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1、 心脏猝死心脏猝死与心肺复苏与心肺复苏心脏猝死的定义心脏猝死的定义 l是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生SCD过程中，一般可有4个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。流行病学流行病学lFramingham前瞻性研究结果，以症状开始后1小时内死亡作为猝死定义，在26年间的所有死亡者中，13%为猝死，并提示约50%冠心病患者的死亡为猝死。l在美国，每年估计有30万SCD（总体发病率0.
2、1-0.2%），这代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD与心脏性死亡都以冠心病为主，总的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。心脏猝死的病因与有关因素冠心病l是最常见的SCD病因，预示因素包括：lLVEF降低l室性异位搏动 l非冠心病的冠状动脉结构异常冠脉先天性异常冠脉栓塞冠脉炎冠脉机械性阻塞冠脉痉挛心室肥厚l左室肥厚是SCD独立危险因素，可见于高血压性心脏病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。心肌疾病与心力衰竭lSCD危险随左室功能恶化而增加。l慢性心力衰竭
3、经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中47%为猝死。机理可能是心律失常与射血分数低。l急性心力衰竭 急性大块心肌梗塞, 急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞与感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常 , 可引起猝死。 心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变l急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。 l右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 , 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 与心
4、室肌及传导系统广泛受累有关。 先天性心脏病l主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。 电生理异常l前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。lQ-T 延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病因后可望治愈。 瓣膜性心脏病l主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性
5、二尖瓣反流都可引起SCD。l二尖瓣脱垂综合征是否作为SCD病因尚有争议。其它猝死原因运动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。少数运动员尸检时既无结构改变, 也无机能异常。 其它猝死原因特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有一种年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。 猝死的病理改变 临床特点临床表现均包括:意识丧失;呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸); 心音、脉搏消失；血压测不到。 发展过程: l1015秒,皮肤发绀 , 神志不清,抽搐。l15
6、45秒,瞳孔扩 大。l45秒4分, 瞳孔继续扩大,在 1分45秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。l4分钟内抢救半数可望成活。l46分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。SCD高危患者的识别l左心室功能评估lHolter监测l信号平均心电图l心率变异性l心内电生理检查 心性猝死的处理心性猝死的处理 临床复苏术 基础生命抢救手法 l主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法,应该可以提供正常血供的 25%30% 。临床复苏术l 1979 1979 年美国心脏病学会和年美国心脏病学会和 1985 1985 年年美国全国心肺复苏与心脏急救会
7、议的决美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件议文件, ,都主张按照英文字母都主张按照英文字母A A、B B、C C 、 D D等来进行。等来进行。A A 即气道即气道( (airwayairway）B B为呼吸为呼吸 ( (breathing)Cbreathing)C为循环为循环（circulationcirculation）D D为确切的治疗为确切的治疗( (definitive treatment)definitive treatment)。CPR CPR 手法如下：手法如下：l病人体位病人平卧在平地或硬板上。 立即保持气道通畅 , 使用仰头抬頦法, 使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线 ,
8、既可防止舌根、会厌阻塞气道口又方便气管插管。操作者一般站在病人右侧,用左手置於病人前 额上,用力向后压,同时右手手指放在病人下頜骨下缘 , 将頦部向上、前抬起 , 这样就完成了仰头抬頦法, 保持气道通畅。CPR CPR 手法如下：手法如下：l口对口呼气，撑开病人的口 , 右手的拇指与食指捏紧病人的鼻 孔 , 防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部,形成不透气的密 闭状态。然后以中等力量,约用11.5 秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右,不宜超过1200ml。因为如气体容量太大,呼气力太大,均易使部分气体吹入病人胃部,造成充气性胃扩
9、张。 CPR CPR 手法如下：手法如下：l胸胸外外按按压压注注意意点点抢抢救救人人员员的的两两臂臂必必须须伸伸直直, , 压压力力来来自自抢抢救救人人员员的的双双肩肩向向下下压压, , 肘肘关关节节不不曲曲每每次次将将胸胸骨骨压压下下约约 3.54.53.54.5cm cm 按按压压一一次次后后, ,放放松松压压力力, ,但但抢抢救救人人员员的的手手掌掌不不离离开开病病人人胸胸骨骨部部位位按按压压与与放放松松的的时时间间相相等等每每分分钟钟按按压压 8 8O O- -100 100 次。次。进一步生命抢救进一步生命抢救应尽可能早开始,如人力足够,BLS与ALS应同时分组进 行, 可取得较高的
10、疗效。 ALS 包括 运用辅助设备和特殊技术,以促使 心搏和自主呼吸尽早恢复,包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。进一步生命抢救进一步生命抢救l气管内插管应尽早进行, 插入的通气管要适合病人体型,并且管壁外必须有气 囊。插入后, 即将气囊充气, 避免漏气 , 并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后,可立即联接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气1215次即可。进一步生命抢救进一步生命抢救l直直流流电电非非同同步步除除颤颤 因因为为心心脏脏骤骤停停的的直直接接原原因因最最常常见见的的是是心心室室颤颤动动 , , 约约占占 80% 80% 的的 病病例例。所所以以有有人人主主张张 盲
11、盲目目除除颤颤 ,即即不不经经气气管管插插管管等等措措施施, ,一一经经判判定定为为心心脏脏骤停骤停, ,立即除颤。立即除颤。l 70 70 年代在我国盛行一时的年代在我国盛行一时的 三联三联针针, , 和以后经改变的和以后经改变的 新三联针新三联针,虽然至今还有临床医师在应用虽然至今还有临床医师在应用, ,但事但事实已实已 证明这样联合使用肾上腺素、证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺去甲肾上腺素和异丙基肾上腺 ( (三三联针联针) )或肾上腺素、异丙基肾上腺素或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因和阿托品或利多卡因( (新三联针新三联针) )既既无充分的理论根据无充分
12、的理论根据, ,亦无肯定疗效。亦无肯定疗效。而且其中有的药物而且其中有的药物, ,现在己因弊多利现在己因弊多利少少, ,被建议不用于复苏。应该按实际被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。需要给药。药物 在临床实践中在临床实践中, ,可以把复苏时可以把复苏时使用的药物分两使用的药物分两部部分分: :BLS-CPR BLS-CPR 时的首选药和时的首选药和ALSALS或或CPRCPR已获初步已获初步疗效后使用的药物。疗效后使用的药物。 BLS-CPR BLS-CPR 时的第一线药时的第一线药( (一一) ) 肾上腺素为肾上腺能肾上腺素为肾上腺能受体和受体和受体的兴奋受体的兴奋剂剂, ,对两种受体几
13、乎具有相同程度的作用。肾上腺对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率素可以加速心率, ,中等程度地加强心肌收缩中等程度地加强心肌收缩, ,并增并增强周围血管阻力。心脏骤停后强周围血管阻力。心脏骤停后, ,肾上腺素是第一个肾上腺素是第一个经静脉注射经静脉注射( (或稀释后或稀释后, ,由气管内注入由气管内注入) )的药物。因的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量为它有助于增加心肌和脑组织的血流量, ,并可以改并可以改变细室性颤动为粗室性颤动变细室性颤动为粗室性颤动, ,以利电除颤。无论是以利电除颤。无论是室性颤室性颤 动、心室停搏或心电动、心室停搏或心电- -机械分离机械分离
14、, ,均适用。均适用。 剂剂量量：肾肾上上腺腺素素0.510.51mgmg静静注注, ,己己作作气气管管插插管管, ,可可用用1010mlml等等渗渗盐盐液液稀稀释释后后经经气气管管注注入入。 5 5minmin后可以重复后可以重复。 ( (二二) )阿托品为抗副交感剂阿托品为抗副交感剂, ,用于心室用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用力作用, ,加速加速窦窦率和改善房室传导。率和改善房室传导。剂量剂量 静脉即注静脉即注 1. 1.0 0mgmgmin min 后可重后可重复。亦可经气管注入。应注意的是复。亦可经气管注入。应注意的是 , , 如心搏已恢如心
15、搏已恢 复复, , 心率叉较快心率叉较快, ,就就不宜用阿托品不宜用阿托品, ,特别是急性心肌梗死特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率的病人。因加速心率 , , 可以加可以加重重心心肌肌 缺血缺血, ,扩大梗死面积。扩大梗死面积。（三）乙胺碘呋酮为（三）乙胺碘呋酮为III类抗类抗心律失常药，复苏时应用主心律失常药，复苏时应用主要针对室性心律失常。剂量：要针对室性心律失常。剂量：150mg稀释后静脉缓慢注射，稀释后静脉缓慢注射，有效后有效后300mg静静滴维持。滴维持。( (四四) ) 利利多多于于因因 是是用用于于处处理理急急性性心心肌肌梗梗死死并并发发多多发发性性室室性性早早搏搏时时的的首首
16、选选药药, , 也也是是用用于于处处理理室室性性颤颤动动的的第第一一线线药药物物。利利多卡因也可用来提高除颤成功率。多卡因也可用来提高除颤成功率。剂量剂量 利多卡因利多卡因1212mg/kgmg/kg体重体重, , 静注静注, ,速速度不宜超过度不宜超过5 50 0mg/minmg/min。也可由气管给药。也可由气管给药。可以静脉点滴维持可以静脉点滴维持, , 防止室颤复发防止室颤复发, , 滴滴速为速为2424mg/minmg/min。 二、二、 A ALSLS 或或 CPR CPR 已获初步已获初步效果时的用药效果时的用药( ( 一一 ) ) 碳碳酸氢酸氢钠钠 经过经过 CPRCPR、电除
17、颤等以后电除颤等以后, , 血气分析发现有血气分析发现有严重的代谢性酸中毒严重的代谢性酸中毒, , 此时可考此时可考虑用适量的碳酸氢纳虑用适量的碳酸氢纳, , 以纠正因以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初为在复苏的最初1 10 0minmin以内以内 , , 不不宜使用碳酸氢宜使用碳酸氢钠钠。剂量剂量 2 20 0mmol/kg mmol/kg 体重体重。静脉点静脉点滴较好。滴较好。 l( 二二 ) 多多巴胺巴胺 去甲肾上腺素的化学前体去甲肾上腺素的化学前体 , 与去与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉
18、作用较弱脉作用较弱 , 特别是剂量不大时特别是剂量不大时 ,12ug /(kg-min） 时时 , 已经可以扩张肾动脉。剂量为已经可以扩张肾动脉。剂量为 2 10ug /(kg-min）仍属低水平仍属低水平 。它通过。它通过 B 受体受体兴奋作用兴奋作用 , 可以增加心排出量可以增加心排出量 , 并扩张肾和肠并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至系膜血管。如把剂量增至2030ug /(kg-min) 时时 , 肾脏的灌流就受影响。目前常与间肾脏的灌流就受影响。目前常与间羟胺羟胺联联合应用于合应用于 CPR 后心脏搏动已恢复后心脏搏动已恢复, 但尚不能保但尚不能保持正常血压时。持正常血压时。l( 三
19、三 ) 间间羟胺羟胺 ( 阿拉明阿拉明 ) 是人工合成的拟是人工合成的拟交感剂。虽然它也是交感剂。虽然它也是受体兴奋剂受体兴奋剂 , 但对但对肾血流量影响不明显肾血流量影响不明显 , 所以无损于肾功所以无损于肾功能。它主要升高平均血压能。它主要升高平均血压,对脑供血有利。对脑供血有利。l剂量剂量25mg, 静脉射静脉射 ,10-15min 可重复可重复 , 或取或取 20100mg 间选胶加于间选胶加于 5% 葡萄糖葡萄糖 500ml 中静滴。中静滴。l( 四四 ) 去甲肾土腺素是强有力的去甲肾土腺素是强有力的受体兴奋剂受体兴奋剂 , 增加周围血管阻力增加周围血管阻力 ( 收缩周围小动收缩周围
20、小动 脉脉 ) 。在。在 CPR 后后 , 心搏恢复心搏恢复 , 血压低血压低 , 而周围阻力从临而周围阻力从临床检查看并不高床检查看并不高 , 可小量使用。静脉点滴可小量使用。静脉点滴 8 g/min 。不宜增大剂量。不宜增大剂量 , 因为它收缩肾脏小动因为它收缩肾脏小动脉脉 , 严重损害肾功能严重损害肾功能 , 并可致急性肾功能衰竭。并可致急性肾功能衰竭。l剂量：剂量： 加加 1mg 去甲肾上腺素於去甲肾上腺素於 5% 葡萄糖液葡萄糖液 250ml 或低分子右旋糖所液或低分子右旋糖所液 , 使配成使配成 16g/ml 的溶液的溶液,最好用输液泵给药。注意肾功能变化。最好用输液泵给药。注意肾
21、功能变化。l( 五五 )用于改善心脏功能的药物用于改善心脏功能的药物1. 多多巴酚巴酚丁丁胺胺 (Dobufamine) 这是强有力的加强这是强有力的加强心肌收缩的心肌收缩的受体兴奋剂。对于心受体兴奋剂。对于心 肌收缩无力肌收缩无力所致心功能受损所致心功能受损,它已被认为是第一线药物。它已被认为是第一线药物。与硝普与硝普钠钠联合使用时联合使用时,有协同作用。有协同作用。l剂剂量量：2.520ug/(kg-min）,静静脉脉点点滴滴,用用输输液液泵泵调调整整剂剂量量,由由较较小小剂剂量量开开始始。注注意意事事项项：使使用用多多巴巴酚酚丁丁胺胺时时,应应进进行行血血液液动动力力监监测测。剂剂量量大
22、大于于 20g/(kg-min)时时, 心心率率可可以以加加速速,可可能能加加重重心心肌肌缺缺血血。如如病病人人原原为为梗梗阻阻性性肥肥厚厚性性心心肌肌病病,则则是禁用的。是禁用的。l2. 硝普硝普钠钠同时扩张周围动、静脉同时扩张周围动、静脉 , 降低心脏的降低心脏的前、后负荷前、后负荷,从而增加心排出量。作用开始很从而增加心排出量。作用开始很快快,停止用药停止用药,其作用几乎也立即停止其作用几乎也立即停止,因此必因此必需监测需监测血压血压。l剂量：剂量：0.51.0 g/(kg-min）,静脉点滴静脉点滴,应该用应该用输液泵输液泵,从小剂量开始从小剂量开始,调整到所需剂量。调整到所需剂量。或
23、或加加50mg硝普硝普钠钠于于 5% 葡萄糖液葡萄糖液 250ml, 配制成配制成 200g/ml 的溶液使用。输液器及滴管的溶液使用。输液器及滴管 均应用均应用黑布或黑纸包裹避光。黑布或黑纸包裹避光。注意事项注意事项,硝普硝普钠钠代谢成为代谢成为氰氰化物化物,具有毒性作用具有毒性作用。l3. 硝酸甘泊主要为降低心脏的前负荷硝酸甘泊主要为降低心脏的前负荷 , 因为它因为它主要松弛静脉的血管平滑肌主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静扩张静 脉。同时脉。同时它也降低周围血管阻力它也降低周围血管阻力,因此也适当减小心脏因此也适当减小心脏的后负荷的后负荷,左室充盈压下降左室充盈压下降,改善心排出量。心改善心排出量。心肌氧需求量降低肌氧需求量降低 , 而冠脉灌注增加而冠脉灌注增加,从而改善从而改善心脏功能。心脏功能。l剂剂量量 20g/min, 静静脉脉点点滴滴, 小小剂剂量量开开始始每每 35min 增加增加 5g/min, 最大剂量为最大剂量为200g/minl注注意意事事项项 应应进进行行血血液液动动力力学学的的监监测测。可可能能引起低血压和头痛引起低血压和头痛等副作用。等副作用。进一步处理：l病因纠正病因纠正l脑复苏脑复苏l保护肾功能保护肾功能
