其他呼吸道病毒披膜病毒科——风疹病毒rubellavirus小RNA病毒科——鼻病毒rhinovirus腺病毒科——腺病毒adenovirus呼肠病毒科——呼肠病毒 reovirus 披膜病毒科——风疹病毒发现：1962猴肾细胞分离生物学特性：RNA病毒（单链RNA）由一单股RNA基因组及脂质外壳组成不规则球形，60一70nm3’端编码的多聚蛋白前体CE1E2体外生活能力弱人是唯一宿主核壳外面一层保护其活性的脂蛋白包膜虫媒病毒血凝素活性 1.获得性风疹定义：由风疹病毒引起的通过空气传播的急性传染病传播方式：由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触机制：在呼吸道局部淋巴结增殖，经病毒血症播散到全身分期：潜伏期前驱期出疹期无疹性风疹特征：耳后、枕部、颈后淋巴结肿大治疗：自限性病毒病预防：疫苗接种（MMR三联疫苗） 2.先天性风疹综合征发病机理：通过胎盘屏障进入胎儿临床表现：流产、死产、有畸形的活产流行病学：1.孕娠前3个月发生RV感染，胎儿CRS发生率均较高2.超过35岁以上的高龄孕妇及其所生新生儿可能成为风疹易感人群预防：产前对孕妇进行风疹病毒检测，终止妊娠，防止此类婴儿的出生。
小RNA病毒科——鼻病毒生物学特性：单链正向RNA基因组球形28~30nm核衣壳表面包含四种病毒蛋白VP1-VP4，组合成相同的60个壳粒无包膜的二十面体结构引起人类病毒性呼吸道感染的最常见病原体RNA病毒中最小的类群组成的一科 普通感冒传染源：患者及病毒携带者传播途径：呼吸道手到鼻或飞沫直接传播影响因素：早春和气温突然下降时节，尤其在人群拥挤及空气不流通的地方易传播机理：呼吸道上皮细胞是靶细胞与呼吸道上皮细胞的特异性受体即细胞间黏附因子（ICAM-1）相结合，在呼吸道上皮细胞及局部淋巴组织中复制，引起炎症反应治疗与预防：干扰素无特异 腺病毒科——腺病毒一种具双链DNA的动物病毒无囊膜的球形结构252个壳粒呈二十面体排列构成已知有52种ABCDEFG55型来自我国 致病性呼吸道、胃肠道、尿道和膀胱、眼、肝脏等均可感染冬春季传播途径：呼吸道、粪-口、密切接触、手、眼科器械等机制：尚不清楚侵入黏膜组织上皮细胞，增殖造成损伤，很少散播到淋巴结以外的组织1.小儿肺炎6个月至2岁最为危重症状：发热，咳嗽，呼吸困难，嗜睡，萎靡，面色苍白2.流行性角膜炎一种强传染性的接触性传染病症状：充血、疼痛、畏光、伴有水样分泌物 腺病毒载体（扩展）第一代腺病毒载体：一般将E1或E3基因缺失的腺病毒载体称为第一代腺病毒载体，此类型载体在未经过纯化时可引发机体产生较强的炎症反应和免疫反应，纯化后可以安全使用，体内表达周期可达4周。
第二代腺病毒载体：E2A或E4基因缺失的腺病毒载体第三代腺病毒载体：第三代载体缺失了全部的或大部分腺病毒基因 应用（扩展）腺病毒载体转基因效率高，体外实验通常接近100%的转导效率；可转导不同类型的人组织细胞，不受靶细胞是否为分裂细胞所限腺病毒载体在基因治疗临床试验方面有了越来越多的应用，成为继逆转录病毒载体之后广泛应用且最具前景的病毒载体 溶瘤腺病毒（扩展）第一代基于腺病毒的溶瘤病毒去除了E1B55KD基因腺病毒复制的关键基因E1A的表达会激活细胞p53基因使细胞凋亡消灭病毒,而腺病毒E1B55KD基因产物能抑制p53基因从而抑制细胞凋亡,因此保证腺病毒的生存和繁殖去除了E1B55KD的腺病毒在正常细胞中能够激活p53基因而被消灭,但在大多数肿瘤细胞中,因为p53基因缺失,因此去除了E1B55KD基因的腺病毒能够大量增殖,达到靶向溶瘤的效果 溶瘤腺病毒（扩展）腺病毒的优点有：几乎能感染所有类型的细胞，能在宿主细胞中有效进行增殖；病毒基因组不整合到宿主细胞染色体中，无插入致突变性；滴度高，易于制备和纯化等但腺病毒作为溶瘤病毒，还存在一些缺点，如自身免疫原性强、特异性差和静脉注射易在肝脏富集等，因此需要对其进行进一步改造。
呼肠病毒生物学特性：等轴对称的二十面体球形，无包膜线状双股RNA 致病性疾病：1.胃肠道疾病2.上呼吸道疾病：肺炎和闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎3.神经系统疾病：脑炎和脑膜炎致病机制：1.使细胞停止于生长周期的G1期和G2/M期2.诱导细胞凋亡有关 总结风疹病毒：风疹、先天性风疹综合征鼻病毒：普通感冒腺病毒：呼吸道、胃肠道、眼部、其他呼肠病毒：胃肠道疾病、轻度上呼吸道感染生物学特性致病机制 。