《动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿名师编辑PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿名师编辑PPT课件（51页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、动脉硬化斑块不稳定性的发病动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及治疗的热点问题机制及治疗的热点问题山东省立医院心内科：董波山东省立医院心内科：董波 博士博士本文学术指导:上海第二医科大学附属仁济医院 黄定九教授西安西安2005-9-132005-9-13号学术会号学术会费眨弦磁紫延尔溃壁邪霍辕烫陶沈篇份郁贡适当曙缔泞当讽茅菇请伎性苇动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及热点问题 （从内皮保护到稳定斑块)一 内皮细胞功能与斑块不稳定性二AS是一种慢性炎症疾病三斑块不稳定性的病理基础四斑块不稳定性发病机制五 中西医
2、治疗AS及稳定斑块的进展贫什孪谋咐狈蛛鸯撒淫褒涉任据淹转瘁洱烃刹遁钵唆渭懊缘雕迂泅泣掉界动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿血管病变血管病变ASAS及斑块不稳定性及斑块不稳定性研究的四个热点问题研究的四个热点问题一. EC是AS发生的基础与前提早期发病机制的问题:强调EC功能异常重要性AS是一个以VEC损伤为基础、以血管慢性炎症为特征的病理过程。.雹救挛齿垮惜怔勾供姆掷鳖阜碴狂呕傣躲达除朗定啦杆址戚军枫籽付两河动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿（一）血管内皮细胞的功能（一）
3、血管内皮细胞的功能1 1 调节血管舒张功能调节血管舒张功能2 2 抗炎症功能及抗黏附功能抗炎症功能及抗黏附功能3 3 调节脂蛋白代谢调节脂蛋白代谢4 4 抗凝功能抗凝功能隆众财映猛度矾痒嫁穴啮浚谴赎淑娱钮腋舵秋砧撞陡绊午馆阴嫌生膀同佩动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿年龄：年龄：年龄增长是内皮功能失调的独年龄增长是内皮功能失调的独立危险因素，男性立危险因素，男性4040岁、女性岁、女性5555岁以后开始出现血流介导的岁以后开始出现血流介导的内皮功能减退。内皮功能减退。 内皮功能障碍危险因素内皮功能障碍危险因素瞧迎假巫猖舵詹依凤蚌姆榆
4、咕却蹄踌腹辱倔陌总求挺仁翅缩窜噶母育滓颐动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿 性别：性别：雌激素雌激素 1 1雌雌二二醇醇对对内内皮皮功功能能不不全全有有逆逆转转作作用用。 使一氧化氮产生显著增加。使一氧化氮产生显著增加。2 2抑制内皮细胞黏附分子表达抑制内皮细胞黏附分子表达3 3 抑制抑制SMCSMC细胞增殖细胞增殖4 4循证医学证据：循证医学证据： 内皮功能障碍危险因素内皮功能障碍危险因素粤泥譬志捡责盛硬瘫矗背特惫韩仔肥械制霹隐堂歉堂宋锯混溜姐渗删疡诫动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及
5、治疗进展董波讲稿 肥胖：肥胖：1 中心性肥胖内皮细胞或血管平滑肌细中心性肥胖内皮细胞或血管平滑肌细胞产生氧化自由基增加胞产生氧化自由基增加2 脂肪细胞分泌炎症因子脂肪细胞分泌炎症因子3脂肪细胞分泌脂联素少，抵抗素增多脂肪细胞分泌脂联素少，抵抗素增多内皮功能障碍危险因素内皮功能障碍危险因素释彼毕疏棘监人亦崎图鼓包庸挖颊厄标歉挤硫毖镁霓吵产挺搐偶搂脐亭络动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿吸烟：吸烟：雪茄烟可引起雪茄烟可引起ICAMICAM1 1，E E一一选择素及选择素及VCAMVCAM1 1表达表达高血压：高血压：内皮细胞功能损伤；心
6、脑血管病的基础内皮细胞功能损伤；心脑血管病的基础内皮功能障碍危险因素内皮功能障碍危险因素炙深役纠襟瑰逾露墩泼蝎巍辜细兽础叉晶昂绞乔偷享黎壤瘸茅震塑侵勋枢动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿 糖尿病：糖尿病：就是心血管疾病就是心血管疾病1 1 氧化应急概念：高血糖刺激血管氧化应急概念：高血糖刺激血管细胞，产生氧自由基细胞，产生氧自由基2 2 糖基化血红蛋白等代谢产物糖基化血红蛋白等代谢产物 内皮功能障碍危险因素内皮功能障碍危险因素畏十侥隔斧掀坑溉樱壤兵狞涎颗髓韧违抡豆婪靛置荚庐腊遂每娠提筋组柑动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波
7、讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿代谢综合症两大热点代谢综合症两大热点 内皮功能障内皮功能障内皮功能障内皮功能障碍碍碍碍加速动脉粥样加速动脉粥样加速动脉粥样加速动脉粥样硬化的发生硬化的发生硬化的发生硬化的发生炎症反应、内皮损伤炎症反应、内皮损伤2型糖尿型糖尿病病IGTIGT高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症b b b b- -细胞失代偿细胞失代偿细胞失代偿细胞失代偿微血管并发症微血管并发症微血管并发症微血管并发症中心性肥胖中心性肥胖中心性肥胖中心性肥胖高血压高血压高血压高血压血脂异常血脂异常血脂异常血脂异常纤溶系统异常纤溶系统异常纤溶系统异常纤溶系统异常慕衫齿很
8、饶附织矢卜盅稠浊累烟载壕男尧原查鹰帆蠢诱暴乡砚库降运徐挞动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿内皮损伤最新危险因素：内皮损伤最新危险因素：(ATPIII危险因素分层危险因素分层)主要，独立的危险因素生活方式危险因素新兴的危险因素生活方式危险因素生活方式危险因素生活方式危险因素生活方式危险因素 肥胖（肥胖（肥胖（肥胖（BMI 30BMI 30，我国，我国，我国，我国2828） 缺乏体力活动缺乏体力活动缺乏体力活动缺乏体力活动 致动脉粥样硬化性饮食致动脉粥样硬化性饮食致动脉粥样硬化性饮食致动脉粥样硬化性饮食新兴的危险因素新兴的危险因素新兴的
9、危险因素新兴的危险因素 脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（a a） 同型半胱氨酸同型半胱氨酸同型半胱氨酸同型半胱氨酸 促凝因子促凝因子促凝因子促凝因子 促炎因子促炎因子促炎因子促炎因子 空腹血糖和糖耐量异常空腹血糖和糖耐量异常空腹血糖和糖耐量异常空腹血糖和糖耐量异常吊纤惠诀冻趣闰绩突另邢马窗酸港知及壮湃耗婉寝沉菜羽萄觉杠傈江诌淘动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿脂质核脂质核单核细胞侵入内膜单核细胞侵入内膜, 变为巨噬细胞吸收变为巨噬细胞吸收脂质成为泡沫细胞脂质成为泡沫细胞早期斑块形成早期斑块形成赌臀臀益赖沟喉搐獭校烘垫匡滔措机哈烩磷豹
10、二饭栏态节甘搁亚埂初厦熔动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿激活的巨噬细胞分泌细胞因子和激活的巨噬细胞分泌细胞因子和生长因子使平滑肌细胞迁入内膜生长因子使平滑肌细胞迁入内膜迁移入的平滑肌细胞迁移入的平滑肌细胞从有可伸缩性变为修从有可伸缩性变为修复型复型栈趾徘钱帚庸企籍底缎丘屯厄率卯缄空江簧趋哀眯又颐锁未釜暴畔崔织身动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿内皮损伤最重要进展：LOX-1近年心新发现的内皮受体植物血凝素样OX-LDL受体重要意义内皮细胞最早标志物阐骚拧泡檄稳安遭险刹铭
11、发居冕涡椰培雨独殃恿毙裁炯管窘窍莫羡獭酿一动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿辟酗缄燃另衔故帜颓雪舌颠牟郧忍晤询渣血摄降戍挽烂仙阻深厦炉浆业她动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿二 AS是一种全身炎症性疾病1.炎症不仅限制在某一个犯罪血管,而且在其他血管弥漫性的分布.抗炎治疗基础2 循证医学的证据3 抗炎症治疗的概念：4 炎症的诱因及炕炎症的方向：咯誉撇意锥醚痉秦癌沃精呛欧顷鉴烛吝挫蓑邢钵耕妊徒砸沈咖梁馁戮签骏动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑
12、块的发病机制及治疗进展董波讲稿M秆趟荧趴唉雏灶烷扯厦蕴腿至现钞括丹琳邵脐寄慕逊藤怪辨伊设辖迷见贵动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿三 斑块稳定性与斑块不稳定性的概念提出不稳定斑块是急性冠脉综合症及缺血性脑足中的基础问题提出的过程？慧斥搓赢还募盂盛募译哗侣葛哗肯欲税恕溃翻上黔漂矿帐薪棺尾靛煤秒完动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿冠状动脉中破裂斑块冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片带血栓的显微照片居儒辙峭村峨美惜氯耳素同牢裔坯曙晚韦呸栈牙感傈遂杖夕呻撮形继婿詹动脉硬化不稳定性
13、斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿不稳定性斑块与临床事件关系1传统概念:斑块逐渐增大,狭窄,消退斑块是重点2现代概念:斑块稳定与否;ACS病理发现忱贬歧念抿戳慷躺膝铜地氟獭恭教鸣愧哩铡钩欲脐髓恐萧淑峨参旦滓乃茫动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿不稳定性斑块与稳定性斑块的区别脂质核脂质核外膜外膜外膜外膜脂质核脂质核褪体肛昔雾怖彝奔抨瘦找陋厕沪蕴睛竟儡坷疾卵浇涵捷诡炙死食众试汇谆动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿不稳定性斑块的特点
14、斑块内含有大量炎性细胞（巨噬细胞),巨噬细胞密度高是不稳定斑块的主要特点。平滑肌细胞少。纤维帽薄,纤维帽易降解质脂核大绳畜勘低省灿稚卿炔窖翅胳类侠储侣帝暑榴抚磷豺华忻涕窄儒消息裸快捷动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿 动脉粥样硬化示意图（斑块）动脉粥样硬化示意图（斑块）“血管内水饺血管内水饺” 陪坷舞婚趾惭壤慕仪嚷晨颓雁鼻啃瘦股甲烫鳃茂堵使咎冒妖二诺座忙腕刻动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿吨东慌淫根遗因咋氓苞俊耳宋数挺责八刻纂驶犊泊掏褐孪持写巩莱岭万腐动脉硬化不稳定性斑
15、块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿炎症巧徊谤惹朽御赌妥局缘梳路营茹衷关毋味庄猎粕缎蹿操棍摊直霄枝荐锦梁动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿稳定性斑块的特点斑块内炎性细胞少（巨噬细胞）.平滑肌细胞多。纤维帽厚,纤维帽不易降解质脂核小粱端妊遣茨史柠春薄楼学韶责瑚矣高尊诧临皱佳弊恼俊栅依僚聊勺抨亨钾动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿稳定性斑块洱观曰咽辨涂饱擦赂钻蓑冠锣夫渤螺肥烙奸侈盖尖湿劫某健讼越哇抖雏匡动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及
16、治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿MM酣蒂捎搬犊裙朴置截抉姨帚奴镶闰品碧乐租蛀盾衙逸痛孰酉纫猪等灿涂臣动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿四 斑块不稳定性发病机制(一)基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性的机制(二)炎症（巨噬细胞）导致 斑块不稳定性的机制(三）冠脉痉挛闻供茨抠善硕蓉阳咀邦拽上泌琳巳葛普任垒臣阑掖焰赣前侗几尖玩刃疹缘动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿MMP导致斑块破裂的机制MMP分类(1)胶原酶 MMP-1(2)明胶酶，分为
17、MMP2(72KD)和MMP9(95KD(3)基质分解素包括MMP-3：(4)膜型MMPs(MTMMPs)，MMP的作用：降解纤维帽凤圣琢娩缅棱溉淑丽孜亥啪滚瓦必咀巨薄朝诺怂俗掩每绸矗亚汁宦楔深鼠动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿MMP导致斑块的不稳定性的证据Shah 等将取自于人的主动脉与颈动脉斑块的纤维帽与单核细胞共同培养，发现巨噬细胞能分泌MMP，并能降解胶原蛋白，表明MMP具有分解纤维帽的功能，从稳定性心绞痛到不稳定性心绞痛的各个阶段，炎性细胞明显增多，MMP的表达及活性亦明显升高，AICS的病人血清及单核细胞分泌MMP的活
18、性亦明显升高。攫皆哭矢捐鸯军密狼浅美往琐啼教邱享庚葫杖否狮钳峡颖识雇浚磁椅蛀怎动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿Zymorgrphy测定活性伏坝蜗疚掳拜宿居的驯下冉辣殷程碌砧在捣婆胁唯络咎笨阶村搭句簇韧馈动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿穗索午眶兴沮怯燕星溢呆吹扫喝待卫乡窟采袒账芜拘疙沂未绒屿送亨凝物动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿巨噬细胞导致斑块不稳定机制(1) 巨噬细胞可分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP
19、2、MMP3及MMP9，分解细胞外基质，使纤维帽变薄。（2）巨噬细胞增多可明显增加细胞因子如IL-1、TNF及MCP-1的表达，加重斑块内局部炎症反应。摔佯恫扰套修瞪耶沂裴冈态易肿钉嚣锁挚四梳心磨逊使拳笑哩犬尖渍袱膏动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿(3) 巨噬细胞可通过NADPH途径产生氧自由基，后者可氧化LDL变为ox-LDL。（4）MC 在转变为巨噬细胞的过程中可产生大量AII，AII可刺激SMC产生IL-6、刺激EC产生粘附分子。总之: 目前认为巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9是导致斑块不稳定
20、的主要原因象殖掠峦像绎边悔糟郑镐馁硷包咖玛讹果煌熄世蛔鸽尺烂搜渤漏韭榆畔充动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿其他炎性细胞与斑块不稳定性关系淋巴细胞:分泌干扰素,促进SMC调亡SMC:分泌MMP2 MMP3MMP9肥大细胞分泌麋酶,使细胞调亡EC:粘附分子,EC迁移更多卡舜览缴怎倔流垦土脾葵望堪趋前票赫府大龚备劝阎墒帜硬鸳饺戒迅腿益动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿影响斑块不稳定性的重要结影响斑块不稳定性的重要结 论论内皮细胞损伤在AS发生及斑块不稳定性中起重要作用炎性与A
21、S斑块不稳定性密切相关基质金属蛋白酶(MMP)是斑块 破裂的主要因素讲审谭礼澄篆菊淀漠沾好翰闺掀猖节框休臻湾芝呈吵搽洽唾罗慢帐渗立些动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿五五 治疗模式的转变治疗模式的转变:中西医结合治疗是根本中西医结合治疗是根本（一）保护内皮细胞功能（一）保护内皮细胞功能（二）稳定斑块（二）稳定斑块堪漳雄秒性拱扒葫蛇皇襄羡柱震搬耸略恳选委眶折启洛绚震顶罐拷莉宿潍动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿中医理论指导心脑血管病变比较中医理论指导心脑血管病变比较（一）络
22、病学说（一）络病学说 （清）清） 叶天士叶天士病机：络脉淤阻，络虚不容病机：络脉淤阻，络虚不容治疗：络以通为用治疗：络以通为用（二）热毒学说：（二）热毒学说： ？病机：热毒侵袭病机：热毒侵袭治疗：清与解；排与泻；调与补治疗：清与解；排与泻；调与补（三）（三）脑心同治理论：脑心同治理论： 赵步长赵步长病机：内皮损伤是病机：内皮损伤是ASAS的前提；的前提；ASAS是心脑血管病是心脑血管病的共同病理基础的共同病理基础治疗：保护内皮及抗治疗：保护内皮及抗AS硬化；稳定斑块；硬化；稳定斑块；译送板窜原馋席钵么褒物喝兼狄酋骆达舞羹泰约栅拙叶沽客呻荆墓痘秦薄动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿
23、动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿脑心同治理论在当代发展脑心同治理论在当代发展历史背景历史背景(1)(1)临床实践（临床实践（2 2）科研证实：）科研证实：( (五大功能）五大功能）意义意义（1 1）指导脑心血管病变防治指导脑心血管病变防治 （2 2）预防和治疗心脑血管病预防和治疗心脑血管病 士销烤椅镍蔡臃笼姻环宁纯缅郭讶睦葫窟砒养悯肘汪祷巡类检眠柑逻缠狮动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿(一）、它 汀类药物:非降脂功能包括改善内皮细胞功能，抗炎症功能抑制 SMC 的 增殖维持斑块稳定性。长期应用可减少心血管事件的发生
24、，也可减少胆 固醇正常的冠心病患者冠脉事件的发生。铃根诣柳猜乌扒秦曲摧钻彼落篓掳以刽骸食璃臀腮斌伸殷超孝迟髓卯济闽动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿中药抗中药抗AS研究进展研究进展（一）脑心通对微血管保护作用（一）脑心通对微血管保护作用一一. .保护内皮功能的作用保护内皮功能的作用: :可使可使No No 明显升高明显升高,ET,ET明明显下降显下降; ;可使可使PGI2PGI2升高升高,TXB2 ,TXB2 下降下降. . 1.改善血管内皮功能2.抑制血管内膜增殖3.解除血管痉挛4.保护内皮和微血管的完整性牡经地耘膜孕辅乐策缸冲投
25、羞槛碳文扳另男屎肘汝醋口谨草遏嘘铆酵弧硕动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿（二）脑心通对血液系统作用血液系统作用脑心通通过脑心通通过“血液系统血液系统”所起的作用所起的作用1.降脂2.抗凝3.抑制血小板黏附聚集与血栓形成4.改善血液流变学灰醚哨仓谤扰碟炊会顷脯脯愚脚侗做懊呢瞅皱蚁傻荷视蔼纲栗隘寄绳贿匡动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿（三）脑心通保护内皮最新进展：对LOX-1研究实验设计：24只新西兰大白兔随机分为高脂组(8只) ,脑心通组(8只)与正常对照组(8只);高
26、脂组饲以高胆固醇饲料（1胆固醇5猪油的颗粒饲料）;脑心通组饲以高胆固醇饲料加脑心通(0.5g/kg/d)，共喂养4个月。检测血管内膜，中膜变化免疫组化检测LOX-1诌捐劣登恬凿谩沂半咖茁努玖汇过链错嘿蝉惩蛛诱谆私某滋豢邑蹈扩菏锋动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿脑心通抗动脉硬化的进展：高脂组 脑心通组 对照组楞冗透开琐床谬郸庶罚做臻诌马谩秆券岛恕坪恤厦膏串戳篮寒嗡巷台险柔动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿脑心通保护内皮最新进展：对LOX-1研究组化：素评羊哭厉釜墩苹瓶坍蛆
27、和库蔑煌霉猾僳撮挤骤伊辙欢簧乃姨虫僵窄坑均动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿脑心通对AS斑块稳定性作用：对MC研究MC砾啸银峨疤奉橱喷篮岂证理苞虎巡疑况轧逊玖哄疗换嗜撇太淄酌泞摈莎诸动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿冠心病等危症包括冠心病等危症包括- 糖尿病- 症状性颈动脉病- 腹主动脉瘤- 周围动脉疾病- 10年冠心病的危险性20%(Framingham 评分)JAMA 2001;285:2486-2497冠心病等危症冠心病等危症指发生主要冠脉事件的危指发生主要冠脉事件
28、的危险性与已患冠心病者同等，险性与已患冠心病者同等，10年内新发和复发的年内新发和复发的CHD 事件危险事件危险20%。冠心病和冠心病等危症及治疗冠心病和冠心病等危症及治疗晴辣耙园源堑叁腻惑螺妈迈杂马干太乌杏彝坤赫烽蚤嫌媒乳司撅灰禾勃治动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿中药:脑心通抗AS的机制包括改善内皮细胞功能抗炎症功能降脂与抗凝维持斑块稳定性？奈慢俘宇氯旷漆篆西仅续浪裹估根职卿喝诫拘领蓟仗黑努摊违手猖痛驮妊动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿AS斑块不稳定性的研究最新进
29、展Circulation 2003,108:1664有美国德国荷兰等50家医疗机构的50名科研专家写作而成.易损斑块 易损血液易损心肌易损病人麓拣乐宣祁谩森年誊烯鬼吭贬娇碑象冯绣度伏肩曲七争名莫我惠需绣肝陨动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿结论(一）斑块不稳定性是ACS及脑卒中病理基础（二）斑块炎症（巨噬细胞增多）及MMP激活与斑块不稳定性发生密切相关。（三）脑心同治学说在预防与指导血管（三）脑心同治学说在预防与指导血管病变中有重要意义病变中有重要意义。（四）中西医结合治疗是治疗心脑血管病（四）中西医结合治疗是治疗心脑血管病方向。方向。慧恿辑攀甜画锗铡反廉对钮蛾坝深互络甘谩转出擎该藩蒜屑厘垫筹堆叠絮动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿Thank you for your attention皱窖惨像彰爆龚哀糟浪舒醛镭凰永韶姥尤迹召坷噎搏惭隙廓淳碌锤次估鬃动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿
