人站立时，心脏静脉有较大的可扩张性人站立时，心脏 以下静脉扩张，多容纳以下静脉扩张，多容纳400400～～600ml600ml血量血量→→ 回心血量减少回心血量减少→→搏出量减少搏出量减少→→动脉血压降动脉血压降 低，称为低，称为直立性低血压直立性低血压p 机体通过收缩阻力血管和加快心率，可使机体通过收缩阻力血管和加快心率，可使 动脉血压很快回升到正常水平动脉血压很快回升到正常水平 （三）静脉回心血量（三）静脉回心血量 静脉对血流的阻力很小静脉对血流的阻力很小正常人平卧位时不同血管血压的示意图正常人平卧位时不同血管血压的示意图正常人平卧位时不同血管血压的示意图正常人平卧位时不同血管血压的示意图 微静脉为毛细血管后阻力血管，影响毛微静脉为毛细血管后阻力血管，影响毛 细血管血压及组织液生成细血管血压及组织液生成 2.2.影响静脉回心血量的因素影响静脉回心血量的因素血量血量↑↑或容量血管收缩或容量血管收缩→→体循环平均充体循环平均充盈压盈压↑→↑→静脉回心血量静脉回心血量↑↑（（1 1）体循环平均充盈压）体循环平均充盈压 取决于血量与血管容积的比值取决于血量与血管容积的比值血量血量↓或容量血管舒张或容量血管舒张→体循环平均充体循环平均充盈压盈压↓→静脉回心血量静脉回心血量↓ →→静脉回心血量静脉回心血量↑↑（（2 2）心脏收缩力量）心脏收缩力量右心衰时，体循环淤血右心衰时，体循环淤血心脏收缩力强心脏收缩力强→ 心舒期室内压较低心舒期室内压较低→对心房及腔静脉内血液的抽吸力量大对心房及腔静脉内血液的抽吸力量大左心衰时，肺淤血左心衰时，肺淤血 （（3 3）骨骼肌的挤压作用）骨骼肌的挤压作用骨骼肌的挤压作用对静脉回流的影响骨骼肌的挤压作用对静脉回流的影响肌肉的舒缩肌肉的舒缩+ +静脉瓣静脉瓣 形成形成““肌肉泵肌肉泵””，，降低直立时下肢静降低直立时下肢静脉压，促进静脉回脉压，促进静脉回流流 •吸气时胸膜腔内吸气时胸膜腔内压降低压降低→→中心静中心静脉压降低脉压降低→→静脉静脉回心血量增加；回心血量增加；呼气时则静脉回呼气时则静脉回心血量减少心血量减少• 呼吸泵呼吸泵 （（4 4）呼吸运动）呼吸运动 人从平卧位变为直立时，心脏以下的静脉人从平卧位变为直立时，心脏以下的静脉 扩张，多容纳扩张，多容纳400～～600ml血液血液→静脉回心静脉回心 血量血量↓→搏出量搏出量↓→动脉血压动脉血压↓(直立性直立性 低血压低血压) 在高温环境或长期卧床的病人更明显在高温环境或长期卧床的病人更明显（（5 5）体位改变）体位改变（可通过神经和体液调节迅速恢复）（可通过神经和体液调节迅速恢复） 五、微循环（五、微循环（microcirculation））机体与外界环境进行物质和气体交换场所机体与外界环境进行物质和气体交换场所 毛细血管壁的结构特点毛细血管壁的结构特点•单层内皮细胞，单层内皮细胞，外包基膜外包基膜•内皮细胞相互连内皮细胞相互连接处存在细微裂接处存在细微裂隙隙•通透性有差异通透性有差异 五、微循环（五、微循环（microcirculation））（一）微循环的组成（一）微循环的组成微动脉微动脉真毛细血管网真毛细血管网通血毛细血管通血毛细血管动动- -静吻合支静吻合支微静脉微静脉后微动脉后微动脉毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌 （一）微循环的血流通路（一）微循环的血流通路 1. 迂回迂回通路：交替开放，安静时约通路：交替开放，安静时约25%的真的真 毛细血管网开放毛细血管网开放 功能：功能：血液和组织液间物质交换血液和组织液间物质交换 2. 直捷直捷通路：常处于开放状态，血流速度快通路：常处于开放状态，血流速度快 功能：使部分血液尽快回心功能：使部分血液尽快回心 3. 动动-静脉静脉短路短路：环境温度升高时开放增加：环境温度升高时开放增加 功能：参与体温调节功能：参与体温调节 1．微循环对血流的阻力．微循环对血流的阻力 微动脉对血流的阻力最大微动脉对血流的阻力最大,血压降落也最大血压降落也最大 毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力与后阻力的比值，比值为与后阻力的比值，比值为5 : 1时，毛细血管时，毛细血管的平均血压为的平均血压为20mmHg（三）微循环的血流动力学（三）微循环的血流动力学 毛细血管前阻力血管收缩毛细血管前阻力血管收缩 →毛细血管前阻力毛细血管前阻力↑→毛细血管血流毛细血管血流↓(灌不好灌不好)→毛细血管血压毛细血管血压↓ 毛细血管后阻力血管收缩毛细血管后阻力血管收缩 →毛细血管后阻力毛细血管后阻力↑→血流淤积在血流淤积在CAP（流不顺）（流不顺）→毛细血管血压毛细血管血压↑ 休克时休克时 2 2．．微循环血流量的调节微循环血流量的调节 毛细血管床的开放与关闭受局部代谢产物毛细血管床的开放与关闭受局部代谢产物 的调节的调节，呈，呈交替、间歇开交替、间歇开放状态。
安静状放状态安静状 态时，态时，20％～％～35％真毛细血管网开放％真毛细血管网开放• 意义：意义： 使微循环的血流量与局部的代谢水平相适使微循环的血流量与局部的代谢水平相适应局部组织代谢加强时，真毛细血管网应局部组织代谢加强时，真毛细血管网开放频率加快，使局部血流量增加开放频率加快，使局部血流量增加 局部代谢产物局部代谢产物↑↑组织胺组织胺↑↑，，Po2 ↓↓后微后微A A和和Cap.Cap.前括约肌舒张前括约肌舒张真真Cap.Cap.开放血开放血流量及流速流量及流速↑↑ 后微后微A A和和Cap.Cap.前括约肌收缩前括约肌收缩局部代谢产物局部代谢产物↓↓ 组织胺组织胺↓↓，，PoPo2 2 ↑真真Cap.Cap.关闭血关闭血流量及流速流量及流速↓↓ 2.2.微循环微循环血流量的调节血流量的调节 （四）（四）微循环的物质交换的方式微循环的物质交换的方式1．扩散：最主要的方式．扩散：最主要的方式 CO2、、O2、、Na+、、Cl-、葡萄糖等、葡萄糖等2．胞饮：血浆蛋白．胞饮：血浆蛋白3．滤过和重吸收：．滤过和重吸收：H2O 由于管壁两侧静水压和胶体渗透压的由于管壁两侧静水压和胶体渗透压的 差异而引起的液体由毛细血管内向毛细血差异而引起的液体由毛细血管内向毛细血 外的移动，称为滤过外的移动，称为滤过(filtration)，而液体，而液体向向 相反方向移动则称为重吸收相反方向移动则称为重吸收(reabsorption) 六、组织液的生成六、组织液的生成（一）组织液（一）组织液的生成的生成 组织液是血浆经毛细血管壁滤过到组织间组织液是血浆经毛细血管壁滤过到组织间 隙形成的隙形成的 组织液绝大部分呈凝胶状组织液绝大部分呈凝胶状, ,不能自由流动不能自由流动 组织液中离子成分与血浆相同，蛋白不同组织液中离子成分与血浆相同，蛋白不同 （一）组织液（一）组织液的生成的生成 有效滤过压有效滤过压( (effective filtration pressure,EFP) ) ＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压） －（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）组织液生成与回流示意图组织液生成与回流示意图组织液生成与回流示意图组织液生成与回流示意图 （二）影响组织液生成的因素（二）影响组织液生成的因素 水肿（水肿（edema）：）： 细胞间液体积聚而发生的局部或全细胞间液体积聚而发生的局部或全身性肿胀现象身性肿胀现象 （二）影响组织液生成的因素（二）影响组织液生成的因素 毛细血管有效流体静压：毛细血管有效流体静压： = = 毛细血管血压－组织液静水压毛细血管血压－组织液静水压 有效胶体渗透压：有效胶体渗透压： = = 血浆胶体渗透压－组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压－组织液胶体渗透压心衰、肿瘤压迫心衰、肿瘤压迫V血浆蛋白减少血浆蛋白减少 毛细血管壁通透性：毛细血管壁通透性： 淋巴回流：淋巴回流：过敏、炎症过敏、炎症淋巴回流受阻淋巴回流受阻 人在罹患丝虫病时人在罹患丝虫病时虫体有时可以堵塞虫体有时可以堵塞身体的部分淋巴管身体的部分淋巴管道。
淋巴回流障碍道淋巴回流障碍导致局部组织液积导致局部组织液积聚而形成膨胀隆起聚而形成膨胀隆起 七、淋巴的生成和回流七、淋巴的生成和回流 （一）淋巴的生成与回流（一）淋巴的生成与回流 淋巴液的生成：组织液进入毛细淋巴管形成的淋巴液的生成：组织液进入毛细淋巴管形成的 毛细淋巴管由单层内皮组成，毛细淋巴管由单层内皮组成，无基膜，无基膜， 通透性高，单向活瓣通透性高，单向活瓣毛细淋巴管盲端结构示意图毛细淋巴管盲端结构示意图 （一）淋巴液的生成和回流（一）淋巴液的生成和回流 淋巴回流：淋巴回流： 毛细淋巴管毛细淋巴管→→淋巴管淋巴管→→淋巴干淋巴干→→淋巴导管淋巴导管 （右淋巴导管、胸导管）（右淋巴导管、胸导管）→→静脉静脉 正常成年人每天大约生成正常成年人每天大约生成2~4L的淋巴液，的淋巴液， 相当于全身血浆总量相当于全身血浆总量 淋巴回流的生理意义：淋巴回流的生理意义： 回收蛋白质回收蛋白质 运输脂肪及其他营养物质运输脂肪及其他营养物质 调节体液平衡调节体液平衡 清除组织液中红细胞、细菌、异物（防御）清除组织液中红细胞、细菌、异物（防御）（一）淋巴液的生成和回流（一）淋巴液的生成和回流 组织液和毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差组织液和毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差淋巴管壁平滑肌和单向瓣膜构成的淋巴管壁平滑肌和单向瓣膜构成的““淋巴管泵淋巴管泵””骨骼肌节律性收缩骨骼肌节律性收缩肿瘤、淋巴管炎、丝虫虫体等引起淋巴管阻塞肿瘤、淋巴管炎、丝虫虫体等引起淋巴管阻塞（二）影响淋巴液生成和回流的因素（二）影响淋巴液生成和回流的因素 第四节第四节 心血管活动的调节心血管活动的调节Regulation of Cardiovascular Activity 心血管活动的调节心血管活动的调节 神经调节神经调节 体液调节体液调节 自身调节自身调节 一、神经调节一、神经调节 （一）心血管的神经支配（一）心血管的神经支配 1. 1. 心脏的神经支配心脏的神经支配 （（1 1）心交感神经）心交感神经 （（2 2）心迷走神经）心迷走神经 2. 2. 血管的神经支配血管的神经支配 （（1 1）缩血管神经纤维）缩血管神经纤维 （（2 2）舒血管神经纤维）舒血管神经纤维 （一）心血管的神经支配（一）心血管的神经支配 1. 1. 心脏的神经支配心脏的神经支配心交感神经心交感神经正性变时作用正性变时作用正性变传导作用正性变传导作用正性变力作用正性变力作用心迷走神经心迷走神经负性变时作用负性变时作用负性变传导作用负性变传导作用负性负性变力作用变力作用←←自律性自律性→→←传导性传导性→←收缩性收缩性→ 心交感神经分布：窦房结、房室结、房室束、心交感神经分布：窦房结、房室结、房室束、 心房肌、心室肌心房肌、心室肌 两侧交感神经对心脏的支配有所不同：两侧交感神经对心脏的支配有所不同： 右侧心交感神经主要支配窦房结，兴奋时主右侧心交感神经主要支配窦房结，兴奋时主 要引起心率加快；左侧心交感神经主要支配要引起心率加快；左侧心交感神经主要支配 房室结和心室肌，兴奋时主要引起心肌收缩房室结和心室肌，兴奋时主要引起心肌收缩 力增强力增强（（1 1）心交感神经）心交感神经 心交感神经作用机制：心交感神经作用机制： 心交感神经节后纤维心交感神经节后纤维→去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE) →心肌心肌β1受体受体→AC→ cAMP↑ →PKA→心心肌细胞内的功能蛋白磷酸化，产生正性变时、肌细胞内的功能蛋白磷酸化，产生正性变时、正性变力和正性变传导作用正性变力和正性变传导作用（（1 1）心交感神经）心交感神经 心交感神经作用心交感神经作用①① 心率加快（正性变时）心率加快（正性变时） Ca2+内流（内流（T型钙通道）和型钙通道）和If 电流增强电流增强→窦窦 房结房结P细胞细胞4期自动除极的速度加快期自动除极的速度加快→自律自律 性性↑→心率加快心率加快②② 房室传导加快（正性变传导）房室传导加快（正性变传导） 心肌慢反应细胞心肌慢反应细胞Ca2+内流内流(L型钙通道型钙通道)增强增强 →0期去极化速度及幅度期去极化速度及幅度↑→房室传导加快房室传导加快 ③③ 心房肌和心室肌收缩力心房肌和心室肌收缩力↑（正性变力）（正性变力） 心肌细胞膜心肌细胞膜L型钙通道被激活型钙通道被激活 → 平台期平台期Ca2+内流内流↑ 肌质网膜肌质网膜ryanodine受体被激活受体被激活 肌质网释放肌质网释放Ca2+↑肌质网钙泵活性加强，肌质网钙泵活性加强，Ca2+回收加快回收加快 心交感神经作用心交感神经作用收缩加快收缩加快→舒张加快舒张加快 心交感神经兴奋后心交感神经兴奋后总的效应总的效应是：是： 心率加快，博出量增多，心输出量增加心率加快，博出量增多，心输出量增加 心交感神经的兴奋效应可被心交感神经的兴奋效应可被ββ受体阻断受体阻断 剂剂普萘洛尔普萘洛尔等阻断等阻断心交感神经作用心交感神经作用 （（2 2）心迷走）心迷走神经神经 心迷走神经作用及作用机制：心迷走神经作用及作用机制： 心迷走神经节后纤维心迷走神经节后纤维→ACh →心肌心肌M受受 体体→AC→ cAMP↓→ PKA活性活性↓→心肌细心肌细 胞功能蛋白磷酸化减少，产生负性变时、胞功能蛋白磷酸化减少，产生负性变时、 负性变力、负性变传导作用负性变力、负性变传导作用 心迷走神经节后纤维的分布：心迷走神经节后纤维的分布： 窦房结、心房肌、房室交界、房室束及分支窦房结、心房肌、房室交界、房室束及分支 M受体阻断剂为阿托品受体阻断剂为阿托品 心迷走神经作用及作用机制心迷走神经作用及作用机制①① 心率减慢（负性变时）心率减慢（负性变时） 窦房结窦房结P细胞细胞AP的的4期期Ca2+内流和内流和If电流减电流减 少少→4期自动除极速度期自动除极速度↓→自律性自律性↓ ACh作用于作用于M受体后，通过受体后，通过G蛋白激活蛋白激活P细细 胞膜胞膜IK-ACh通道通道→K+外流外流↑→最大复极电最大复极电 位增大位增大→自律性自律性↓ ②② 房室传导减慢房室传导减慢 （负性变传导）（负性变传导） 慢反应细胞慢反应细胞0期期Ca2+内流内流↓→0期去极化期去极化 速度速度↓、幅度、幅度↓→房室传导速度房室传导速度↓③③ 心房肌收缩力减弱（负性变力）心房肌收缩力减弱（负性变力） 心肌细胞心肌细胞L型型Ca2+通道被抑制通道被抑制→Ca2+内流内流↓ 激活激活IK-ACh通道通道→K+外流外流↑→复极化加快复极化加快 →AP时程缩短时程缩短→Ca2+内流内流↓心迷走神经作用及作用机制心迷走神经作用及作用机制 两侧迷走神经对心脏支配的差异：两侧迷走神经对心脏支配的差异： 右侧心迷走神经以支配窦房结为主，兴奋右侧心迷走神经以支配窦房结为主，兴奋 时主要引起心率减慢时主要引起心率减慢; 左侧心迷走神经以左侧心迷走神经以 支配房室结为主，兴奋时主要引起房室传支配房室结为主，兴奋时主要引起房室传 导减慢导减慢心迷走神经作用及作用机制心迷走神经作用及作用机制 心交感紧张和心迷走紧张心交感紧张和心迷走紧张：： 心交感、心迷走神经平时即有一定程度的心交感、心迷走神经平时即有一定程度的 冲动发放冲动发放, ,分别称心交感紧张、心迷走紧张分别称心交感紧张、心迷走紧张（（3 3）心交感紧张与心迷走紧张）心交感紧张与心迷走紧张 神经或肌肉等组织保持一定程度的持续神经或肌肉等组织保持一定程度的持续 活动，称为紧张（活动，称为紧张（tonus））窦窦房结房结100次次/min心交感紧张心交感紧张心迷走紧张心迷走紧张75次次/min两者交互拮抗、心迷走占优势两者交互拮抗、心迷走占优势 2. 2. 血管的神经支配血管的神经支配 血管运动神经：支配血管平滑肌的神经血管运动神经：支配血管平滑肌的神经 血管运动神经分为：血管运动神经分为： 缩血管神经：交感缩血管神经纤维缩血管神经：交感缩血管神经纤维交感舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维 舒血管神经舒血管神经 大部分血管平滑肌只受交感缩血管神经大部分血管平滑肌只受交感缩血管神经 纤维支配，只有部分血管还同时受舒血纤维支配，只有部分血管还同时受舒血 管神经纤维支配管神经纤维支配 （（1 1））交感缩血管神经纤维交感缩血管神经纤维收缩收缩 节后纤维节后纤维→→NENE αα受体受体→→收缩收缩( (强强) )ββ2 2受体受体→→舒张舒张( (弱弱) ) 几乎所有的血管都接受交感缩血管神经几乎所有的血管都接受交感缩血管神经 支配，且体内大多数血管仅接受交感缩支配，且体内大多数血管仅接受交感缩 血管纤维的血管纤维的单一神经单一神经支配支配 ① ① 平时有紧张性活动平时有紧张性活动 交感缩血管神经纤维的交感缩血管神经纤维的分布广泛，平分布广泛，平时有紧张性活动时有紧张性活动, ,称为交感缩血管紧张称为交感缩血管紧张, ,使使血管平滑肌保持一定程度的收缩血管平滑肌保持一定程度的收缩• 紧张性加强，则收缩加强紧张性加强，则收缩加强• 紧张性减弱，则收缩减弱紧张性减弱，则收缩减弱( (即舒张即舒张) )（（1 1））交感缩血管神经纤维交感缩血管神经纤维 （（1 1））交感缩血管神经纤维交感缩血管神经纤维动脉高于静脉，以微动脉密度最高动脉高于静脉，以微动脉密度最高毛细血管前括约肌密度最低，毛细血管毛细血管前括约肌密度最低，毛细血管无分布无分布 ②② 不同部位血管中分布密度不同：不同部位血管中分布密度不同： 皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠脉和脑血管皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠脉和脑血管 同一器官中各类血管分布密度不同：同一器官中各类血管分布密度不同： ③③ 当支配某一器官血管床的交感缩血管纤当支配某一器官血管床的交感缩血管纤 维兴奋时，该器官：维兴奋时，该器官： 1）血流阻力）血流阻力↑，血流量，血流量↓ 2）微动脉收缩＞微静脉收缩）微动脉收缩＞微静脉收缩→毛细血管前阻毛细血管前阻 力力↑＞毛细血管后阻力＞毛细血管后阻力↑→毛细血管血压毛细血管血压↓ →组织液生成组织液生成↓，重吸收，重吸收↑→血容量血容量↑ 3）容量血管收缩）容量血管收缩→促进静脉回流促进静脉回流（（1 1））交感缩血管神经纤维交感缩血管神经纤维 交感缩血管神经兴奋，总外周阻力交感缩血管神经兴奋，总外周阻力↑↑，血压，血压↑ （（2 2）交感舒血管神经纤维）交感舒血管神经纤维 交感舒血管神经纤维：末梢释放交感舒血管神经纤维：末梢释放ACh•兴奋时节后纤维末梢释放兴奋时节后纤维末梢释放ACh→骨骼肌骨骼肌 血管平滑肌膜血管平滑肌膜M受体受体→骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张 →骨骼肌血流量骨骼肌血流量↑•平时无紧张性活动，激动或防御反应时平时无紧张性活动，激动或防御反应时 才兴奋，使骨骼肌的血流量才兴奋，使骨骼肌的血流量↑ （（3 3）副交感舒血管神经纤维）副交感舒血管神经纤维 副交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维只分布在少数器官只分布在少数器官（消化腺、脑膜、外生殖器），末梢释放（消化腺、脑膜、外生殖器），末梢释放 ACh，与，与M受体结合，引起血管舒张受体结合，引起血管舒张 生理意义：生理意义：调配局部血流，对总外周阻力调配局部血流，对总外周阻力 影响不大影响不大 （二）心血管中枢（二）心血管中枢(cardiovascular center) 与控制心血管活动有关的神经元集中的部与控制心血管活动有关的神经元集中的部 位称为心血管中枢位称为心血管中枢 控制心血管活动的神经元广泛分布于从脊控制心血管活动的神经元广泛分布于从脊 髓到大脑皮层的各个水平髓到大脑皮层的各个水平1.1.脊髓：脊髓：2.2. 支配心脏和血管的交感及副交感神支配心脏和血管的交感及副交感神经节前神经元所在部位，经节前神经元所在部位，是中枢调控心血是中枢调控心血管活动的最后通路管活动的最后通路 （二）心血管中枢（（二）心血管中枢（cardiovascular center））l 交感缩血管神经元交感缩血管神经元→交感缩血管紧张交感缩血管紧张2. 2. 延髓延髓 调节心血管活动的基本中枢调节心血管活动的基本中枢 功能上，神经元分三类：功能上，神经元分三类：l 心迷走神经元心迷走神经元→心迷走紧张心迷走紧张l 心交感神经元心交感神经元→心交感紧张心交感紧张 2. 2. 延延 髓髓从结构上分区：从结构上分区：（（1）延髓头端腹外侧区（）延髓头端腹外侧区（RVLM）：维持心交）：维持心交 感紧张和交感缩血管紧张，兴奋时交感神感紧张和交感缩血管紧张，兴奋时交感神 经活动加强和血压升高经活动加强和血压升高（（2）延髓尾端腹外侧区：抑制）延髓尾端腹外侧区：抑制RVLM活动活动（（3）孤束核：压力、化学、心肺感受器传入纤）孤束核：压力、化学、心肺感受器传入纤 维的接替站，兴奋时迷走神经活动加强，维的接替站，兴奋时迷走神经活动加强， 交感神经活动抑制交感神经活动抑制 3. 3. 下下 丘丘 脑脑（（1）室旁核：心血管活动的整合中起重要作用）室旁核：心血管活动的整合中起重要作用（（2）下丘脑前部：参与压力感受性反射和水盐）下丘脑前部：参与压力感受性反射和水盐 平衡等平衡等（（3）下丘脑后部和外侧部：增强交感神经活动）下丘脑后部和外侧部：增强交感神经活动 延髓以上的心血管神经元延髓以上的心血管神经元主要表现主要表现 为对心血管活动和机体其它功能间为对心血管活动和机体其它功能间 的复杂整合的复杂整合4 4．其他心血管中枢．其他心血管中枢 （三）心血管反射（三）心血管反射 (cardiovascular reflex)1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 （降压反射）（降压反射）（（1 1）动脉压力感受器）动脉压力感受器 颈动脉窦颈动脉窦 主动脉弓主动脉弓感受血管壁的感受血管壁的机械牵张程度机械牵张程度 （（2 2）传入神经和中枢联系）传入神经和中枢联系 •颈动脉颈动脉窦窦→→窦神经窦神经→→舌咽神经舌咽神经→→孤束核孤束核•主动脉弓主动脉弓→→迷走神经迷走神经 CVLMCVLM、、RVLMRVLM、迷走神经背核和疑核、迷走神经背核和疑核（（2 2）传入神经和中枢联系）传入神经和中枢联系 交感神经紧张性交感神经紧张性 迷走神经紧张性迷走神经紧张性 （（3 3）反射效应）反射效应动脉血压回降动脉血压回降动脉血压动脉血压↑压力感受器传入冲动压力感受器传入冲动↑心血管中枢心血管中枢心迷走紧张心迷走紧张↑↑, ,心交感和交感缩血管紧张心交感和交感缩血管紧张↓↓心率心率↓↓, ,心输出量心输出量↓↓, ,外周血管阻力外周血管阻力↓↓ 压力感受性反射属于负反馈调节压力感受性反射属于负反馈调节 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 动脉压力感受器动脉压力感受器 颈动脉窦颈动脉窦 主动脉弓主动脉弓感受血管壁的感受血管壁的机械牵张程度机械牵张程度 （（4）压力感受性反射功能曲线）压力感受性反射功能曲线正常人和高血压患者的压力感受性反射功能曲线正常人和高血压患者的压力感受性反射功能曲线 （（4 4）压力感受性反射的生理意义）压力感受性反射的生理意义 血压骤变时，快速调节动脉血压，维持血压骤变时，快速调节动脉血压，维持 动脉血压的稳定。
动脉血压的稳定 在动脉血压的长期调节中不起关键作用在动脉血压的长期调节中不起关键作用 2. 2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 感受器：感受器： 颈动脉体颈动脉体 主动脉体主动脉体感受血感受血Po2↓Pco2、、[H+] ↑ 2.2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2↓ ↓、、、、 [H[H+ +]↑ ]↑ 、、、、PCOPCO2 2↑ ↑颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（（（（+ +））））窦、迷走窦、迷走N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（（+））心率心率↓、冠脉舒、冠脉舒张、心输出量张、心输出量↓内脏、骨骼内脏、骨骼肌血管收缩肌血管收缩 心率、心率、CO、外周阻力、外周阻力↑CO↓＜外周阻力＜外周阻力↑血血 压压↑呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接 化学感受性反射的生理意义：化学感受性反射的生理意义： ① ① 不参与平时安静时的动脉血压调节不参与平时安静时的动脉血压调节 ② ② 低低O O2 2、窒息、失血、酸中毒、动脉血压过、窒息、失血、酸中毒、动脉血压过 低低( (＜＜60mmHg60mmHg) )时，骨骼肌和内脏血管收缩时，骨骼肌和内脏血管收缩 血压升高，冠脉和脑血管舒张，保证心、血压升高，冠脉和脑血管舒张，保证心、 脑血液供应脑血液供应2. 2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 心肺感受器：存在于心房壁、心室壁和肺心肺感受器：存在于心房壁、心室壁和肺 循环大血管管壁内循环大血管管壁内心肺感受器的心肺感受器的适宜刺激：适宜刺激： ① ① 压力压力↑↑或血容量或血容量↑↑对对管壁的机械牵张管壁的机械牵张 ② ② 化学物质化学物质：前列腺素、腺苷、缓激肽：前列腺素、腺苷、缓激肽 3. 心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器引起的心血管反射 传入神经：走行于迷走神经或交感神经传入神经：走行于迷走神经或交感神经 3. 心肺感受器引起的心血管反射过程及效心肺感受器引起的心血管反射过程及效应应心肺感受器的兴奋通过心肺感受器的兴奋通过迷走神经迷走神经传入中枢传入中枢, ,引起引起 交感紧张性交感紧张性↓↓，心迷走紧张性，心迷走紧张性↑ →↑ →心率心率↓↓、、 心输出量心输出量↓↓、外周阻力、外周阻力↓→↓→动脉血压动脉血压↓↓ 肾交感紧张性肾交感紧张性↓→↓→肾血流量肾血流量↑→↑→肾排水、肾排水、 排钠排钠↑→↑→血容量血容量↓→↓→动脉血压动脉血压↓↓ 心房壁的牵张感受器也称心房壁的牵张感受器也称容量感受器容量感受器或低或低 压感受器，心房压增加时，容量感受器兴压感受器，心房压增加时，容量感受器兴 奋，引起奋，引起容量感受性反射容量感受性反射 3. 心肺感受器引起的心血管反射过程及效心肺感受器引起的心血管反射过程及效应应容量感受性反射的过程：容量感受性反射的过程：容量感受器的兴奋通过容量感受器的兴奋通过迷走神经迷走神经传入中枢传入中枢, ,引起引起 交感紧张性交感紧张性↓↓，心迷走紧张性，心迷走紧张性↑ →↑ →心率心率↓↓、、 心输出量心输出量↓↓、外周阻力、外周阻力↓→↓→动脉血压动脉血压↓↓肾交感紧张性肾交感紧张性↓→↓→肾血流量肾血流量↑→↑→肾排水、排钠肾排水、排钠↑↑血管升压素和醛固酮血管升压素和醛固酮↓→↓→远曲小管和集合管对钠远曲小管和集合管对钠 水重吸收水重吸收↓→↓→肾排水、排钠肾排水、排钠↑→↑→循环血量循环血量↓↓容量感受性反射主要容量感受性反射主要调节循环血量和细胞外液量调节循环血量和细胞外液量 summaryØ高压力高压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）感受器（颈动脉窦、主动脉弓） ─ ─ 减压减压反射反射 ─ ─ 对急骤变化的血压起缓冲作用对急骤变化的血压起缓冲作用Ø低压力低压力感受器（心肺感受器）引起的反射对感受器（心肺感受器）引起的反射对机体血量以及体液量的调节机体血量以及体液量的调节Ø化学化学感受器（颈动脉体、主动脉体）感受器（颈动脉体、主动脉体）─ ─ 加压加压反射反射──在失血、窒息、酸中毒等情况下优先在失血、窒息、酸中毒等情况下优先保证心脑血液供应保证心脑血液供应 （四）心血管反射的中枢整合模式（四）心血管反射的中枢整合模式 在不同的环境刺激或功能状态下，中枢神经在不同的环境刺激或功能状态下，中枢神经 系统对全身各器官的活动进行整合，使机体系统对全身各器官的活动进行整合，使机体 作为整体做出反应，以适应机体的需要作为整体做出反应，以适应机体的需要 如防御、肌肉活动、睡眠、进食等如防御、肌肉活动、睡眠、进食等 二、体液调节（二、体液调节（humoral regulation））（一）肾素－血管紧张素系统（一）肾素－血管紧张素系统( (RAS) )1 1．．血管紧张素生成过程：血管紧张素生成过程：血管紧张素原（肝合成）血管紧张素原（肝合成）血管紧张素血管紧张素ⅠⅠ（（1010肽）肽）血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（（8 8肽）肽）血管紧张素血管紧张素III（（7 7肽）肽）肾素肾素( ( ( (转换酶转换酶转换酶转换酶, , , ,主要在肺血管主要在肺血管主要在肺血管主要在肺血管) ) ) )氨基肽酶氨基肽酶氨基肽酶氨基肽酶 刺激肾素分泌的因素刺激肾素分泌的因素 肾血流灌注减少肾血流灌注减少 血浆血浆Na+浓度降低浓度降低 交感神经兴奋交感神经兴奋 2.2.血管紧张素的生物学作用血管紧张素的生物学作用 血管紧张素受体：血管紧张素受体：AT1、、AT2、、AT3、、AT4 血管紧张素血管紧张素Ⅱ（（Ang Ⅱ ）的生物效应：）的生物效应：①① 缩血管作用：微动脉收缩，升高血压；缩血管作用：微动脉收缩，升高血压； ②② 静脉收缩，增加回心血量静脉收缩，增加回心血量②② 促进交感神经末梢释放促进交感神经末梢释放NE③③ 对中枢神经系统的作用：交感缩血管紧对中枢神经系统的作用：交感缩血管紧 ④④ 张加强；促进张加强；促进ADH释放、增强释放、增强ARH作用作用※ 血管收缩，血压升高血管收缩，血压升高 血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ的生物学作用的生物学作用④④ 促进醛固酮合成和释放：促进醛固酮合成和释放： 促进促进Na+、、H2O重吸收，增加细胞外液量重吸收，增加细胞外液量⑤⑤ 产生及增强渴觉，引起饮水产生及增强渴觉，引起饮水⑥⑥ 促进血管升压素释放：促进血管升压素释放： 促进促进H2O重吸收，增加细胞外液量重吸收，增加细胞外液量※ 增加细胞外液量增加细胞外液量 Ang Ⅲ：收缩血管；：收缩血管；促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌※ 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS) 主要作用是对动脉血压的长效调节主要作用是对动脉血压的长效调节 Ang Ⅳ：与：与AngⅡ的作用不同甚至相反的作用不同甚至相反 Ang 1-9（（AngⅠ水解产物水解产物 ））: AngⅡ抑制剂抑制剂 Ang 1-7（（AngⅡ水解产物水解产物 ））: 扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖2. 血管紧张素家族主要成员的生物学作用血管紧张素家族主要成员的生物学作用 局部局部RAS的生物学作用的生物学作用 心脏内局部心脏内局部RAS对心脏的作用：对心脏的作用： 正性变力作用、致心脏重构、调节正性变力作用、致心脏重构、调节 冠状动脉阻力、抑制心肌细胞增长冠状动脉阻力、抑制心肌细胞增长 血管内局部血管内局部RAS对血管的作用：对血管的作用： 调节血管张力和内皮功能，参与血调节血管张力和内皮功能，参与血 管重塑和促进血栓形成管重塑和促进血栓形成 （二）肾上腺素、去甲肾上腺素（二）肾上腺素、去甲肾上腺素 肾上腺素：肾上腺素：占占80％％ （（adrenaline, Adr 或或 epinephrine, E）） 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 ：：20％％ （（noradrenaline, NA 或或 norepinephrine, NE ）） 肾上腺素能神经末梢也可释放肾上腺素能神经末梢也可释放NE 交感神经系统兴奋，交感神经系统兴奋，E、、NE分泌增加分泌增加 肾上腺髓质激素：肾上腺髓质激素： 肾上腺素（肾上腺素（E 或或 Adr）的作用）的作用 （（1）肾上腺素对心脏的作用）肾上腺素对心脏的作用 肾上腺素作用于心肌细胞的肾上腺素作用于心肌细胞的β1受体，受体，引起心率引起心率↑、心肌收缩力、心肌收缩力↑、心输出量、心输出量↑（二）肾上腺素、去甲肾上腺素（二）肾上腺素、去甲肾上腺素 肾上腺素的作用（（2）肾上腺素对血管的作用）肾上腺素对血管的作用 ①① E作用于血管作用于血管α受体受体→血管收缩：血管收缩： 皮肤、肾脏、胃肠血管皮肤、肾脏、胃肠血管(α占优势占优势)收缩收缩 ②② E作用于血管的作用于血管的β2受体受体→血管舒张：血管舒张： 骨骼肌、肝脏和冠脉血管骨骼肌、肝脏和冠脉血管(β2占优势占优势)舒张舒张 生理量生理量E→β2为主为主→血管舒张血管舒张→总外周阻力总外周阻力↓ 大剂量大剂量E →α1为主为主→血管收缩血管收缩→总外周阻力总外周阻力↑※ ※ 肾上腺素肾上腺素临床被用作临床被用作强心药强心药肾上腺素肾上腺素静脉注射肾上腺素对血压的影响静脉注射肾上腺素对血压的影响 去甲肾上腺素作用去甲肾上腺素作用（（1））NE作用于心肌细胞作用于心肌细胞β1受体受体(结合力弱结合力弱) →心率心率↑、心肌收缩力、心肌收缩力↑→心输出量心输出量↑（（2））NE作用于血管作用于血管α1受体受体(结合力强结合力强)→ 血管收缩血管收缩→外周阻力外周阻力↑→血压血压↑→减压减压 反射反射↑→心脏活动心脏活动↓(心率心率↓)（（3）） NE与血管与血管β2受体结合力很弱受体结合力很弱 NE→血管血管α1受体受体(结合力强结合力强)→血管收缩血管收缩 →外周阻力外周阻力↑↑→血压血压↑↑ 去甲肾上腺素去甲肾上腺素临床上被用作临床上被用作升压药升压药静脉注射去甲肾上腺素对血压和心率的影响静脉注射去甲肾上腺素对血压和心率的影响 肾上腺素与去甲肾上腺素的作用肾上腺素与去甲肾上腺素的作用肾上肾上肾上肾上腺素腺素腺素腺素去甲肾去甲肾去甲肾去甲肾上腺素上腺素上腺素上腺素受体受体作用作用β1心率心率、心肌收缩力、、心肌收缩力、心输出量心输出量 ↑β2骨骼肌和肝脏的血管舒张骨骼肌和肝脏的血管舒张α1皮肤、肾脏、胃肠的血管收缩皮肤、肾脏、胃肠的血管收缩β1 (弱弱)αα1 1( (强强) )血管收缩、外周阻力血管收缩、外周阻力↑、血压、血压↑β2结合力很弱结合力很弱心率心率、心肌收缩力、、心肌收缩力、心输出量心输出量 ↑ （三）血管升压素（三）血管升压素 血管升压素血管升压素(vasopressin, VP)又称为又称为抗利尿抗利尿激素激素(antidiuretic hormone, ADH)，下丘脑，下丘脑视上核和室旁核合成视上核和室旁核合成 1．血管升压素的作用．血管升压素的作用 ①① 生理量：作用生理量：作用V2受体受体→肾远曲小管和集合管肾远曲小管和集合管 对对H2O通透性通透性↑→H2O重吸收重吸收↑ ②② 高浓度：作用高浓度：作用V1受体受体→血管收缩血管收缩→血压血压↑ 2．血管升压素．血管升压素分泌和释放的分泌和释放的调节调节 （（1）血浆晶体）血浆晶体渗透压升高渗透压升高 （（2）血容量降低）血容量降低 3．血管升压素作用的意义．血管升压素作用的意义 生理情况下生理情况下, ADH作用主要是作用主要是维持细胞维持细胞 外液量和渗透压外液量和渗透压, 仅在禁水、失水、失血血仅在禁水、失水、失血血 容量减少时，容量减少时，ADH分泌明显增加，调节细胞分泌明显增加，调节细胞 外液量，调节动脉血压外液量，调节动脉血压（三）血管升压素（三）血管升压素ADH合成、释放合成、释放↑ （四）血管内皮生成的血管活性物质（四）血管内皮生成的血管活性物质 1．血管内皮生成的舒血管物质．血管内皮生成的舒血管物质（（1）一氧化氮）一氧化氮 （（NO）） L-精氨酸在精氨酸在NOS作用下生成作用下生成NO ，，NO激活血管平滑肌细胞内激活血管平滑肌细胞内sGC, 平滑肌细胞内平滑肌细胞内cGMP↑，游离，游离Ca2+↓，血管舒张，血管舒张 引起引起一氧化氮释放的因素一氧化氮释放的因素 ①① 血流对血管内皮产生的切应力血流对血管内皮产生的切应力 ②② 缓激肽、缓激肽、5-HT、、ATP、、ACh、、NE、内皮素、内皮素 （（2））前列环素（前列环素（PGI2）） 血流对内皮的切应力可使内血流对内皮的切应力可使内 皮释放皮释放PGI2，引起血管舒张和抑，引起血管舒张和抑 制血小板聚集制血小板聚集（四）血管内皮生成的血管活性物质（四）血管内皮生成的血管活性物质 2.血管内皮生成的缩血管物质-内皮缩血管因子内皮缩血管因子内皮素内皮素( (ETET) )作用：作用：强烈而持久的缩血管效应，可能参与强烈而持久的缩血管效应，可能参与 血压的长期调节血压的长期调节释放：释放：生理情况下，血流对内皮产生的切应生理情况下，血流对内皮产生的切应 力可促使内皮素释放力可促使内皮素释放 低分子激肽原低分子激肽原高分子激肽原高分子激肽原缓激肽缓激肽赖氨酰缓激肽赖氨酰缓激肽激肽释放酶激肽释放酶失活失活激肽酶激肽酶I激肽酶激肽酶II （五）激肽释放酶（五）激肽释放酶- -激肽系统激肽系统氨基肽酶氨基肽酶（血浆）（血浆）（组织）（组织） 缓激肽和血管舒张素（缓激肽和血管舒张素（赖氨酰缓激肽）赖氨酰缓激肽） 具有较强烈的舒张血管作用具有较强烈的舒张血管作用 1. 心房钠尿肽（心房钠尿肽（ANP）） 来源：来源：由心房肌细胞合成和释放由心房肌细胞合成和释放作用：作用：使细胞外液量使细胞外液量↓、血压、血压↓ ①① 利尿和利钠作用：细胞外液量利尿和利钠作用：细胞外液量↓ ②② 心血管作用：血压心血管作用：血压↓ l舒张血管；对抗舒张血管；对抗RAS、、NE、、ET缩血管物质缩血管物质l使心率使心率↓、搏出量、搏出量↓→心输出量心输出量↓ ③③ 调节细胞增殖：负调控心血管细胞增殖调节细胞增殖：负调控心血管细胞增殖（六）心血管活性多肽（六）心血管活性多肽 2. 肾上腺髓质素（肾上腺髓质素（ADM）） 来源：来源：血管内皮细胞是合成和释放血管内皮细胞是合成和释放ADM的的 主要部位主要部位作用：作用：舒张血管，强而持久地降压作用舒张血管，强而持久地降压作用（六）心血管活性多肽（六）心血管活性多肽3. 阿片肽（阿片肽（ADM）） β-内啡肽的作用：降压作用内啡肽的作用：降压作用 中枢性降压；中枢性降压；舒张血管舒张血管 1. 一氧化碳（一氧化碳（CO）） 来源：来源：血红素代谢产生内源性血红素代谢产生内源性CO作用：作用：舒张血管作用舒张血管作用（七）气体信号分子（七）气体信号分子2. 硫化氢（硫化氢（H2S）） 来源：来源：L-半胱氨酸经酶催化产生半胱氨酸经酶催化产生作用：作用：舒张血管、负性肌力作用舒张血管、负性肌力作用 来源：来源：是花生四烯酸的代谢产物是花生四烯酸的代谢产物 作用：作用： PGE2、、PGI2均具有舒血管作用均具有舒血管作用 PGF2能使静脉收缩能使静脉收缩（八）前列腺素（八）前列腺素 三、自三、自 身身 调调 节节 心血管活动的自身调节包括心血管活动的自身调节包括l l 心脏泵血功能的自身调节心脏泵血功能的自身调节l l 组织器官血流量的自身调节组织器官血流量的自身调节 组织器官血流量组织器官血流量的自身调节分为：的自身调节分为：• 代谢性自身调节代谢性自身调节• 肌源性自身调节肌源性自身调节 （一）代谢性自身调节机制（一）代谢性自身调节机制组织代谢活动组织代谢活动组织代谢活动组织代谢活动↑ ↑器官血流量器官血流量器官血流量器官血流量↓↓↓↓组织代谢产物（组织代谢产物（腺苷、腺苷、CO2、、H＋＋、、K＋＋等）积聚等）积聚微动脉和毛细血管前括约肌舒张微动脉和毛细血管前括约肌舒张微动脉和毛细血管前括约肌舒张微动脉和毛细血管前括约肌舒张局部血流量局部血流量局部血流量局部血流量↑ ↑代谢产物代谢产物代谢产物代谢产物↓ ↓微动脉和毛细血管前括约肌收缩微动脉和毛细血管前括约肌收缩微动脉和毛细血管前括约肌收缩微动脉和毛细血管前括约肌收缩血流恢复血流恢复血流恢复血流恢复 （二）肌源性自身调节机制（二）肌源性自身调节机制血压血压↑牵张血管牵张血管↑平滑肌收缩平滑肌收缩微动脉阻力微动脉阻力↑血压血压↓牵张血管牵张血管↓平滑肌舒张平滑肌舒张微动脉阻力微动脉阻力↓血流量保持稳定血流量保持稳定 特点：特点：调节幅度、范围小，作用局限调节幅度、范围小，作用局限 四、动脉血压的长期调节 短期调节：神经调节为主短期调节：神经调节为主 通过心血管反射调节心肌收缩力、外周阻通过心血管反射调节心肌收缩力、外周阻 力，使血压恢复正常、保持稳定力，使血压恢复正常、保持稳定 长期调节：体液调节为主长期调节：体液调节为主 通过通过肾肾- -体液体液控制系统调节细胞外液量控制系统调节细胞外液量 而实现动脉血压稳定而实现动脉血压稳定 四、动脉血压的长期调节四、动脉血压的长期调节（一）体液平衡与血压稳态的相互制约（一）体液平衡与血压稳态的相互制约 血压维持稳态的基础是液体的摄入血压维持稳态的基础是液体的摄入 量和排出量之间的平衡，使体液和循环量和排出量之间的平衡，使体液和循环 血量维持在正常水平血量维持在正常水平 循环血量循环血量↓、动脉血压、动脉血压↓→肾血流量肾血流量↓→ 肾小球滤过率肾小球滤过率↓→肾脏对肾脏对Na+和和H2O排出排出 量量↓→循环血量循环血量↑→动脉血压回升动脉血压回升 （二）影响肾（二）影响肾-体液控制系统活动的主要因素体液控制系统活动的主要因素 当循环血量当循环血量↓、动脉血压、动脉血压↓时时 血管升压素（血管升压素（VP）释放）释放↑ 心房钠尿肽（心房钠尿肽（ANP）分泌）分泌↓ 血管紧张素血管紧张素Ⅱ Ⅱ （（AngⅡ Ⅱ ）生成）生成↑ 醛固酮分泌醛固酮分泌↑：保：保Na+、保、保H2O 、排、排K+ 通过肾脏对通过肾脏对Na+、、H2O的调节、使得的调节、使得 循环血量恢复、动脉血压恢复循环血量恢复、动脉血压恢复四、动脉血压的长期调节四、动脉血压的长期调节 第五节第五节 器器 官官 循循 环环Organ Circulation 一、冠脉循环（一、冠脉循环（coronary circulation））（一）冠脉循环的解剖特点（一）冠脉循环的解剖特点 小分支垂直心表面小分支垂直心表面,心肌收缩易受到压迫心肌收缩易受到压迫 侧支细小，不易快速建立侧支循环侧支细小，不易快速建立侧支循环 心肌的毛细血管网非常丰富心肌的毛细血管网非常丰富（一）冠脉循环的解剖特点（一）冠脉循环的解剖特点 （二）冠脉循环的生理特点（二）冠脉循环的生理特点1. 灌注压高，血流量大灌注压高，血流量大3. 血流量受心肌收缩的影响显著血流量受心肌收缩的影响显著l 等容收缩期等容收缩期: :甚少或无甚少或无l 快速射血期快速射血期: :少但渐少但渐↑↑l 减慢射血期减慢射血期; ;渐渐↓ ↓ l 心室舒张期心室舒张期: :血流血流↑↑↑↑2. 摄氧率高，耗氧量大摄氧率高，耗氧量大 （三）冠脉血流量的调节（三）冠脉血流量的调节1 1．心肌代谢水平的影响：．心肌代谢水平的影响： 调节冠脉血流量调节冠脉血流量最主要的因素最主要的因素 心脏活动心脏活动↑↑（代谢水平（代谢水平↑↑））→→代谢产物代谢产物↑ ↑ （（腺苷腺苷、、CO2、、H+、乳酸等）、乳酸等）→→冠脉舒张冠脉舒张 心肌局部心肌局部POO2↓→ ATP→ADP + AMP 5’ 5’ 核苷酸酶核苷酸酶核苷酸酶核苷酸酶↓ 冠脉强烈舒张冠脉强烈舒张←腺苷腺苷 2. 2. 神神 经经 调调 节节交感神经交感神经 →→冠脉冠脉αα受体受体→→冠脉收缩冠脉收缩→→心活动心活动↑→↑→冠脉舒张冠脉舒张( (主主) )→→舒张舒张迷走神经迷走神经→冠脉冠脉M受体受体→冠脉舒张冠脉舒张→→心活动心活动↓→↓→冠脉收缩冠脉收缩→→收缩收缩 3. 3. 激激 素素 调调 节节 E→冠脉冠脉β2受体受体→舒张舒张 E、、NE→心脏活动心脏活动↑→冠脉冠脉舒张舒张 血管紧张素血管紧张素Ⅱ、大剂量、大剂量VP→冠脉收缩冠脉收缩 NE→冠脉冠脉α受体受体→收缩收缩 NO、、CGRP、甲状腺激素、甲状腺激素→冠脉舒张冠脉舒张冠脉冠脉舒张舒张 二、肺循环（二、肺循环（pulmonary circulation）） 三、脑循环（三、脑循环（cerebral circulation）） 心室功能曲线心室功能曲线( (Ventricular function curve) ) 。