，日常活动无心衰症状 级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）级，低于日常活动出现心衰症状级，在休息时出现心衰症状反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 6分钟步行试验 此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用不但能评定病人的运动耐力，而且可
10、预测患者预后SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和2.99%（P=0.01）；心衰的住院率分别为22.16%和 1.99%（P0.0001）如6分钟步行距离300m, 提示预后不良 6分钟步行距离与心衰程度6分钟步行距离150m为重度心衰6分钟步行距离150450m为中重度心衰6分钟步行距离450m为轻度心衰 液体潴留及其严重程度判断 液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移
11、动性浊音，以发现腹水。 其他生理功能评价 有创性血流动力学检查 血浆脑钠肽 (BNP) 测定 心脏不同步 有创性血流动力学检查 主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。 血浆脑钠肽 (BNP) 测定 有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。BNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%, 84%, 97%和70。 血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP
12、水平下降提示预后改善。大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上。BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断；BNP在100400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。 NT-proBNP NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。在左室功能障碍时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4倍。血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，
13、肥胖者降低，肾功能不全时升高。血浆NT-proBNP水平也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠脉综合证、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动（AF）时也会升高。BNP亦有类似改变。50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93和95。50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91和80。NT-proBNP300pg/ml为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99。心衰治疗后NT-proBNP200pg/ml提示预后良好。肾功能不全，肾小球滤过率2 kg，应立即加大利尿剂用量。如在用药期间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿
14、剂和ACEI用量，以达到临床稳定。如病情恶化，受体阻滞剂宜暂时减量或停用。应避免突然撤药，引起反跳和病情显著恶化。减量过程应缓慢，每24天减一次量，2周内减完。病情稳定后，需再加量或继用受体阻滞剂，否则将增加死亡率。必要时可短期静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂较受体激动剂更合适，因后者的作用可被受体阻滞剂所拮抗。 受体阻滞剂的不良反应受体阻滞剂的不良反应心动过缓心动过缓和房室阻滞和房室阻滞 和受体阻滞剂剂量大小相关，低剂量不易发生，但在增量过程中危险性亦逐渐增加。如心率低于55次/分，或伴有眩晕等症状，或出现、度房室阻滞，应减量。还应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。
15、受体阻滞剂的不良反应受体阻滞剂的不良反应无力无力 应用受体阻滞剂可伴有无力 ， 多数可在数周内自动缓解，某些患者可很严重而需减量 。如无力伴有外周低灌注，则需停用受体阻滞剂，稍后再重新应用，或换用别的类型受体阻滞剂 。 受体阻滞剂在心衰的应用要点所有慢性收缩性心衰，NYHA、级病情稳定患者，以及阶段B、无症状性心衰或NYHA级的患者(LVEF40%)，均必需应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA 级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂 。应用低或中等剂量ACEI时即
16、可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。禁用于支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率低于60次/分）、度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）患者。有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。受体阻滞剂在心衰的应用要点起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定(干体重)，利尿剂已维持在最合适剂量。推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛 。必须从极小剂量开始（琥珀酸美托洛尔12.5 mg/d、比索洛尔1.25 mg/d、卡维地洛3.125 mg每日2次）。每24周剂量加倍。结合中国国情，也可应用酒石酸美托洛尔平片, 从6.25 mg每日3次开始。
17、清晨静息心率5560次/分，即为受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之征。但不宜低于55次/分，也不按照患者的治疗反应来确定剂量。受体阻滞剂在心衰的应用要点受体阻滞剂应用时需注意监测： 低血压：一般在首剂或加量的2448 h内发生。首先停用不必要的扩血管剂。 液体潴留和心衰恶化：起始治疗前，应确认患者已达到干体重状态 。如在3天内体重增加2 kg，立即加大利尿剂用量。如病情恶化，可将受体阻滞剂暂时减量或停用 。但应避免突然撤药 。减量过程也应缓慢，每24天减一次量，2周内减完 。病情稳定后，必需再加量或继续应用受体阻滞剂，否则将增加死亡率 。如需静脉应用正性肌力药，磷酸二酯酶抑制剂较受体激动剂更
18、为合适。 心动过缓和房室阻滞：如心率 55次/分，或伴有眩晕等症状，或出现、度房室阻滞，应将受体阻滞剂减量。地高辛地高辛 地高辛的作用机制地高辛的作用机制洋地黄并非只是正性肌力药物，而是通过降低神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用 。地高辛的作用机制地高辛的作用机制长期以来，洋地黄对心衰的治疗均归因于正性肌力作用，即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。 洋地黄的有益作用可能部分是与非心肌组织Na+K+-ATP酶的抑制有关。 副交感传入神经的Na+K+-ATP 酶受抑制，提高了位于
19、左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。 肾脏的Na+K+-ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。 循证医学证据 轻、中度心衰患者经13个月的地高辛治疗，能改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量；不论基础心律为窦性或AF、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用 ACEI，患者均能从地高辛治疗中获益；停用地高辛可导致血流动力学和临床症状的恶化 。NYHA、级的心衰患者，应用地高辛治疗25年，结果地高辛对总死亡率的影响为中性。但它是正性肌力药中惟一的长期治疗不
20、增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。 地高辛用于心衰的主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况，在不影响生存率的情况下降低因心衰住院的危险。 地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治疗心衰并不需要大剂量。 地高辛的临床应用 患者的选择 禁忌证和慎用的情况 应用方法 不良反应 应用地高辛患者的选择适用于已在应用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地高辛与ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂同时应用。另一种方案是：先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、受体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善症状时，再应
21、用地高辛。如患者已在应用地高辛，则不必停用，但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和受体阻滞剂治疗。地高辛适用于心衰伴有快速心室率的AF患者，但加用受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。 由于地高辛对心衰死亡率的下降没有作用，故不主张早期应用。不推荐应用于NYHA级心功能的患者。急性心衰并非地高辛的应用指征，除非并有快速室率的AF。急性心衰应使用其他合适的治疗措施（常为静脉给药），地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。 地高辛的禁忌证和慎用的情况 伴窦房传导阻滞、度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。急性心肌梗死（AMI）后患者，特别是有进行性心肌
22、缺血者，应慎用或不用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、受体阻滞剂）合用时必须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十分慬慎,此时地高辛宜减量。 地高辛的应用方法 制剂：地高辛是惟一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，也是惟一被美国“食品与药品监督委员会”（FDA）确认能有效治疗CHF的正性肌力药，目前应用最为广泛。地高辛为中速口服制剂，服用后经小肠吸收，23 h血清浓度达高峰，48 h获最大效应，85由肾脏排出，半衰期为36 h，连续口服相同剂量经5个半衰期（约7天后）血清浓度可达稳态。剂量：目
23、前多采用维持量疗法（0.1250.25 mg/d）,即自开始便使用固定的剂量,并继续维持；对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量0.125 mg每日1次或隔日1次。如为了控制AF的心室率，可采用较大剂量0.3750.50 mg/d,但这一剂量不适用于心衰伴窦性心率患者。地高辛血清浓度与疗效无关，不需用于监测剂量。根据目前有限的资料，建议血清地高辛的浓度范围为0.51.0 ng/ml。 地高辛的不良反应 主要见于大剂量时，自从改用维持量疗法后，不良反应已大大减少。主要不良反应包括：心律失常（早搏、折返性心律失常和传导阻滞）；胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）；神经精神症状（视觉异常、定向力障
24、碍、昏睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度2.0ng/ml时，但也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。地高辛在心衰的应用要点应用地高辛的主要目的是改善慢性收缩性心衰的临床状况，因而适用于已在应用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的心衰患者。重症患者可将地高辛与ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂同时应用。地高辛也适用于伴有快速心室率的AF患者，但加用受体阻滞剂，对运动时心室率增快的控制更为有效。地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主张早期应用，亦不推荐应用于NYH
25、A级患者。地高辛在心衰的应用要点急性心衰并非地高辛的应用指征，除非并有快速室率的AF。AMI后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。地高辛不能用于窦房阻滞、度或高度房室阻滞患者，除非已按置永久性起搏器；与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、受体阻滞剂）合用时，必须谨慎。地高辛需采用维持量疗法，0.25 mg/d。70岁以上，肾功能减退者宜用0.125 mg一日或隔日一次。与传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治疗心衰并不需要大剂量。醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的理论依据醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的理论依据醛固酮有
26、独立于Ang和相加于Ang的对心肌重构的不良作用, 特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即出现”醛固酮逃逸现象”。如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的循证医学证据醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的循证医学证据 NYHA 或 级的心衰患者，在使用ACEI的基础上加用小剂量螺内酯（起始剂量12.5 mg/d，最大剂量25 mg/d)，死亡相对危险下降30，因心衰住院率下降
27、35%。LVEF40%、有临床心衰或糖尿病证据,以及MI 14天以内的患者应用新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮（起始剂量25 mg/d，最大剂量50 mg/d）治疗，1年时全因死亡率相对危险降低15%，心源性猝死降低21%,心血管死亡率和因心衰住院率降低13%。MI后37天内起始应用依普利酮组与安慰剂组相比，全因死亡率相对危险下降23% ，心源性猝死降低37%，心血管死亡率或住院率下降15%，心血管死亡率下降22% 。而于814天内起始应用依普利酮组，上述终点与安慰剂组均无显著差别，提示于MI后37天内早期应用依普利酮为宜 醛固酮受体拮抗剂的临床应用醛固酮受体拮抗剂的临床应用病例选择 禁忌
28、证和慎用的情况 应用方法 注意事项 应用醛固酮受体拮抗剂的病例选择应用醛固酮受体拮抗剂的病例选择适用于中、重度心衰，NYHA 、级患者；AMI后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用。为减少心衰病人发生致命性高钾血症的危险，入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)221.0(男性)mol/L(2.02.5mg/dl)以下，且近期无恶化；血钾低于5.0 mmol/L且近期无严重高血钾症。在老年或肌肉量较少的患者，血肌酐水平并不能准确反映肾小球滤过率，后者或肌酐清除率应大于0.5 ml/s。醛固酮受体拮抗剂的的禁忌症和慎用情况醛固酮受体拮抗剂的的禁忌症和慎用情况本药应用的主要危险是高钾血症和肾
29、功能异常，伴有这两种状况的应列为禁忌，有发生这两种状况潜在危险的应慎用。继发性高钾血症发生率高达24%，其中50%患者的血钾6 mmol/L。由于醛固酮受体拮抗剂具有较弱的利尿作用，可致血容量降低，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生率。应用醛固酮受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险。 醛固酮受体拮抗剂的应用方法醛固酮受体拮抗剂的应用方法螺内酯起始剂量10 mg/d，最大剂量20 mg/d，有时也可隔日给与。依普利酮（我国目前暂缺）国外推荐起始剂量为25 mg/d，逐渐加量至50 mg/d。 应用醛固酮受体拮抗剂的注意事项醛固酮受体拮抗剂的注意事项开始治疗后一般停止
30、使用补钾制剂，除非有明确的低钾血症，并让患者避免食用高钾食物。必需同时应用襻利尿剂。同时使用大剂量的ACEI，可增加高钾血症的危险。因此，卡托普利应75 mg/d，依那普利或赖诺普利10 mg/d。避免使用非甾体类抗炎药物和COX-2抑制剂，尤其是老年人，因为可以引起肾功能恶化和高血钾。使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3天和1周要监测血钾和肾功能，前3个月每月监测1次，以后每3个月1次。如血钾5.5 mmol/L , 即应停用或减量。及时处理腹泻及其他可引起脱水的原因。螺内酯可出现男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。 醛固酮受体拮抗剂在心衰应用的要点 适用于中、重度心衰，NYHA 或级患者，AMI
31、后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用。应用方法为螺内酯起始量10 mg/d,最大剂量为20 mg/d,酌情亦可隔日给予。本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)221.0(男性) mol/L(2.02.5mg/dl)以下，血钾低于5.0 mmol/L。一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB） ARB治疗心衰的理论依据ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE(如糜酶)途径生成的Ang与AT1（血管紧张素的型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸
32、多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强Ang与AT2（血管紧张素的型受体）结合来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。 ARB治疗心衰的循证医学证据 治疗慢性心衰的ELITE试验和针对MI后心衰的OPTIMAL试验均未能证明氯沙坦与卡托普利作用相当 。CHARM-替代试验中，对不能耐受ACEI的心衰患者换用坎地沙坦治疗，使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低23%，证明坎地沙坦有效。Val-HeFT试验显示在ACEI基础
33、上加用頡沙坦与安慰剂组相比,死亡和病残联合终点事件发生率降低13%，并改善心功能分级、LVEF和提高生活质量，且未用ACEI的亚组死亡率亦下降。在AMI后心衰患者中进行的VALIANT试验也显示缬沙坦与卡托普利有相等的降低死亡率的效益。 ARB治疗心衰的临床应用 适应证 应用方法 应用的注意事项 ARB治疗心衰的适应症对心衰高发危险的人群(阶段A)ARB有助于预防心衰的发生。已有心脏结构异常但从无心衰临床表现者（阶段B） MI后LVEF低、但无心衰症状患者，如不能耐受ACEI可用ARB。对有高血压伴有心肌肥厚者ARB有益。对LVEF下降无心衰症状的患者如不能耐受ACEI可用ARB 。已有心衰症
34、状的患者(阶段C) ARB可用于不能耐受ACEI的LVEF低下的患者，以减低死亡率和并发症。对轻、中度心衰且LVEF低下者，特别因其他指征已用ARB者，ARB可代替ACEI作为一线治疗。常规治疗后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB ARB治疗心衰的应用方法小剂量起用，在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐剂量或可耐受的最大剂量 ARB应用的注意事项与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；在开始应用ARB及改变剂量的12周内，应监测血压（包括体位性血压）、肾功能和血钾。 表2 治疗慢性心衰的ARB及其剂量 药物* 起始剂量 推荐剂量坎地沙坦 48 mg/d 32
35、mg/d缬沙坦 2040 mg/d 160 mg，bid氯沙坦 2550 mg/d 50100 mg/d厄贝沙坦 150 mg/d 300 mg/d替米沙坦 40 mg/d 80 mg/d奥美沙坦 1020 mg/d 2040 mg/d ARB在HF临床应用的要点ARB可用于A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于B、C和D阶段患者，对于不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB。ARB的各种药物均可考虑使用,其中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低死亡率和病残率的有关证据较为明确。ARB应
36、用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。神经内分泌抑制剂的联合应用神经内分泌抑制剂的联合应用 ACEI和受体阻滞剂的联合应用 ACEI 与醛固酮受体拮抗剂合用 ACEI加用ARB ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗剂三药合用 ACEI、ARB与受体阻滞剂三药合用 ACEI和受体阻滞剂的联合应用 临床试验已证实二者有协同作用，可进一步降低CHF患者的死亡率，已是心衰治疗的经典常规，应尽早合用。 ACEI 与醛固酮受体拮抗剂合用 醛固酮受体拮抗剂的临床试验均是与以ACEI为基础的标准治疗作对照，证实ACEI加醛固酮受体拮抗剂可进一步降低CHF患者的死亡率 ACEI加用ARB
37、 现有临床试验的结论并不一致。 ARB是否能与ACEI合用以治疗心衰，目前仍有争论，ESC指南和ACC/AHA指南分别将其列为a类和b类推荐，B级证据 AMI后并发心衰的患者，不宜联合使用这两类药物。 ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗剂三药合用 ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂合用的安全性证据尚不足，且肯定会进一步增加肾功能异常和高钾血症的危险，故不能推荐 ACEI只能与ARB或醛固酮受体拮抗剂合用，必须二者取其一。ACEI与醛固酮受体拮抗剂合用的循证医学证据，都是有利的，为类推荐。ACEI与ARB合用，为类推荐。ACEI与醛固酮拮抗剂合用，优于ACEI与ARB合用。 ACEI、ARB与受体
38、阻滞剂三药合用 不论是ARB与受体阻滞剂合用，或ARB+ACEI与受体阻滞剂合用，目前并无证据表明，对心衰或MI后患者不利。 其他药物其他药物 血管扩张剂 钙拮抗剂 正性肌力药物的静脉应用 抗凝和抗血小板药物 血管扩张剂 直接作用的血管扩张剂在CHF的治疗中并无特殊作用。也没有证据支持应用受体阻滞剂治疗心衰患者。硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，至于治疗心衰 ，则缺乏证据。此类药为减少耐药性，二次给药，应至少间隔10 h。近期报告硝酸酯类和肼屈嗪二者合用的A-HeFT试验显示，对非洲裔美国人有益，但不适于中国应用。钙拮抗剂 CCB是一类特殊的血管扩张剂，具有扩张全身和冠脉循环阻力型
39、动脉血管的作用。 临床上应用CCB未能改善收缩性心衰患者的症状或提高其运动耐量。 很多CCB短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用则使心衰患者心功能恶化和死亡的危险性增加。 使用缓释剂型或长效药物，或血管选择性药物虽可减少心衰的恶化作用，但两者仍未能预防CCB相关的心血管并发症。 氨氯地平和非洛地平长期治疗心衰具有较好的安全性氨氯地平对生存率无不利影响，但不能提高生存率 CCB的临床应用 这类药物不宜用于治疗慢性收缩性心衰，这也包括氨氯地平和非洛地平，因为现有的临床试验仅证实这两种药物长期治疗心衰具有较好的安全性，对生存率无不利影响，但不能提高生存率。心衰患者即使并发高血压或心绞痛，也应避
40、免使用大多数的CCB包括维拉帕米、地尔硫卓，以及短效二氢吡啶类药物，特别是维拉帕米和地尔硫卓还具有负性肌力作用，应避免与受体阻滞剂合用。如需要应用CCB，可选择有较好安全性的氨氯地平和非洛地平。具有负性肌力作用的CCB对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰患者，可能有害，不宜应用 CCB在心衰中的应用要点 由于缺乏CCB治疗心衰有效的证据，此类药物不宜应用。心衰患者并发高血压或心绞痛而需要应用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。具有负性肌力作用的CCB如维拉帕米和地尔硫卓，对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。正性肌力药物的静脉应用 这类药物系指环腺甘酸(cAMP) 依赖性
41、正性肌力药，包括肾上腺素能激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农。 长期口服米力农的PROMISE试验和口服Ibopamine的PRIME试验均因治疗组死亡率显著增加而提前终止。 CHF发作加剧时不支持长期间歇静脉滴注米力农。 正性肌力药物的静脉应用 由于缺乏有效的证据并考虑到药物的毒性，对CHF患者即使在进行性加重阶段，也不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。对阶段D难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用35天。 应用方法 多巴酚丁胺剂量为100250g/min；多巴胺剂量：250500g/min；米力农负
42、荷量为2.53 mg，继以 2040g/min，均静脉给予。 抗凝和抗血小板药物 心衰伴有明确动脉粥样硬化疾病如CHD或MI后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林。其剂量应在每天75150 mg之间，剂量低，出现胃肠道症状和出血的风险较小。心衰伴AF的患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整剂量使国际标准化比率在23之间。有抗凝治疗并发症高风险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗。窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓，或者超声心动图显示左心室收缩功能明显降低，心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗。不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗，除非为急性冠脉综合征患者。
43、单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。非药物治疗非药物治疗心脏再同步化治疗 埋藏式心律转复除颤器 心脏移植 心脏再同步化治疗（CRT） NYHA心功能、级伴低LVEF的心衰患者，其中约三分之一有QRS时间延长120 ms, 这种心室传导异常的心电图表现，常被用以确定心衰患者存在心室收缩不同步。心衰患者的左右心室、及左心室内收缩不同步时，可致心室充盈减少、左室收缩力或压力的上升速度降低、时间延长，加重二尖瓣返流及室壁逆向运动，使心室排血效率下降。心室收缩不同步还会导致心衰患者死亡率增加。CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同
44、步激动，减轻二尖瓣返流，从而增加心输出量。CRT治疗心衰的循证医学证据 心衰伴心室不同步患者在优化的内科治疗基础上，加用CRT或CRT+ICD能显著改善生活质量、心功能分级和运动耐量。 NYHA心功能或级、LVEF35；QRS宽度150 ms的心衰患者，CRT组总死亡率降低36，死亡和住院的复合终点降低37%。2005年ACC/AHA以及ESC的CHF指南，均将CRT列为类推荐,A级证据。 CRT临床应用 适应证：凡是符合以下条件的CHF患者，除非有禁忌证，均应该接受CRT:LVEF35%，窦性节律，左心室舒张末期内径（LVEDD ） 55 mm，尽管使用了优化药物治疗，NHYA心功能仍为级或
45、级，心脏不同步（目前标准为QRS波群120 ms）（类，A级）处理要点：严格遵循适应证，选择适当的治疗人群，应用超声心动图技术更有益于评价心脏收缩的同步性；提高手术成功率，尽量选择理想的左室电极导线植入部位，通常为左室侧后壁；术后进行起搏参数优化，包括AV间期和VV间期的优化；尽可能维持窦性心律，实现100%双心室起搏；继续合理抗心衰药物治疗。埋藏式心律转复除颤器 NYHA分级不同患者的死因分析表明，中度心衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死，因此ICD对预防心衰患者的猝死非常重要，推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者。 ICD治疗心衰的循证医学证据 MI后1个月、LVEF
46、30%的患者与常规药物治疗相比，ICD可减少31%的死亡危险性中度心衰（NYHA级）患者 ，接受ICD治疗的死亡率较未植入ICD下降23%，而胺碘酮不能改善患者的生存率 NYHA 或级，并伴QRS120 ms的心衰患者， CRT与CRT-D均可减低联合终点事件（总死亡率和心衰入院率）；CRT治疗使病死率呈下降趋势（下降24%）；CRT-D治疗使病死率显著下降36% ICD可以改善心衰患者的生存率，特别是中度心衰患者。 ICD临床应用适应证 心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动（VF）、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速（VT），推荐植入ICD作为二级预防以延长生存。缺血性心脏病患者，M
47、I后至少40天，LVEF30%，长期优化药物治疗后NYHA心功能或级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率。非缺血性心肌病患者，LVEF30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能或级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率。对于NYHA级、LVEF35%且QRS120 ms的症状性心衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率 。ICD临床应用要点心衰患者是否需要植入ICD主要参考发生心脏性猝死的危险分层，以及患者的整体状况和预后，最终结果要因人而异。对于中度心衰患者，符合适应证，预防性植入I
48、CD 是必要的。重度心衰患者的预期存活时间和生活质量不高，不推荐植入ICD。符合CRT适应证同时又是猝死的高危人群，尤其是MI后或缺血性心肌病的心功能不全患者，有条件的应尽量植入CRT-D。 心脏移植 心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。对于特定条件的患者而言，与传统治疗相比，它会显著增加生存率、改善运动耐量和生活质量。除了供体心脏短缺外，心脏移植的主要问题是移植排斥，这是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。联合应用3种免疫抑制治疗，术后患者5 年存活率显著提高，可达70%80%。联合应用ACEI和受体阻滞剂，以及近年的
49、CRT治疗显著改善了重度心衰患者的预后与生活质量，使许多患者免于心脏移植。 难治性终末期心衰的治疗难治性终末期心衰的治疗 难治性终末期心衰的定义难治性终末期心衰的定义一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者，即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时，必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等。 难治性终末期心衰的治疗难治性终末期心衰的治疗 控制液体潴留 神经内分泌抑制剂的应用 静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 机械和外科治疗 难治性终末期心衰的治疗难治性终末期心衰的治疗 控制液体潴留控制液体潴留 这一阶
50、段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键。可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。难治性终末期心衰的治疗难治性终末期心衰的治疗 神经内分泌抑神经内分泌抑制剂的应用制剂的应用 此类患者对ACEI和受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全；受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压80 mmHg, 则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效尚不清楚，
51、但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群；对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。难治性终末期心衰的治疗难治性终末期心衰的治疗 静脉静脉应用正性肌力药或血管扩张剂应用正性肌力药或血管扩张剂 静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（35天）应用以缓解症状。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药。某些患者，实在无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常多应用于等待心脏移植的患者。难治性终末期心衰的治疗难治性终末期心衰
52、的治疗 机械机械和外科治疗和外科治疗 心脏移植适用于有严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药的患者。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率50%，且不适于心脏移植的患者 舒张性心衰舒张性心衰舒张性心衰的概念舒张性心衰的概念舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）,导致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脉疾病或AF。舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。单纯性舒张性心衰约占心衰患者的2060，其预后
53、优于收缩性心衰。舒张性心衰的诊断 有典型心衰的症状和体征；LVEF正常(45%)，左心腔大小正常；超声心动图有左室舒张功能异常的证据；超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等 舒张性心衰的辅助检查 超声心动图上左室舒张功能不全的3种形式主要表现为：早期松弛受损型：表现为E峰下降和A峰增高，E/A减小；晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/A和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。治疗舒张性心衰的循证医学证据 老年心衰培哚普
54、利研究（PEP-CHF）显示培哚普利未能显著减少主要终点事件（死亡或与心衰相关的住院），但心功能显著改善、6分钟步行距离显著增加。 CHARM保留研究应用坎地沙坦，可以明显减少因心衰住院率，但没有降低心血管事件复合终点。 VALIDD试验，比较了缬沙坦和其他降压药对轻度高血压患者伴舒张功能障碍的影响。治疗后38周，2组血压均下降10 mmHg以上；应用组织多普勒测定舒张期松弛速度，2组均同样改善，提示降压治疗有益。 舒张性心衰的治疗要点 积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压130 mmHg，舒张压80 mmHg。控制AF心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间
55、缩短，心搏量降低。建议：慢性AF应控制心室率；AF转复并维持窦性心律,可能有益。应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建。逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、受体阻滞剂等。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰。7如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。瓣膜性心脏病心衰瓣膜性心脏病心衰 瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。单纯的心肌细胞牵拉刺激就可
56、促发心肌重构，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。所有有症状的瓣膜性心脏病心衰（NYHA级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥或心绞痛者，均必需进行手术置换或修补瓣膜，因为有充分证据表明手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。应用神经内分泌抑制剂，如ACEI，受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心衰的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心衰患者入选在内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的手术治疗。二尖瓣狭窄（MS） MS患者左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此没有任何特殊的内科治疗。内科治疗的重点是针对A
57、F和防止血栓栓塞并发症 。受体阻滞剂仅适用于AF并发快速室率或有窦性心动过速时。MS主要的治疗措施是手术。二尖瓣狭窄（MS） 的手术治疗经皮二尖瓣球囊成形术（PMBV）：仍是重要的治疗手段，适用于：中、重度MS（MVA1.5cm2）患者，瓣膜形态和结构适于PMBV；无左房血栓和（或）中、重度二尖瓣关闭不全（MR）,有症状（NYHA 、级或无症状的患者。 中、重 度MS患者，瓣膜不柔韧且钙化；心功能NYHA级；不适于手术或手术高危者 二尖瓣外科治疗的指征：如二尖瓣显著钙化、纤维化；瓣下结构融合，不宜作PMBV；或因左房血栓、重度MR，PMBV禁忌时；可考虑外科治疗。应尽可能作瓣膜修补术）。但伴中
58、、重度MR患者，需作二尖瓣瓣膜置换术。 重度MS（MVA1.0 cm2）、重度肺动脉高压（PASP 60 mmHg）、NYHA、级患者，不能作PMBV或手术修补者，需作二尖瓣瓣膜置换术 二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂不伴有二尖瓣关闭不全时，内科治疗主要是预防心内膜炎和防止栓塞。受体阻滞剂可应用于二尖瓣脱垂患者伴有心悸、心动过速，或伴交感神经兴奋增加的症状，以及有胸痛、忧虑的患者。二尖瓣关闭不全 MR无症状的慢性MR，左室功能正常时，并无公认的内科治疗。如无高血压，也无应用扩血管剂或ACEI的指征。主要的治疗措施是手术。 二尖瓣关闭不全 MR的手术指征 急性MR应尽早手术，内科治疗仅限于术前准备。慢性、
59、重度MR、伴NYHA、级症状，但无重度左室功能不全（重度左室功能不全的定义是：LVEF30%）和（或）左室收缩末径55 mm。无症状的慢性、重度MR，伴轻、中度左室功能不全，LVEF30%60%，和（或）左室收缩末径40 mm。大多数需手术患者，采用二尖瓣修补术优于二尖瓣置换术 主动脉瓣狭窄（AS） 无症状的AS患者并无特殊内科治疗。有症状的AS患者，则必需手术。ACEI具有血管扩张作用，应慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等。AS患者亦应避免应用受体阻滞剂等负性肌力药物。重度AS手术治疗的指征 所有有症状的重度AS（瓣膜面积1 cm2）患者。无症状的重度
60、AS患者，以下情况应予手术：需施行冠状动脉旁路术（CABG）、升主动脉或其他瓣膜手术者。LVEF50%。仍在积极从事体力活动、运动试验中出现症状，或出现血压降低者。瓣膜显著钙化、主动脉射血流速峰值每年增加0.3 m/s。重度AS患者，应选用瓣膜置换术。经皮主动脉球囊成形术尚不成熟，仅适用于不能手术患者的姑息治疗。 主动脉瓣关闭不全（AR） 有症状的AR患者必需手术治疗，而不是长期内科治疗的对象。血管扩张剂包括ACEI应用于慢性AR患者，目的是减轻后负荷，增加前向心输出量而减少返流，但是否能有效降低左室舒张末容量、增加LVEF尚不肯定。 主动脉瓣关闭不全（AR）应用血管扩张剂 的适应症有症状的重
61、度AR患者，因其他因素而不能手术者（类，B级 ）。重度心衰和重度左室功能不全患者，在换瓣手术前短期治疗以改善血流动力学异常（a类，C级 ）。此时，不能应用负性肌力药。无症状AR患者，已有左室扩大而收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期（b类，B级 ）。已经手术置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常（b类，B级 ）。血管扩张剂对于无症状的轻、中度AR，且左室功能正常的患者，为类推荐，即不推荐(B级) 。因这类患者即使不治疗，预后也良好。血管扩张剂也不推荐应用于无症状的AR伴左室功能异常的患者 (类，C级)，因这类患者是手术的对象，而血管扩张剂不能替代手术。 重度AR手术治疗的指征： 有症状AR患
62、者（呼吸困难、NYHA、级或心绞痛）（类，B级 ）。无症状重度AR患者伴以下情况应予手术：1）静息LVEF50%（类，B级 ）。2）施行CABG、升主动脉或其他瓣膜手术者（类，C级）。3）静息LVEF50% ,但伴重度左室扩大：舒张末径70 mm 、或收缩末径50 mm（a类，C级 ）。4）不论AR的严重性如何,但升主动脉明显扩张且直径： 45 mm （马凡综合征）（类，C级）； 50 mm （二叶主动脉瓣）（a类，C级）； 55 mm （其他患者）（a类，C级）。三尖瓣狭窄（TS） 病因几乎均是风湿性，且多伴有左心瓣膜病。平均压力阶差5 mmHg者有临床意义。 内科治疗：可用利尿剂，但作用有
63、限。外科治疗：经皮球囊成形术报道不多，常引起严重三尖瓣关闭不全。应同时检查瓣周与瓣下结构以及有无反流以判断能否进行修补。对瓣膜活动严重障碍者应予置换瓣膜，宜选用生物瓣，而不是机械瓣，因三尖瓣部位血栓发生率高。三尖瓣关闭不全（TR） 大多为功能性，继发于右室压力或容量负荷过重所引起的瓣环扩大。内科治疗：可用利尿剂。无症状TR、肺动脉压力60 mmHg、二尖瓣正常时，不需外科治疗。外科治疗：三尖瓣修补术适用于重度TR伴二尖瓣病变需手术治疗者（类，B级）。应选用人造环，而不是缝合术。三尖瓣置换术适用于重度TR伴三尖瓣结构异常，不能作瓣环成形术或修补者（a类，C级），同样应选用生物瓣。三尖瓣置换术或瓣
64、环成形术，适用于有症状的重度原发性TR（a类，C级）。心衰并发心律失常心衰并发心律失常心衰并发心律失常心衰并发心律失常心衰患者可并发不同类型心律失常。室上性心律失常中以AF最多见且与预后密切相关；室性心律失常中可包括频发室早、非持续性及持续性VT。心衰心律失常处理首先要治疗基本疾病、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等，同时积极纠正其伴同或促发因素如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症等。心衰并发室性心律失常心衰并发室性心律失常 心衰伴快速室性心律失常死亡率高，急性发作的持续性VT、VF可用电器械或（和）药物
65、治疗，发作中止后，按个体化原则给予预防性药物治疗。心衰并发心脏性猝死约占总死亡的40%50%，其中除由快速室性心律失常引起外，少数可能与缺血事件如AMI、电解质紊乱、栓塞及血管事件有关。业已证明，受体阻滞剂可降低心衰患者的猝死率，并使总死亡率降低，有利于减少持续及非持续性心律失常发作。ICD治疗可降低心脏性猝死发生，适用于所有曾有威胁生命的室性心律失常而总体预后相对较好的患者。心衰并发室性心律失常心衰并发室性心律失常尚未证明抗心律失常药抑制室早、非持续性VT可改善生存率。多数药物有负性肌力及促心律失常作用（尤多见于心衰时），对生存终点有不利影响，应避免使用，如A类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、C类
66、（氟卡尼、英卡尼）及某些类药物如d-索他洛尔。对于非持续性、无症状室性心律失常除了受体阻滞剂，不建议用抗心律失常药物。胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，用于心衰伴室性心律失常治疗，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常，但由于其心脏外不良反应，不宜常规或预防性应用于心衰伴频发室早或无症状性、非持续性VT治疗。心衰并发室性心律失常的诊治要点心衰并发室性心律失常的诊治要点 受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率（类，A级），单独或与其他药物联合可用于持续或非持续性室性心律失常（a类，C级）抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物（b类，B级）。无症状、
67、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规或预防性使用除 受体阻滞剂外的抗心律失常药物治疗（包括胺碘酮）（类，A级）。类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用（类，B级）。胺碘酮可用于安装ICD患者以减少器械放电（a类，C级）。心衰并发房颤心衰并发房颤慢性心衰患者中10%30%可并发AF，后者使心功能进一步恶化，并与心衰互为因果，使脑栓塞年发生率达16%。有报告认为，复律并维持窦性心律可改善心脏功能，避免长期抗栓治疗，故主张积极复律治疗。但进一步研究发现，心衰伴AF即使复律为窦性，仍不能达到预期的获益，通常也难以维持窦律，AF复发率高，并且，持续应用抗心律
68、失常药对心衰、心电稳定及预后均有不利作用。AF患者采用积极节律控制治疗并不能改善患者病残率及死亡率，而频率控制治疗可减少住院率且药物不良反应较少。肺静脉电隔离术在心衰伴发AF患者中能否获益尚不清楚。 目前，控制心室率及预防血栓栓塞并发症是心衰伴AF患者治疗的主要目标。 心衰并发房颤的心室率控制心衰并发房颤的心室率控制地高辛与 受体阻滞剂均普遍用于AF心室率控制。地高辛对休息状态下心室率控制更有效，且在症状性心衰患者中为首选；受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合应用。维拉帕米、地尔硫卓也可降低心室率，但由于其对心功能的抑制，在心衰患者中不宜应用。如受体阻滞剂无效或禁忌，可使用胺碘酮降低心
69、室率。药物治疗无效也可考虑房室结消融治疗。不论何种干预方法，都应把心室率控制在休息状态下8090次/分以下，中度运动时100130次/分以下。 心衰并发房颤的抗凝治疗心衰并发房颤的抗凝治疗AF使栓塞事件危险增加，但恢复窦性心律能否避免栓塞事件的发生尚不清楚，长期抗凝是心衰伴AF患者基本且重要的治疗，可用华法林维持治疗，并调整剂量使国际标准化比率在23之间。心衰伴AF患者中抗血小板药在预防脑栓塞发生中的价值尚未证实。鉴于无症状性AF复发的比例高并伴栓塞危险，因此，应该对曾有AF发作史的所有心衰患者，即使窦性心律者，也予抗凝维持治疗。 心衰并发房颤诊治要点心衰并发房颤诊治要点 心衰伴AF患者采用复
70、律及维持窦律治疗的价值尚未明确（b类，C级），因而，目前治疗的主要目标是控制心室率及预防血栓栓塞并发症（类，C级）。受体阻滞剂、洋地黄制剂或二者联合可用于心衰伴AF患者心室率控制，如受体阻滞剂禁忌或不能耐受，可用胺碘酮（类，A级）。应用洋地黄控制心室率也是合理的（a类，A级）。胺碘酮可用于复律后维持窦性心律的治疗，不建议使用其他抗心律失常药物（类，C级），如有条件也可用多非力特（a类，B级）。心衰伴阵发或持续性AF，或曾有血栓栓塞史患者，应予华法林抗凝治疗（类，A级）。并发其他疾病的心衰治疗并发其他疾病的心衰治疗并发心血管疾病的心衰治疗并发心血管疾病的心衰治疗高血压和糖尿病是心衰的主要危险因素
71、，大约2/3的患者有高血压病史，约1/3有糖尿病病史。在患者未发生心衰之前，注意控制上述各种危险因素，可减少心衰的发生，例如有效降压可减少心衰的发生率达50%。已发生心衰的患者，如伴有上述疾病应优先选用对二者均有益处的药物：如合并高血压的患者应选择利尿剂、ACEI和受体阻滞剂，而应避免使用具有心脏抑制作用的大多数CCB，或具有钠潴留作用的强效血管扩张剂（如受体阻滞剂）。ACEI和受体阻滞剂可防止所有心衰患者的心衰发展，对糖尿病患者也同样有效。因而，尽管受体阻滞剂可掩盖降糖药所引起的低血糖症状，或促发胰岛素抵抗，仍应将受体阻滞剂应用于糖尿病患者。噻唑烷二酮类降糖药物可增加外周水肿，NYHA级患者
72、应在严密监测下使用，而级心衰患者不建议使用这类降糖药物。并发心血管疾病的心衰治疗并发心血管疾病的心衰治疗CHD是心衰最常见病因，可因为引起心绞痛而限制运动耐量，也可因为发生MI而导致进一步的心肌损伤，故应根据相应的指南治疗基础CHD，改善其预后。对于心衰伴心绞痛的患者应强烈考虑冠脉血运重建(类，A级)，并选用能同时缓解心绞痛和控制心衰的药物，如受体阻滞剂和硝酸酯类(类，B级)；应合用利尿剂充分控制液体潴留，减低心室容量和压力，以达到更好的抗心绞痛效果。大多数CCB应避免用于心衰患者，如是针对其并发的心绞痛或高血压，氨氯地平和非洛地平可缓解症状，又对心衰患者的生存率没有不利影响。对于有MI病史但
73、无心衰或心绞痛的患者，冠脉血运重建、ACEI和受体阻滞剂、他汀类调脂药物与抗血小板药物治疗，可减少再梗死和死亡危险。并发心血管疾病的心衰治疗并发心血管疾病的心衰治疗有MI病史并有心衰但无心绞痛的患者，ACEI和受体阻滞剂的使用同样减少再梗死和死亡的危险。但这类病人是否受益于阿司匹林和冠脉血运重建尚不十分明确，目前仍建议应用阿司匹林以减少冠脉事件的发生，也倾向于应用冠脉血运重建，一方面改善有存活心肌患者的心脏功能，另一方面可减少多支病变患者再次发生冠脉阻塞的危险。并发肾功能不全的心衰治疗并发肾功能不全的心衰治疗心衰患者由于肾灌注不良、肾脏本身疾病或心衰治疗药物等原因常伴有肾功能受损。在使用利尿剂
74、或ACEI治疗的过程中肾功能虽有可能恶化，但常是短期、无症状和可恢复的。多数心衰患者还是较易耐受轻至中度肾功能不全。这些患者血尿素氮和血肌酐的轻度改变通常无临床意义，不需停用改善心衰进展的药物。但如果血肌酐增至265.2mol/L（3 mg/dL）以上，现有治疗的效果将受到严重影响，且其毒性增加39。血肌酐442.0mol/L（5 mg/dl）时,可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留，使尿毒症危险降至最低，并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物。存在肾脏低灌注或肾脏本身疾病时患者对利尿剂和ACEI反应较差，也增加地高辛治疗发生不良反应的危险。持续或进展性肾功能不全常因基础肾脏疾病
75、恶化所致，预后不良。并发肺部疾病的心衰治疗并发肺部疾病的心衰治疗由于心衰和肺部疾病均以呼吸困难为主要症状，鉴别这两种疾病以及当二者并存时判断心源性和肺源性成分的比例非常重要。在运动试验的同时进行气体交换检测或血气分析可能对此有帮助。也可检测血浆BNP水平。某些用于治疗心衰的药物可引起或加重肺部症状，如ACEI可引起持续干咳，可能与呼吸道感染相混淆，只有当呼吸道疾病被排除并且咳嗽在停药后消失、重新用药后再次出现时才能判断ACEI是咳嗽的原因。由于ACEI相关的咳嗽不代表任何严重病理改变，应鼓励患者去耐受该药。受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛症状，但是在CHF患者中，伴有慢性阻塞性肺疾而又无支
76、气管哮喘者仍会从适当剂量的受体阻滞剂治疗中获益 并发癌症的心衰治疗并发癌症的心衰治疗由于很多化疗药物特别是蒽环类抗生素、大剂量环磷酰胺、和曲妥单抗具有心脏毒性，使得癌症患者有发生心衰的可能。接受强效心脏毒性药物治疗的癌症患者应密切监测心功能不全的发展，心衰可能在接触蒽环类抗生素很多年后才出现。右雷佐生可能对以蒽环类抗生素为基础的化疗患者带来一些心脏保护作用。由于大多数蒽环类抗生素所致的心肌病具有显著心动过速，很多专家认为受体阻滞剂在这些患者的治疗中起着重要作用。化疗药物引起的心衰，其治疗同其他原因的心衰。化疗相关的心衰曾被认为是不可逆的，但仍然可因治疗而改善预后。 并发甲状腺疾病的心衰治疗并发
77、甲状腺疾病的心衰治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症患者均可发展为心衰。对服用胺碘酮的患者应特别注意其甲状腺毒性。新发AF或室性心律失常加重时应重新评价甲状腺功能。 并发贫血的心衰治疗并发贫血的心衰治疗在无基础心脏疾病时贫血很少引起心衰。当贫血作为高输出量心衰的惟一病因时，其程度肯定十分严重（例如血红蛋白50 g/L）,另一方面，心衰患者由于各种原因常存在贫血，并可增加心衰严重程度和影响患者预后。一些小型研究提示应用红细胞生成素和铁剂对轻度贫血的心衰患者有益，但是否会增加血栓栓塞事件，尚需进一步研究。红细胞生成素应用中还应注意可能引起血容量增加的问题。在患有贫血的心衰患者中加强红细胞生成的益
78、处尚未完全明确(b类，C级)。 慢性心衰急性加重的治疗慢性心衰急性加重的治疗 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。 慢性心衰急性加重的治疗慢性心衰急性加重的治疗 积极控制引起心衰恶化的原因 氧疗与通气支持 加强利尿剂的应用 给予适当的静脉药物原有药物的维持应用和调整 积极控制引起心衰恶化的原因 非心源性：不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。感染。酗酒。肾功能不全（
79、过量应用利尿剂）。肺栓塞。高血压。甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。贫血。心源性：AF。其他室上性或室性心律失常。心动过缓。心肌缺血（通常无症状），包括MI。新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2
80、kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。给予适当的静脉药物 由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。如 收缩压100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。如收缩压85100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。如收缩压85 mmHg
81、，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。如收缩压85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应 18 mmHg) ，应用正性肌力药 和（或）多巴胺250 g/ min 或去甲肾上腺素等。硝酸酯类 此类药物可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量, 应予首选 ( 类，B 级)。硝酸甘油与硝酸异山梨酯可以口服、吸入或静脉应用。有证据表明, 用硝酸甘油和低剂量呋塞米，优于单用高剂量呋塞米。 硝酸甘油喷雾吸入的方法为每510分钟一次 ，静脉滴注剂量起始为510 g/min，可递增至100200 g/min。硝酸异山梨酯剂量为110 mg/h静脉滴注。需严密监测血压，如收缩压降至90
82、100 mmHg , 应予减量；如收缩压继续下降, 则应停用。但一般应使平均动脉压下降10 mmHg。 硝普钠 适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者(类，C级 )。静滴剂量从1525 g/min开始，仔细加量至50250 g/min。必需十分严密地监测血压，根据血压调整合适的维持量。 急性冠脉综合证患者硝酸酯类优于硝普钠，因后者可能引起“冠脉窃血综合征”。 吗啡及其类似物 吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。可采用静脉注射3 mg，必要时重复应用1 次。CCB 不推荐应用于急性心衰，包括地尔硫卓、维拉帕米和二氢比啶类药物。 正性肌力药物 外周低灌注的患者可
83、联合使用正性肌力药物。应注意其改善血流动力学参数的益处会被其增加心律失常的危险所抵消，故应谨慎短期应用。多巴酚丁胺或中等剂量的多巴胺均可用. 由于CHF急性加重的患者多半已在应用受体阻滞剂， 因而, 更适于应用磷酸二酯酶抑制剂(a 类，C级 )如米力农，可先给予2.53 mg的负荷量, 继以2040 g /min静脉滴注。洋地黄类主要适用于AF并发快速室率诱发的慢性心衰急性失代偿，应用西地兰可帮助尽快控制心室率，缓解症状。 原有药物的维持应用和调整 ACEI类 不建议此时的患者调整ACEI的剂量，但如患者出现低灌注导致的肾功能衰竭，可酌情减量或暂时停用。受体阻滞剂 当患者发生心衰的急性加重时，
84、应注意鉴别是否与受体阻滞剂的应用相关。与受体阻滞剂应用有关的心衰加重，常发生在起用或剂量调整时。如果患者临床症状较轻，可以增加利尿剂剂量而继续使用受体阻滞剂。如果症状严重、需要静脉使用正性肌力药物，可酌情暂时减量或停止使用受体阻滞剂直到患者临床状况稳定。 一旦稳定后即应继续服用受体阻滞剂，因研究证实长期停服和（或）减少受体阻滞剂的用量会增加CHF患者的心脏性事件发生率。与受体阻滞剂应用无关的心衰加重的患者，停止使用该类药物将增加临床失代偿的危险，至少不会减少其危险。急性心衰并非应用受体阻滞剂的指征，除非患者有持续性胸痛，应用吗啡无效，或有进行性心肌缺血、心动过速，可予静脉注射美托洛尔( b类，C级 )。
