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1、 泌尿系统疾病 急性肾衰竭（Acute Renal Failure ,ARFAcute Renal Failure ,ARF） 1 1、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。 2 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类。、熟悉急性肾衰竭的病因分类。 3 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、预后与预防。预后与预防。讲授目的和要求讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗（一）定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）间内（几
2、小时至几天）突然下降突然下降而出现的临床综合而出现的临床综合征。征。概 述广义急性肾衰竭广义急性肾衰竭：肾前性肾前性肾性肾性肾后性肾后性狭义急性肾衰竭：狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular acute tubular necrosis, ATN necrosis, ATN ）（二）分类（三）原因、肾前性急性肾衰：、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：其常见的原因有： （1 1）血容量的不足）血容量的不足 （2 2）心输出量减少）心输出量减少 如充血性心衰如充血性心衰 （3 3
3、）肝肾综合征）肝肾综合征 （4 4）血管床容量的扩张）血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为小管坏死，发展成为器质性器质性肾功能衰竭。肾功能衰竭。有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降血压下降血压下降 肾血流肾血流肾血流肾血流 量减少量减少量减少量减少交感交感交感交感- -肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+ +）肾素肾素肾素肾素- -血管紧张素系统（血管紧张素系统（血管紧张素系统（血管紧张素系统（+ +） ADSADS、ADH GF
4、R ADH GFR 尿量尿量尿量尿量 ，尿钠，尿钠，尿钠，尿钠 ，尿比重，尿比重，尿比重，尿比重 、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因 占肾性的百分数1.急性肾小管坏死 75% *肾缺血*肾毒素2.急性肾小球肾炎 7%3.急性间质性肾炎 9% *感染：细菌、病毒 *药物：青霉素类、头孢类4.急性肾血管疾病 4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流
5、重新分布肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋肾内肾素肾内肾素- -血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少舒张因子产生相对过少管管- -球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降降GFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RA
6、AS、BK 、 PG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒 （三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。肾小管原尿反流：肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏 死死 ，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小
7、管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高， GFR 血流进一步减少，肾损害血流进一步减少，肾损害 加重加重 原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。肉眼观病 理光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。(一）起始期： 此期患者常遭受一些可导致此期患者常遭受一些可导致ATNATN的病因，如：的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但低血压、缺
8、血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未尚未发生明显的肾实质损伤发生明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是在此阶段急性肾衰竭是可以预防可以预防的。的。 临床表现 典型为714天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压1.消化系统症状恶心，呕吐消化系统症状恶心，呕吐2.呼吸系统症状呼吸困难，憋气呼吸系统症状呼吸困难，憋气3.循环系统症状高血压，心力衰竭循环系统症状高血压，心力衰竭4.神经系统症状意识障碍，抽搐神经系统症状意识障
9、碍，抽搐5.血液系统症状出血倾向血液系统症状出血倾向6.感染感染7.多器官功能衰竭死亡率高达多器官功能衰竭死亡率高达全身并发症（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷代谢紊乱（2）代谢性酸中毒体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 3.高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少4.水中
10、毒肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少
11、，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全（一）血液检查轻、中度贫血轻、中度贫血血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮进行性进行性上升，血肌酐平均每上升，血肌酐平均每日增加日增加 44.2mol/L44.2mol/L血清钾血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L血血pH pH 值值7.357.35血碳酸氢根血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室和其他检查尿蛋白尿蛋白+ +尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多尿比重降
12、低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmol/Lmmol/L（二）尿液检查l尿路超声lKUBlIVPlCTl放射性核素检查l肾血管造影（三）影像学检查（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前性在排除了肾前性及肾后性原因后，没及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾缺血或肾毒素）的肾性性ARFARF都有肾活检指都有肾活检指征。征。诊断标准急性肾衰竭：急性肾衰竭： 血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L44.2mol/L, ,或或88.4mol/L88.4mo
13、l/L ; ;或在或在24247272小时内血肌酐值相对增小时内血肌酐值相对增加加25%25%100%100%急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查鉴别诊断（一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别1.补液试验（补液试验（+ +），支持肾前性少尿；），支持肾前性少尿；2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或更高；或更高；3.尿液诊断指标：见
14、后表尿液诊断指标：见后表肾前性及缺血性急性肾衰竭的肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标尿液诊断指标：诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 （二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻
15、鉴别 肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 （三）（三）ATNATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。* 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素
16、* 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量* 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治 疗（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（四）高钾血症 高钾血症高钾血症6.56.5mmolmmolL Ll0l0葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 20ml 20ml 稀释后稀释后 iviv5 5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml iv drop100ml iv drop5050葡萄葡萄50ml+50ml+胰岛素胰岛素10U iv drop10U iv dr
17、op口服离子交换树脂口服离子交换树脂透析透析（五）代谢性酸中毒当当mmolmmol，可予，可予 5 5碳酸氢碳酸氢钠钠mlml静滴静滴严重酸中毒，应立即透析严重酸中毒，应立即透析（六）感染尽早使用抗生素尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭患者对利尿剂反应较差患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析（八）
18、透析疗法透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）紧急透析指征（1 1）药物不能控制的高血钾）药物不能控制的高血钾(6 .5mmol/L)(6 .5mmol/L)（2 2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿；伴有心、肺水肿和脑水肿；（3 3）药物不能控制的高血压；）药物不能控制的高血压；（4 4）药物不能纠正的代谢性酸中毒）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.2)(PH7.2)（5 5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状统症状 ( (神志恍惚、
19、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状) )。（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。钾血症。（十）恢复期的治疗无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。复习思考题急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理。量的处理。
