《病理生理学-第11章-弥漫性血管内凝血》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学-第11章-弥漫性血管内凝血（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、致病因子致病因子概念概念纤溶亢进纤溶亢进 同时同时继发继发器官功能障碍器官功能障碍 出血出血 贫血贫血 休克休克微循环中微血栓形成微循环中微血栓形成凝血因子和血小板激活凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血大量促凝物质入血 凝血酶增加凝血酶增加弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)病病理理过过程程主要特征 凝血功能失常 先高凝后低凝致病因子致病因子概念概念纤溶亢进纤溶亢进 同时同时继发继发器官功能障碍器官功能障碍 出血出血 贫血贫血 休克休克微循环中微血栓形成微循环中微血栓形成凝血因子和血小板激活凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血大量促凝物质入血 凝血酶增加凝血酶增加弥散性血管内凝血弥
2、散性血管内凝血(DIC)主要特征 凝血功能失常 先高凝后低凝高凝状态高凝状态低凝状态低凝状态临床四大表现临床四大表现常见病因常见病因: : 感染性疾病感染性疾病 肿瘤性疾病肿瘤性疾病 妇产科疾病妇产科疾病 手术及创伤手术及创伤白血病、胰腺癌、绒癌等白血病、胰腺癌、绒癌等流产、胎盘早剥、羊水栓塞等流产、胎盘早剥、羊水栓塞等挤压综合征、大面积烧伤等挤压综合征、大面积烧伤等. .原因和发病机制原因和发病机制平衡平衡 . .原因和发病机制原因和发病机制凝血凝血抗凝血抗凝血正常情况下，血管内血 液为什么不会形成血栓？凝血系统凝血系统抗凝血系统抗凝血系统内源性内源性外源性外源性K K凝血系统凝血系统 内源
3、性内源性外源性外源性 胶原胶原 aa 稳定纤维蛋白多聚体稳定纤维蛋白多聚体aaPLPL凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶aaPLPL CaCa2+ 2+ a a组织因子组织因子( () )纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体IaIaPKPK凝凝血血活活酶酶形形成成凝血酶形成凝血酶形成纤纤维维蛋蛋白白形形成成HKHKCaCa2+2+抗凝血系统抗凝血系统1.1.完整的血管内皮完整的血管内皮2.2.血流速度相对较快血流速度相对较快3.3.单核吞噬系统作用单核吞噬系统作用4.4.生理性抗凝物质生理性抗凝物质5.5.纤溶系统纤溶系统. .原因和发病机制原因和发病机制丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白丝氨酸蛋白酶
4、抑制物、蛋白C C、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物平衡平衡凝血凝血 抗凝血抗凝血. .原因和发病机制原因和发病机制DICDIC发病机制发病机制启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统血细胞大量破坏血细胞大量破坏 血小板被激活血小板被激活促凝物质进入血液促凝物质进入血液. .原因和发病机制原因和发病机制凝凝血血因因子子血血小小板板+激活激活启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统组织或细胞损伤组织或细胞损伤产科意外产科意外感染感染 外伤外伤大手术等大手术等. .原因和发病机制原因和发病机制aa CaCa2+ 2+ a a组织因子组织因子( () )外源性凝血外
5、源性凝血 启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统 缺氧缺氧 酸中毒酸中毒病原微生物病原微生物抗原抗体复合物抗原抗体复合物血管内皮损伤血管内皮损伤 内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内源性凝血内源性凝血接触激活接触激活.原因和发病机制原因和发病机制aa 血细胞大量破坏血细胞大量破坏 血小板被激活血小板被激活1.1.红细胞大量破坏红细胞大量破坏异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症.原因和发病机制原因和发病机制膜内磷脂膜内磷脂 - - 促凝促凝释放释放ADP - ADP - 激活血小板激活血小板RBCRBC破坏破坏DICDIC2.2.白细胞大量破坏白细胞大量破坏 白血
6、病、内毒素、白血病、内毒素、IL-1IL-1、TNFTNF外源性凝血外源性凝血白细胞破坏白细胞破坏溶酶体酶溶酶体酶, ,促凝物质促凝物质3.3.血小板被激活血小板被激活 血管内皮损伤血管内皮损伤, ,胶原暴露胶原暴露 血小板粘附和聚集血小板粘附和聚集促进血液凝固促进血液凝固激活剂激活剂血栓性血小板减少性紫癜为原发血栓性血小板减少性紫癜为原发多为继发多为继发（缺氧、酸中毒、感染、内毒素）（缺氧、酸中毒、感染、内毒素） 促凝物质进入血液促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎动物毒素动物毒素( (蛇毒蛇毒) )凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶.原因和发病机制原因和发病机制凝血酶凝血酶凝血酶原凝
7、血酶原纤维纤维蛋白原蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 高凝状态高凝状态低凝状态低凝状态激激活活纤纤溶溶酶酶血管内血管内皮损伤皮损伤组织组织损伤损伤血细胞血细胞 破破 坏坏促凝物促凝物入入 血血机制小结机制小结FDPFDP血小板血小板 激激 活活. .诱发因素诱发因素 单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍肝功能严重障碍 血液的高凝状态血液的高凝状态 微循环功能障碍微循环功能障碍 全身性全身性ShwartzmanShwartzman反应反应 正常功能：吞噬、清除正常功能：吞噬、清除. .诱发因素诱发因素 单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系
8、统功能受损 第一次注入小剂量性内毒素，全身性单核巨噬细胞系第一次注入小剂量性内毒素，全身性单核巨噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DICDIC样病理变化，样病理变化，全身出血性病理变化。全身出血性病理变化。正常功能正常功能. .诱发因素诱发因素 肝功能严重障碍肝功能严重障碍合成：蛋白合成：蛋白C AT- C AT- 凝血因子凝血因子灭活：灭活： aa、aa、aa等等病毒病毒药物药物肝细胞损伤肝细胞损伤组织因子组织因子激活凝血因子激活凝血因子促发促发DICDIC功能障碍功能障碍 妊娠妊娠 酸中毒酸中毒 抗磷脂综合征（抗磷脂综合征（APSAPS） 血小
9、板及凝血因子增多血小板及凝血因子增多 AT-AT-、t-PAt-PA、u-PAu-PA降低降低 PAIPAI增多增多 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 凝血因子酶活性升高凝血因子酶活性升高 肝素抗凝活性减弱肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强血小板聚集性加强血清中血清中APAAPA的存在的存在 APAAPA的作用的作用 损伤血小板和内皮细胞膜损伤血小板和内皮细胞膜 促进凝血酶原复合物的形成促进凝血酶原复合物的形成 抑制蛋白抑制蛋白C C的活化或抑制的活化或抑制APCAPC活性活性 使蛋白使蛋白S S减少减少. .诱发因素诱发因素 血液的高凝状态血液的高凝状态 休克休克 巨大血管瘤巨大血管瘤 低血
10、容量低血容量. .诱发因素诱发因素 微循环功能障碍微循环功能障碍凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原激激活活纤纤维维蛋蛋白白溶溶酶酶凝凝血血因因子子血血小小板板消消耗耗纤维纤维蛋白原蛋白原纤维蛋白纤维蛋白高凝状态高凝状态低凝状态低凝状态DICDIC病因病因机制小结机制小结发展过程发展过程 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期. .发展过程及分型发展过程及分型 特点：特点：血液的高凝状态血液的高凝状态微血管栓塞微血管栓塞 无出血表现无出血表现凝血时间缩短凝血时间缩短 凝血酶原时间缩短凝血酶原时间缩短 实验室检查：实验室检查： 高凝期高凝期. .发展过程及分型发展过程及
11、分型凝血系凝血系 统统激活激活凝血凝血 酶增多酶增多微循环中广泛微循环中广泛 的微血栓形成的微血栓形成血液的低凝状态血液的低凝状态出血表现为主出血表现为主凝血时间延长凝血时间延长 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长 血小板计数下降血小板计数下降 纤维蛋白原下降纤维蛋白原下降 消耗性低凝期消耗性低凝期 特点：特点：实验室检查：实验室检查： . .发展过程及分型发展过程及分型微血栓微血栓 的形成的形成凝血因子和凝血因子和 血小板减少血小板减少继发性纤溶继发性纤溶 系统被激活系统被激活极度低凝状态极度低凝状态出血表现十分明显出血表现十分明显 伴有休克、贫血、器官功能障碍等伴有休克、贫血、器官功能障碍等
12、血小板、纤维蛋白原下降血小板、纤维蛋白原下降 凝血酶原时间继续延长凝血酶原时间继续延长 红细胞减少裂体细胞阳性红细胞减少裂体细胞阳性 3P3P试验、试验、D D二聚体检查阳性二聚体检查阳性. .发展过程及分型发展过程及分型纤溶系纤溶系 统激活统激活纤溶酶纤溶酶 的产生的产生FDP FDP 形成形成 特点：特点： 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期 实验室检查：实验室检查： 按按DICDIC发生的快慢分型发生的快慢分型分型分型急性型急性型: :在数小时或在数小时或1-21-2天内发病，以休克和出血为主天内发病，以休克和出血为主慢性型：慢性型：病程长，临床表现较轻病程长，临床表现较轻亚急性型：亚急性
13、型：在数天内逐渐形成在数天内逐渐形成DICDIC，介于急慢性之间，介于急慢性之间. .发展过程及分型发展过程及分型 按按DICDIC的代偿情况分型的代偿情况分型失代偿型：失代偿型：消耗消耗 生成，明显出血和休克，急性生成，明显出血和休克，急性DICDIC代偿型：代偿型：基本平衡，临床表现不明显，轻度基本平衡，临床表现不明显，轻度DICDIC过度代偿型：过度代偿型：生成生成 消耗，慢性或恢复期消耗，慢性或恢复期DICDIC出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克贫血贫血. .功能代谢变化功能代谢变化. .功能代谢变化功能代谢变化出血出血 机制：机制：u 凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少
14、纤溶系统激活纤溶系统激活内凝系激活内凝系激活 某些器官坏死某些器官坏死 应激应激 缺氧缺氧 临床临床表现：表现：.功能代谢变化功能代谢变化. .功能代谢变化功能代谢变化 FDPFDP的形成的形成FgDPFgDP FbnFbn凝血酶凝血酶FDPFDP XX、Y Y D D、E E 及各种二聚体及各种二聚体 多聚体等片断多聚体等片断纤纤溶溶酶酶FbgFbg X X FPA FPBFPA FPB纤溶酶纤溶酶 Y YD D纤溶酶纤溶酶 D DE E纤溶酶纤溶酶3P3P试验试验（鱼精蛋白副凝试验）（鱼精蛋白副凝试验）. .功能代谢变化功能代谢变化 原理：原理： 意义：意义：检查检查X X片段的存在片段的
15、存在FbgFbgX X纤溶酶纤溶酶FDPFDP X X 纤维蛋白纤维蛋白蛋白单体蛋白单体鱼精蛋白鱼精蛋白FDPFDP鱼精蛋白鱼精蛋白X X 原理：原理：FbgFbgFbnFbnD-D-二聚体二聚体凝血酶凝血酶纤溶酶纤溶酶反映反映继发性继发性纤溶亢进的重要指标纤溶亢进的重要指标 意义：意义：. .功能代谢变化功能代谢变化 D-D-二聚体检查二聚体检查 临床表现：临床表现：. .功能代谢变化功能代谢变化器官功能障碍器官功能障碍 机制：机制：凝血系凝血系统激活统激活病病因因微血管微血管微血栓微血栓器官器官缺血缺血肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等. .功能代谢变化功能代
16、谢变化休克休克互为因果，形成恶性循环互为因果，形成恶性循环 关系：关系：广泛微血栓形成广泛微血栓形成血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍 机制：机制：广泛微血栓形成广泛微血栓形成. .功能代谢变化功能代谢变化休克休克 机制：机制：DICDIC广泛微血广泛微血栓栓 形形 成成组织器官组织器官血液灌流血液灌流回心血量回心血量心泵功能障碍心泵功能障碍. .功能代谢变化功能代谢变化休克休克 机制：机制：缺血缺氧缺血缺氧 毒素等毒素等心肌心肌损伤损伤心输心输出量出量血容量减少血容量减少. .功能代谢变化功能代谢变化休克休克 机制：机制：激肽、组胺激肽、组胺缺氧缺氧 酸
17、中毒酸中毒溶质水溶质水分滤出分滤出出血出血循环血量循环血量血容量血容量微血管微血管通透性通透性血管床容量增加血管床容量增加. .功能代谢变化功能代谢变化休克休克 机制：机制：激肽补体激肽补体系统激活系统激活缺氧缺氧 酸中毒酸中毒肥大肥大C C嗜碱嗜碱C C前括约前括约肌舒张肌舒张毛细血毛细血管开放管开放血管床血管床容量容量微血管扩张微血管扩张通通 透透 性性有效循有效循环血量环血量裂体细胞、红细胞碎片裂体细胞、红细胞碎片 机械性因素：机械性因素：纤维蛋白丝细网纤维蛋白丝细网微血管内皮细胞间隙微血管内皮细胞间隙 某些某些DICDIC的病因：降低红细胞的变形性的病因：降低红细胞的变形性. .功能代
18、谢变化功能代谢变化贫血贫血( (微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血) ) 特点：特点： 机制：机制：弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血.功能代谢变化功能代谢变化（正面）（正面）（侧面）（侧面）红细胞碎片红细胞碎片血流冲力血流冲力纤维蛋白丝纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制凝血系统凝血系统纤溶系统纤溶系统微血栓微血栓 形成形成纤维纤维 蛋白网蛋白网消耗血小板消耗血小板 凝血因子凝血因子FDPFDP出血出血贫血贫血器官功器官功 能障碍能障碍低血压低血压 或休克或休克弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血机能变化小结机能变化小结防治原发病防治原发病改善微循环改善微循环建立新的凝血纤溶间的动态平衡建立新的凝血纤溶间的动态平衡扩充血容量扩充血容量 解除血管痉挛解除血管痉挛 抗血小板聚集抗血小板聚集高凝期、消耗性低凝期高凝期、消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期 恢复期恢复期. .防治原则防治原则弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血
