β受体阻滞剂在在心律失常治疗中的作用

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1、受体阻滞剂在在心律失常治疗中的作用 受体阻滞受体阻滞剂在在心律失常治心律失常治疗中的中的应用用心血管领域使用最广泛的药物冠心病高血压病慢性稳定性心衰心律失常治疗快速性心律失常药物分类类别机制药物I阻断钠通道(钠内流)利多卡因、普罗帕酮II阻断受体(三者兼有)美托洛尔、阿替洛尔III阻断钾通道(钾外流)胺碘酮、索他洛尔IV阻断钙通道(钙内流)维拉帕米、地尔硫卓唯一降低死亡危险的抗心律失常药 所有原因的死亡 心律失常的死亡或心脏骤停受体阻滞剂胺碘酮英卡胺/氟卡胺莫雷西嗪 0.25 0.5 1 2 4 0.25 0.5 1 2 4 相对危险度 相对危险度 死亡率 死亡率 死亡率 死亡率CAST=Ca

2、rdiac Arrhythmia Suppression Trial. Am J Cardiol 1994,74:674-680受体阻滞剂治疗心律失常的机制自主神自主神经( (交感及迷走神交感及迷走神经) )通通过神神经末稍末稍释放神放神经递质, ,作用于相作用于相应受体,受体,进而而调节细胞膜离子通道的通透性,改胞膜离子通道的通透性,改变细胞内外的离胞内外的离子分布,影响子分布,影响动作作电位的位的时程和幅度程和幅度心心脏的的 受体是参与心受体是参与心脏功能活功能活动最重要的受体,其最重要的受体,其亚型型 1 1和和 2 2受受体共存于心肌体共存于心肌组织中,其中中,其中 1 1受体占受体占

3、75%75%,遍布整个心,遍布整个心脏, 2 2受体受体占占25%25%,主要存在于心室和心房,主要存在于心室和心房, ,心房中在心房中在窦房房结的密度比右心房的密度比右心房高出高出2.52.5倍,倍,这决定了决定了 2 2受体更多地参与心率和心律的受体更多地参与心率和心律的调节受体阻滞剂治疗心律失常的机制1 1、 受体阻滞受体阻滞剂抗心律失常作用机制抗心律失常作用机制1)阻滞)阻滞 受体受体 主要甚至唯一主要甚至唯一 电生理:抑制兴奋性、传导性电生理:抑制兴奋性、传导性 预防缺血:降低自律性、抑折返机制预防缺血:降低自律性、抑折返机制2)膜稳定作用)膜稳定作用 局部麻醉奎尼丁样作用:局部麻醉

4、奎尼丁样作用: 抑制兴奋性抑制兴奋性延长不应期延长不应期延迟传导延迟传导3)特殊药理作用)特殊药理作用 1 选择性:内在拟交感作用(似乎不是抗心律失常作用)选择性:内在拟交感作用(似乎不是抗心律失常作用)受体阻滞剂治疗心律失常的机制(+)(+)(+)其他作用G蛋白cAMP(+)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂儿茶酚胺蛋白激酶A受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体被激动后与G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,促进cAMP生成,cAMP增加后,使蛋白激酶A磷酸化K+外流Na+内流Ca+内流AR阻滞剂(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂儿茶酚胺蛋白激酶A(

5、-)(-)AR阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用Na+内流K+外流Ca+内流 受体阻滞剂治疗心律失常的机制类似IV类药类似I类药类似III类药受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体受体阻滞阻滞剂通通过竞争性抑制与争性抑制与 受体受体结合合的儿的儿茶酚胺起作用茶酚胺起作用 受体受体阻滞阻滞剂是一个是一个间接多离子通道的抗心律失接多离子通道的抗心律失常常药窦房结窦房结自律性下降(大剂量时正常者下降,病窦者更显著)自律性下降(大剂量时正常者下降,病窦者更显著)传导时间延长传导时间延长房室结房室结前向传导减慢前向传导减慢有效不应期延长有效不应期延长心房组织心房组织不同药物作用不同不同药物

6、作用不同心室肌心室肌对心室有效不应期不同:或延长,或不变,或缩短对心室有效不应期不同:或延长,或不变,或缩短(对(对QT间期大多延长,但使间期大多延长,但使QTc缩短)缩短)旁路旁路对旁路前向和逆向传导的不应期和传导时间不影响对旁路前向和逆向传导的不应期和传导时间不影响2 2、 受体阻滞受体阻滞剂对不同心肌不同心肌组织的的电生理作用生理作用受体阻滞剂治疗心律失常的机制阻断阻断 受体几乎是其唯一的抗心受体几乎是其唯一的抗心律失常直接机制,作用律失常直接机制,作用强弱受弱受到心到心脏不同部位不同部位肾上腺素能受上腺素能受体分布多少的影响,因此体分布多少的影响,因此对交交感神感神经末梢分布丰富的末梢

7、分布丰富的窦房房结、房室房室结作用明作用明显,对心房肌、心房肌、心室肌的影响心室肌的影响较小小受体阻滞剂治疗心律失常的机制对窦房房结的作用的作用抑抑制制4 4相相自自动除除极极,降降低低自自律律性性,减慢心率。减慢心率。不不仅影响自律性而且影响影响自律性而且影响变时性性对病病态窦房房结作作用用比比正正常常窦房房结的作用更明的作用更明显受体阻滞剂治疗心律失常的机制静息状态刺激交感神经 交感激活对心电图的影响受体阻滞剂治疗心律失常的机制对窦房房结的作用的作用1)1)自自动化除极的去极化速率化除极的去极化速率()()2)2)自自动化除极的最大舒化除极的最大舒张期期电位位( (负) )3)3)自自动化

8、除极的化除极的阈电位位( (负) ) 对窦速、速、窦房折返性房折返性 心心动过速治速治疗作用好作用好受体阻滞剂治疗心律失常的机制对房室房室结的作用的作用明明显延延长房室房室结不不应期,减慢期,减慢传导在室上性心在室上性心动过速的治速的治疗中,中,对房房室室结依依赖性的折返性心性的折返性心动过速(速(预激、房室激、房室结双径路)、房室双径路)、房室结参与参与的快速心室率(房速、房扑、房的快速心室率(房速、房扑、房颤)疗效效较好好受体阻滞剂治疗心律失常的机制Lipid soluble betablockerVagus nervesSympathetic nerves3、受体阻滞剂的中枢性抗心律失常

9、作用亲脂性受体阻滞剂具有中枢性抗心律失常药物作用,抗室颤作用相对强。同时有可能引起 中枢神经系统症 状(嗜睡)亲脂性受体阻滞剂迷走神经交感神经心率减慢电稳定受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体阻滞受体阻滞剂对心律失常各种机制均有治心律失常各种机制均有治疗作用作用自律性(降低自律性)自律性(降低自律性)折返性(减慢折返性(减慢传导)触触发性(减低性(减低钙负荷)荷)受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体阻滞受体阻滞剂不不仅对心律失常本身有效,心律失常本身有效,而且而且对致心律失常的原致心律失常的原发心心脏病病变(冠(冠心病心病 心梗,心衰,高血心梗,心衰,高血压)也有明)也有明显益益处。受体阻滞剂治疗

10、心律失常的机制小 结 受体阻滞受体阻滞剂对多种离子通道均有阻断和多种离子通道均有阻断和抑制作用。抑制作用。这决定了决定了 受体阻滞受体阻滞剂是一种是一种广广谱抗心律失常抗心律失常药 受体阻滞受体阻滞剂治治疗心律失常心律失常总述述1 1、 受体阻滞受体阻滞剂的的药效学影响因素效学影响因素 - -受体阻滞受体阻滞剂竞争性与受体争性与受体结合后,减弱或阻滞了激合后,减弱或阻滞了激动剂对效效应器官的作用器官的作用影响影响 - -受体阻滞受体阻滞剂药效学性效学性质的因素主要有的因素主要有1)1)心心脏选择性性2)2)内源性内源性拟交感作用交感作用3)3)膜膜稳定性定性4)4)亲脂性脂性受体阻滞剂治疗心律

11、失常总述1 1)心心脏的的选择性性 心心脏选择性性 受体阻滞受体阻滞剂主要作用于心主要作用于心脏的的 1 1受体,特点如下:受体,特点如下:I.I.作用作用强:同一:同一剂量可量可产生同生同样或更大的心或更大的心脏作用作用II.II.更安全更安全: 对 2 2受体的作用甚少,保受体的作用甚少,保护了了 2 2受体的受体的扩血管作血管作 用,用,较少引起因阻滞少引起因阻滞 2 2受体的副作用:如受体的副作用:如诱发支气管哮喘、支气管哮喘、低血糖、雷低血糖、雷诺氏反氏反应III.III.耐受性耐受性强:对代代谢的紊乱作用的紊乱作用较小,可小,可长期服用。期服用。剂量量大大时也会也会对 2 2受体受

12、体发生作用,因生作用,因为同一器官可同同一器官可同时存在存在 1 1 、 2 2受体,只是比例不同。受体,只是比例不同。 选择性只是相性只是相对而言。而言。受体阻滞剂治疗心律失常总述1) 心心脏的的选择性性 根据根据药物物对 1受体阻滞的程度分受体阻滞的程度分为选择性性: 高高选择性和低性和低选择性性非非选择性性1.8:11:35氨酰心胺1:35倍他乐克比索洛尔ICI118.551普萘洛尔增加1选择性无选择性增加2选择性1:71:7卡维地洛1:351:351:75高选择性低选择性非选择性受体阻滞剂治疗心律失常总述国内常用受体阻滞剂的心脏选择性 口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏

13、心脏选择性选择性静脉药物静脉药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性美托洛尔美托洛尔135 : 1美托洛尔美托洛尔135 : 1阿替洛尔阿替洛尔135 : 1艾司洛尔艾司洛尔0.02比索洛尔比索洛尔175 : 1卡维地洛卡维地洛10 7:1普萘洛尔普萘洛尔1 1:1 .8受体阻滞剂治疗心律失常总述2)内在的拟交感活性(ISA)指某些受体阻滞剂不仅具有与受体结合的必要结构,同时还有一定的激动受体结构,这种激动较弱,又称部分激动剂。 安静时体内儿茶酚胺水平较低,阻滞作用不明显,表现ISA作用,显示“激动作用” ,对心率、心肌收缩力的抑制作用较弱,心率不减慢或减慢幅度小受体接受刺激受体

14、被阻断(部分激动)内在拟交感作用儿茶酚胺-受体阻滞剂受体阻滞剂治疗心律失常总述 -阻滞剂组阻滞剂组安慰剂组安慰剂组P值值无无ISA活性药物活性药物469/6204(7.6%)604/5753(10.5%)0.0001有有ISA活性药物活性药物358/4248(8.4%)382/4107(9.3%)NS注:无ISA活性药物主要为美托洛尔,阿替洛尔,普奈洛尔。 有ISA活性药物主要为普拉洛尔,阿普洛尔,氧烯洛尔,吲哚洛尔。心肌梗死后阻滞剂的长期治疗无内源拟交感神经活性的药物才能降低死亡率受体阻滞剂治疗心律失常总述 2)国内常用受体阻滞剂内在的拟交感活性 口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比

15、值心脏心脏选择性选择性内在的拟交内在的拟交感活性感活性美托洛尔美托洛尔135 : 1-阿替洛尔阿替洛尔135 : 1-比索洛尔比索洛尔175 : 1-卡维地洛卡维地洛10 7:1 -普萘洛尔普萘洛尔1 1:1 .8-受体阻滞剂治疗心律失常总述3 3)膜)膜稳定作用定作用 即奎尼丁即奎尼丁样作用:抑制作用:抑制NaNa离子快速离子快速进入入细胞膜内,使跨膜胞膜内,使跨膜动作作电位位0 0相位上升速度减慢,幅度降低。相位上升速度减慢,幅度降低。 过去曾去曾认为 受体阻滞受体阻滞剂的抗心律失常作用系膜定作用引起,的抗心律失常作用系膜定作用引起,但后来但后来发现:很多:很多 受体受体阻滞阻滞剂无膜无膜

16、稳定作用,同定作用,同样有抗心律失有抗心律失常作用,而且膜常作用,而且膜稳定作用的血定作用的血药浓度度远远超超过治治疗时的血的血药浓度度10501050倍,或更高。因此,目前倍,或更高。因此,目前认为 受体阻滞受体阻滞剂的抗心律失常作的抗心律失常作用与膜用与膜稳定作用几乎无关。定作用几乎无关。受体阻滞剂治疗心律失常总述口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟交内在的拟交感活性感活性膜稳膜稳定性定性美托洛尔美托洛尔135 : 1-阿替洛尔阿替洛尔135 : 1-+比索洛尔比索洛尔175 : 1-卡维地洛卡维地洛10 7:1-普萘洛尔普萘洛尔1 1:1 .8-+

17、3)国内常用受体阻滞剂的膜稳定性 受体阻滞剂治疗心律失常总述4 4)国内常用)国内常用 受体阻滞受体阻滞剂的脂的脂溶溶性性 脂溶性脂溶性 脂溶性脂溶性 受体阻滞受体阻滞剂(如美托洛(如美托洛尔)1)1)吸收快速、完全吸收快速、完全2)2)在肝在肝脏快速代快速代谢,代,代谢物无活性、受肝功影响物无活性、受肝功影响3)3)受血受血浆蛋白影响大,全身各器官分布,半衰期短蛋白影响大,全身各器官分布,半衰期短4)4)易通易通过血血脑屏障,屏障,进入中枢神入中枢神经,起到中枢性抗心律失常作用,起到中枢性抗心律失常作用,也易引起相关的副作用:也易引起相关的副作用:头晕、嗜睡、嗜睡受体阻滞剂治疗心律失常总述

18、水溶性水溶性 受体阻滞受体阻滞剂(例如:例如:阿替洛阿替洛尔 )1 1)吸收慢、不完全)吸收慢、不完全2 2)代)代谢极少,半衰期极少,半衰期长3 3)从)从肾脏以原形排除,以原形排除,肾功障碍功障碍时,半衰期更,半衰期更长4 4)受血)受血浆蛋白的影响小,不能广泛分布到各蛋白的影响小,不能广泛分布到各脏器器 比索洛比索洛尔(BisoprololBisoprolol) 亲脂(高吸收率)、脂(高吸收率)、亲水(半衰期水(半衰期长,低首,低首过效效应)各半,集中了两者)各半,集中了两者的的优点。点。受体阻滞剂治疗心律失常总述4 4)国内常用)国内常用 受体阻滞受体阻滞剂的的亲脂性脂性 口服药物口服

19、药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟内在的拟交感活性交感活性膜稳膜稳定性定性亲脂性亲脂性美托洛尔美托洛尔135 : 1-+阿替洛尔阿替洛尔135 : 1-+-比索洛尔比索洛尔175 : 1-+卡维地洛卡维地洛10 7:1-+普萘洛尔普萘洛尔1 1:1 .8-+受体阻滞剂治疗心律失常总述 理想的理想的 阻滞阻滞剂应当具有当具有 1 1 选择性性 + + 脂溶性脂溶性 内在的内在的拟交感活性交感活性口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟内在的拟交感活性交感活性膜稳膜稳定性定性亲脂性亲脂性美托洛尔美托洛尔135 : 1-+阿替洛尔阿替洛尔

20、135 : 1-+-比索洛尔比索洛尔175 : 1-+卡维地洛卡维地洛10 7:1-+普萘洛尔普萘洛尔1 1:1 .8-+受体阻滞剂治疗心律失常总述受体阻滞剂在各种心律失常中的应用分类分类分级分级级别级别室上性的心律失常室上性的心律失常窦性心动过速窦性心动过速IC局灶性房速,用于转复局灶性房速,用于转复IIaC局灶性房速,用于预防复发局灶性房速,用于预防复发IB房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速IC局灶性交界区心动过速局灶性交界区心动过速IIaC非阵发性交界区心动过速非阵发性交界区心动过速IIaC房扑房扑房扑室率控制,耐受性差房扑室率控制,耐受性差IIaC房扑室率控制,耐受性好房扑室率控

21、制,耐受性好IC受体阻滞剂在心律失常中的应用房颤(房颤(ESC/AHA/ACCESC/AHA/ACC)预防(预防(AMIAMI、HFHF、HTAHTA、外科手术后,转复窦律后)、外科手术后,转复窦律后) I IA A慢性室率控制慢性室率控制I IB B急性室率控制急性室率控制I IA A与地高辛合用,控制室率与地高辛合用,控制室率IIaIIaA A心衰时,急性室率控制心衰时,急性室率控制IIbIIbC C室性心律失常室性心律失常心梗后早期心律失常控制心梗后早期心律失常控制I IA A心梗后晚期心律失常控制心梗后晚期心律失常控制I IA A心衰和心梗后猝死的预防心衰和心梗后猝死的预防I IA A

22、受体阻滞剂在心律失常中的应用房颤控制心室率新概念房房颤患者需要控制心室率,因患者需要控制心室率,因为快而不快而不规则的的心室率可引起心悸等症状及血流心室率可引起心悸等症状及血流动力学改力学改变。但是,心室率控制到何种程度才能最大程度减但是,心室率控制到何种程度才能最大程度减轻症状、改善生活症状、改善生活质量和降低病残率呢?量和降低病残率呢?房颤控制心室率新概念既往的指南提倡既往的指南提倡严格控制心室率,目格控制心室率,目标值为休休息息时60-8060-80次次/ /分,中度运分,中度运动时90-11590-115次次/ /分分ESC2010ESC2010,ACC/AHA/HRS 2011ACC

23、/AHA/HRS 2011新指南新指南对此有重此有重大修改,建大修改,建议采用采用宽松的控制心室率策略,初松的控制心室率策略,初步目步目标值定定为休息休息时110110次次/ /分分房颤控制心室率新概念对于达于达标后仍有明后仍有明显症状的患者,可考症状的患者,可考虑严格格控制心室率的策略(目控制心室率的策略(目标值为休息休息时60-8060-80次次/ /分,中度运分,中度运动时90-11590-115次次/ /分)分)严格心室率策略达格心室率策略达标后后应进行行2424小小时动态心心电图检查以以评估估这种治种治疗的安全性。的安全性。新指南新指南为什么推荐什么推荐宽松控制心松控制心室率的策略?

24、室率的策略?(一)在随机在随机对照的心房照的心房颤动心律管理随心律管理随访试验(AFFIRMAFFIRM)中)中, ,严格控制心室率的策略并未改格控制心室率的策略并未改善善预后,却后,却导致致7.3%7.3%患者因患者因为发生有症状的心生有症状的心动过缓而需要安装起搏器。而需要安装起搏器。(二)最近最近发表的永久性心房表的永久性心房颤动心率控制效益心率控制效益评估估研究(研究(RACE IIRACE II)证实了了宽松控制心室率策略松控制心室率策略的有效性。的有效性。RACE II 试验该试验纳入了入了614614例房例房颤患者,随机分患者,随机分组接受接受宽松控制松控制心室率(目心室率(目标

25、值为休息休息时110110次次/ /分)或分)或严格控制心室格控制心室率的策略(目率的策略(目标值为休息休息时60-8060-80次次/ /分分中度运中度运动时90-11590-115次次/ /分)治分)治疗2-32-3年,主要年,主要观察察终点点为心血管死亡、心力衰竭住院、心血管死亡、心力衰竭住院、脑卒中、体循卒中、体循环栓塞、栓塞、大出血和威大出血和威胁生命的心律失常。生命的心律失常。RACE II 试验结果果显示:示:宽松控制心室率松控制心室率组和和严格控制心室率格控制心室率组的的主要主要终点事件点事件发生率分生率分别为12.9%12.9%和和14.9%14.9%,宽松控制松控制组的的绝

26、对发生率降低生率降低2%2%(危(危险比比0.840.84,非劣效性,非劣效性检验P0.001P0.001),两者患者的),两者患者的总死亡率、住院率、以及心悸、死亡率、住院率、以及心悸、呼吸困呼吸困难和疲乏等房和疲乏等房颤相关症状的相关症状的发生率均无生率均无显著差著差别。RACE II 结论宽松控制心室率的策略与松控制心室率的策略与严格控制心室率的策格控制心室率的策略同略同样有效,而且更容易有效,而且更容易实施。施。结论(一)对于一部分无症状或症状于一部分无症状或症状轻微的房微的房颤患者,如患者,如果他果他们有有受体阻滞受体阻滞剂的禁忌症或已的禁忌症或已经使用使用标准准剂量的量的负变时性性

27、药物,我物,我们可能不再需要可能不再需要强求将休息求将休息时心室率控制到每分心室率控制到每分钟8080次次/ /分。分。结论(二)新策略新策略绝非表明房非表明房颤患者无需控制心室率,也患者无需控制心室率,也并不推荐心室率只要降至并不推荐心室率只要降至110110次次/ /分就算达分就算达标。对于大多数需要于大多数需要长期控制心室率的房期控制心室率的房颤患者,患者,我我们还是是应该根据其症状来个体化、根据其症状来个体化、阶段性地段性地设定心室率目定心室率目标值。RACE II 争议研究研究仅随随访3 3年,相年,相对较短。心率短。心率过快可能需快可能需要很多年才致患者心功能要很多年才致患者心功能

28、恶化或死亡,故不排化或死亡,故不排除除长期期严格心率控制可能有益;格心率控制可能有益;事事实上,上,严格控制心率格控制心率组仅67%67%患者达到静息患者达到静息和活和活动时目目标心率,若有更有效的心率控制方心率,若有更有效的心率控制方法,法,结果可能不同果可能不同 心衰及心肌梗死患者伴心衰及心肌梗死患者伴发的心律失常的心律失常1 1、心衰几心肌梗死患者心律失常、心衰几心肌梗死患者心律失常发生特点生特点1)1)房性心律失常房性心律失常发生率高:包括房早、生率高:包括房早、 房速、房房速、房颤2)2)室性心律失常室性心律失常发生高:室早、室速、室生高:室早、室速、室颤3)3)猝死比例高:猝死比例

29、高: IIII: 6464 IIIIII:51%51% IV IV: 33332 2、心律失常的影响大:、心律失常的影响大:1)1)辅助助泵作用:作用:恶化心功能化心功能15%4515%452)2)AVAV瓣关瓣关闭作用作用 猝死猝死发生率高:心衰已生率高:心衰已经是交感系是交感系统激活状激活状态心衰及心梗后猝死预防3 3、猝死的、猝死的发生:多种机制引起生:多种机制引起1)1)心肌梗死心肌梗死2)2)心肌肥厚心肌肥厚3)3)原原发性心肌病性心肌病4)4)电/ /结构异常构异常5)5)一一过性缺血性缺血/ /再灌注再灌注6)6)神神经心理反心理反应7)7)神神经内分泌激活内分泌激活受体阻滞剂在

30、心律失常中的应用4 4、防治心衰、心梗猝死机制、防治心衰、心梗猝死机制1)1)室室颤阈值升高升高60%8060%802)2)作用于心率:减少猝死室作用于心率:减少猝死室颤均有心率增快均有心率增快3)3)心心电活活动稳定定4)4)中枢性:切断交感神中枢性:切断交感神经,使交感神,使交感神经减弱,减弱,扩大大的心的心脏缩小小使迷走神使迷走神经作用于心作用于心脏 阻滞阻滞剂降低心衰、心梗猝死其他降低心衰、心梗猝死其他药物不能替代物不能替代受体阻滞剂在心律失常中的应用 受体阻滞受体阻滞剂是安全、有效的抗心律失常是安全、有效的抗心律失常药,应当作当作为抗心律失常治抗心律失常治疗的主流的主流药物。物。 房

31、颤初诊及随访时的处理房颤初诊及随访时的处理建议建议证据证据诊断房颤需有明确的诊断房颤需有明确的ECG记录记录IB疑诊房颤,发生症状时及时行疑诊房颤,发生症状时及时行ECG检查检查IB推荐用推荐用EHRA积分评价房颤症状积分评价房颤症状IB仔细询问患者心脏相关和心律失常相关的病仔细询问患者心脏相关和心律失常相关的病史,并作细致的体格检查史,并作细致的体格检查IC症状严重的患者,合并或怀疑合并其他心脏症状严重的患者,合并或怀疑合并其他心脏疾病,或存在心脏疾病危险因素者,建议行疾病,或存在心脏疾病危险因素者,建议行超声心动图检查超声心动图检查IB接受接受AAD的患者,建议定期行的患者,建议定期行ECG检查检查IC谢谢!

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